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外 科 休 克,Exclusive,讲授内容(Contents), 历史回顾 休克的概念 病因和分类 病理生理改变及临床表现 休克的诊断和监测 休克的防治原则 常见的几种外科休克,历史回顾(早期认识), 休克(shock)一词最早由古罗马喜剧作家浦劳塔斯(P1autus,公元前254前184) 在他所作神话史诗中提出。 2000年前古罗马塞耳萨斯 (Celsus) 见到心脏外伤流血不止,皮肤苍白,四肢厥冷,很快濒临死亡时,用虚脱 (休克)来记述这种经历。 法国莱德朗 (LeDran,1685-1770) 在他著作论来自 枪伤经验的思考一书述所遇危急情况称choc (休克) 含有震荡、撞伤的意思。 美国外科医师克兰莱(Crile,18641943)的动物实验给人们很大启示。写成外科休克的实验研究(1899)一书。,history,历史回顾(战争与休克), 第一次世界大战加拿大阿奇波德(Archibald)赴法 国战地,认为丧失体液到组织里去是一个突出问题, 指出:“可能与毛细血管受损有关。毛细血管系统庞大 体液可淤滞在那里。休克产生组胺可麻痹毛细血管, 血液就滞留在那里我同意创伤性休克与此有关”。 1917年一段时间,英国生理学家贝利斯(Bayliss, 18601924)率领英、美和加拿大三国生理学家和外 科医师组成专业队伍,深入战场,对休克伤员作各项 生理、生化检测,进行休克发生的机制研究。休克伤 员血中碱储量减少而酸性物质 (乳酸) 增多,经静注碳 酸氢钠溶液,酸中毒迅速改善。,history,历史回顾(概念更新), 两次世界大战相隔的20年间,学者们着重考虑研究 休克血容量的丧失。美国田纳西州Blalock和芝加哥 的Phemister不约而同地作了犬挤压伤休克引起低血 容量动物实验模型,观察到狗大腿经挤压8h,肢体 明显肿胀,重量与容积显著增加,实验表明体液(血 液和血浆)丢失到组织间隙。 第二次世界大战初期(1940一1941)在地中海战区对 战伤休克广泛应用生理盐水和干血浆处治,取得满 意效果,休克的防治迈进了一大步。,history,历史回顾(微循环), 穆恩( moon)1938年休克与有关毛细血管现象一书中提出休克与毛细血管“无力”有关。 20世纪50年代初美加州大学生理学家 Zweibach等发现前毛细血管在休克动物的生理作用,1954年在全美循环学术会议提出微循环障碍学说。 美军在朝鲜战争初期,发现处理战伤“不可逆休克”常并发肾功能衰竭丧亡;战争后期指出肾衰并非由肾脏本身而由肾前变化引起。 1965年 Hadaway在波士顿休克防治会议上也指出微循环障碍是发生休克的一个基础。,history,历史回顾(休克肺、炎症介质), 美军在越南战争(19611973)中虽用直升飞机运送,战 士伤亡仍惨重。死于急性呼吸窘迫综合征甚多,尸检肺 组织明显水肿。当时称之为休克肺。后经Swan-Gans漂 浮肺动脉导管检测发现肺循环存在右向左分流现象,故 并非由于输液过多所致。 20世纪70年代 B1aisdell 等从动物实验性休克肺组织中 提取若干炎症介质、由激活的巨噬细胞、淋巴细胞、多 核细胞产生而来。这些细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF) 白介素、补体、前列腺素、白三烯、组胺等对休克的形 成起到重要作用。共中TNF最引人注目。,history,休克的概念 (Conception),休克 (Shock): 是指有效循环血量减少、组织灌注(perfuse)不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病征。,有效循环血量, 充足的血容量 足够的心排出量 适宜的外周血管张力,(intravascular volume),(myocardial performance),(systemic vascular resistance,SVR),是指在单位时间内通过心血管系统的血量(不包括滞留在毛细血管床及肝脾等血窦中的血量 )。有以下三个要素,三个要素与有效循环血量,正常的血循环,休克发生的病因或始动环节,remark,休克的分类(Classification), 低血容量性休克(hypovolemia shock) 脓毒性休克(septic shock) 心源性休克(cardiogenic shock) 过敏性休克(allergic shock) 神经性休克等(neurogenic shock),失血性休克(hemorrhagic shock)创伤性休克(traumatic shock),病理生理 (Pathogenesis), 微循环障碍 代谢改变 重要器官继发性损害,各类休克共同的病生基础是有效循环血量的减少和组织灌注不足, 早期 中期 后期,代偿期,抑制期,Pathogenesis 微循环的改变,微循环在正常状态下的模式图,Pathogenesis 微循环的改变,休克早期模式图,Pathogenesis 微循环的改变,早期的特点, 主动脉弓和颈动脉窦感受器(baroreceptor)加压反射;交感-肾上腺轴兴奋释放大量的儿茶酚胺;肾素-血管紧张素系统分泌增加。选择性地收缩外周和内脏小血管(骨骼肌和内脏)保证心、脑等重要器官的血液灌注循环血量重分布 小动静脉平滑肌及毛细血管前括约肌强烈收缩,动静脉间短路开放,外周阻力增加,回心血量增加前阻力后阻力;少灌少流 毛细血管前括约肌收缩,后括约肌相对开放,组织液回吸收,回心血量增加自身输液 组织低灌注,缺氧。但不严重,常可逆转,Pathogenesis 微循环的改变,Pathogenesis 微循环的改变,休克中期模式图,Pathogenesis 微循环的改变,中期的特点, 动静脉短路和直捷通道进一步开放 无氧代谢导致乳酸等酸性代谢产物堆积及 组胺、缓激肽释放增加,使毛细血管前括 约肌舒张,后括约肌处于相对收缩状态 微循环内毛细血管广泛扩张,血液滞留, 静水压升高,通透性增加,血浆外渗,血 液浓缩,粘稠度增加 回心血量减少,心排出量减少,心、脑血 管灌注不足 组织缺氧及休克加重,晚期不易逆转,Pathogenesis 微循环的改变,休克后期模式图,Pathogenesis 微循环的改变,后期的特点, 微循环血流淤滞,粘稠度增加;酸性环境 血液的高凝状态;红细胞、血小板聚集在 血管内形成微血栓,直至发生弥漫性血管 内凝血(DIC, disseminate intravas-cular coagulation ) 组织细胞严重缺氧后,溶酶体膜破裂,溢 出多种水解酶,发生细胞自溶并损害其它 细胞。组织器官受损,甚至多器官受损, 直至衰竭, 能量代谢异常 代谢性酸中毒 细胞代谢功能损害,Pathogenesis 代谢的改变, 细胞缺氧,无氧糖酵解成为主要的供 能途径,与有氧糖代谢相比,其提供 的 ATP之比为2:38,提供热量之比为 1:15,可见能量极度缺乏 无氧代谢加重,乳酸盐不断堆积,丙 酮酸盐逐渐下降 L/P 比值升高 (1520),Pathogenesis 代谢的改变,能量代谢异常, 微循环障碍,不能及时清除代谢产物 酸性物质逐渐积累 肝功能减退,代谢能力下降,乳酸盐 不断堆积 心率减慢、血管扩张和心排出量降低 呼吸深、快;意识障碍,Pathogenesis 代谢的改变,代谢性酸中毒, 细胞各种膜质结构受损,跨膜传导、运输、 吞饮、吞噬等功能障碍,通透性增加 离子泵功能异常,如Na+-K+泵和Ca+泵,导 致细胞内外离子及体液的异常分布,血钠降 低和血钾升高,细胞肿胀;钙离子进入细胞 内,破坏溶酶体及线粒体等,引起细胞自溶 细胞呼吸受抑制 释放多种细胞因子及毒性因子,如水解酶、 心肌抑制因子(MDF)、缓激肽、血栓素、 白三烯等,Pathogenesis 代谢的改变,细胞功能损害,组胺(histamine):心血管对组胺有两种受体,H1受体可使微血管收缩和微循环淤滞 H2受休可使微血管扩张和心肌收缩增强 前列腺素(PGS)、血栓素(TXS)和白三烯: 是花生四烯酸代谢物,可加重器官的损害 心肌抑制因子(MDF) :是一种多肽,使左室功能降低、心搏出且减少 补体(alexin):发生裂解,其碎片有多种作用。使组胺释放,激活激肽,释放酶和纤溶系统,Pathogenesis 代谢的改变,几种体液因子,微循环障碍造成组织器官缺血、缺氧,细胞溶酶体破裂,细胞溶解坏死,导致心、肺、肾、脑、胃肠道等器官的损伤严重时可形成多系统器官的功能不全或衰竭(MODF or MOF ,multiple Sys-tem organ dysfunction or failure),Pathogenesis 内脏器官的继发性损害, 肺泡上皮细胞受损表面活性物质 生成减少肺顺应性降低肺泡萎 陷肺内分流 肺毛细血管内皮受损通透性增加 肺间质水肿通气/血流(正常为 0.8)发生变化死腔通气 进行性呼吸困难,严重时发生ARDS,Pathogenesis 器官损害,肺脏,Pathogenesis 器官损害,肺脏,上图:正常肺组织下图:休克肺合并肺水肿,休克肺:扩张的血管旁毛细淋巴管, 肾脏血流重新分布,近髓短路大量开 放,流向皮质的血流(正常占85%) 大大减少 肾皮质的肾小管缺血、坏死 肾血流量减少,导致肾小球滤过率减 少,引起少尿(每日 400ml),甚 至无尿(每日100 ml),Pathogenesis 器官损害,肾脏,Pathogenesis 器官损害,肾脏,休克肾:示扩张的肾小管、间质水肿,上图:毛细血管中微血栓 下图:巨核细胞, 在休克的早期(代偿期)心功能基本能够 维持正常。冠状血管平滑肌-受体占优势对大量的儿茶酚胺不敏感,心脏的血液供应基本保证 休克加重,心率过快,舒张期过短,舒张期压力下降,冠血管血流量明显减少,心肌因缺氧和酸中毒而损伤 心肌微循环内血栓形成,引起局灶性坏死 可引起缺血-再灌注损伤,Pathogenesis 器官损害,心脏, 脑血管对儿茶酚胺不敏感,休克早期脑组织的血液供应没有大的影响 动脉血压继续下降,使脑的灌注压和血流量减少,脑缺氧 缺氧和酸中毒引起血管通透性增加,导致脑水肿和颅内压增高,脑,Pathogenesis 器官损害, 在休克早期外周血管明显收缩,首先作出牺牲 休克持续加重,胃肠道黏膜细胞因缺血、缺氧而坏死,黏膜糜烂、出血 受损细胞释放毒性蛋白酶及多种细胞因子,使病情恶化 肠屏障功能破坏(gut dysfunction)细菌及内毒素移位,诱发MODS,Pathogenesis 器官损害,胃肠道, 肝细胞因缺血、缺氧明显受损,发生各种代谢紊乱 肝血窦和中央静脉内形成微血栓,致肝小叶中心坏死 肝脏解毒能力下降,出现内毒素血症,肝脏,Pathogenesis 器官损害,临床表现 Symptoms & Signs,休克代偿期(休克早期) 轻度休克抑制期(休克期) 重度,中度,休克代偿期的示意图,Symptoms & Signs,休克抑制期的示意图,Symptoms & Signs,休克的诊断要点 (Diagnosis), 有明显的引起休克的病因,如大量出血、严重损伤、重度感染、过敏及心功能不全等 出汗、兴奋或烦躁不安,心率呼吸变快、脉压差小、尿少代偿期 神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅而快、收缩压90mmHg以下、尿少抑制期,休克的监测(Monitoring),一般监测 1.精神状态; 2.皮肤温度、色泽; 3.脉 率;4.血压; 5.尿量特殊监测 1.中心静脉压(CVP);2.肺毛细血管楔压(PCWP); 3.心排出量(CO)和心脏指数(CI); 4.氧供应(DO2)和氧消耗(VO2); 5.动脉血气分析; 6.动脉血乳酸盐测定 ; 7.DIC的检测; 8.胃肠黏膜内pH监测 (pHi),remark, 了解病情程度 调整治疗方案 反映治疗效果,休克的监测 (Monitoring),必要性,一般监测 神志, 不仅反映脑组织的血流量,而且反映 是否有缺氧、毒血症、代谢紊乱等 是敏感指标,病人在血压尚未明显下 降时即可出现意识障碍 病人神志清楚,对外界刺激正常反应 表明循环血量基本充足 脑血流量逐步减少时,可依次出现烦 躁不安、淡漠抑郁、嗜睡乃至昏迷,Monitoring, 休克时表现明显,尤其在颜面和肢端是体表血液灌流状况的标志 皮色苍白或苍黄,有的可呈青紫色、花纹或花斑状 皮温降低,腋下与肛内温差增大(正常0.5左右) 胸骨前、口唇及指甲床加压转白色,解压时恢复原色迟缓 脓毒性“暖休克”时表现与上述不同,Monitoring,一般监测 皮肤, 脉率(P)增快先于血压(BP)下降是休克早期诊断指标 P100次/分,增快则休克加重,伴搏动无力和幅度缩小 休克趋于好转时,脉率下降接近正常先于血压回升 休克指数=脉率/收缩压(mmHg),指数0.5无休克;1.0-1.5有休克;2.0严重休克,Monitoring,一般监测 脉率, 最常用的监测指标。通常认为上肢收缩压降至90mmHg以下即是休克的一种表现 低血容性休克代偿期,收缩压没有明显降低,舒张压增高而脉压差减小20mmHg BP回升,脉压差增大是休克好转的征象平均动脉压(MAP):舒张压+1/3脉压(正常90 5mmHg) BP作为休克的标志,需与其它(如脉率、皮肤等)指标相结合评判,更有意义,Monitoring,一般监测 血压, 反映肾和其它生命器官血流灌注情况 休克病人应留置尿管连续监测每小时尿量25ml/h者为少尿 少尿且比重增加者,表明存在肾血管收缩和/或血容量不足 尿量持续超过30ml/h,示休克已纠正 BP 正常但少尿且比重偏低,表明存在急性肾衰(ARF),Monitoring,一般监测 尿量,CVP主要反映血容量、右心功能状态此外受静脉张力、胸腔内压、心包内压等因素影响 CVP正常值为510cmH2O CVP5cmH2O,表示血容量不足;CVP15cmH2O,提示心功能不全、静脉血管过度收缩、肺循环阻力增高 CVP20cmH2O,表示充血性心衰,Monitoring,特殊监测 中心静脉压(CVP), 通过SwanGans导管测定肺毛细血管楔压(PCWP) 还可测得 PAP(肺动脉压) MPAP(平均肺动脉压) PAWP(肺动脉楔压) CO(心排出量) SvO2(混合静脉血氧饱和度) PvO2(混合静脉血氧分压等) PAP正常值1022mmHg PCWP正常值615mmHg,Monitoring,特殊监测 肺毛细血管楔压, PCWP较CVP敏感,更能准确地观察血液动力学变化以指引治疗 PCWP低于正常提示血容量不足,反之,提示血容量过多 通过混合静脉血气分析 SvO2 PvO2获得肺内动静脉分流及死腔通气情况 该项技术为侵袭性血液动力学的监测(in-vasive hemodynamic monitoring ),可发生严重并发症,故不可滥用,应遵循个体化原则(individualize ),Monitoring,特殊监测 肺毛细血管楔压, CO(cardiac output )是每搏心排量与心率得乘积 正常值为46L/min CI( cardiac index)是单位体表面积的心排出量 正常值为2.53.5L/minm2 休克时CO与CI均不同程度降低 SVR( systemic vascular resistance )由计算获得,Monitoring,特殊监测 心排出量 心脏指数,SVR,=,MAP-CVP,心排出量,80, DO2是指机体组织所能获得的氧量 VO2是指组织所消耗的氧量 DO2与VO2通过计算获得 DO2=1.34SaO2HbCO10 VO2=(CaO2-CvO2)CO10 监测意义在于努力提高DO2,即使CO不足也要尽量满足增长的VO2,Monitoring,特殊监测 氧供应 氧消耗,remark, PaO2(动脉血氧分压)反映供氧情况 正常值为80100mmHg PaCO2(二氧化碳分压)反映通气和换气正常值为3644mmHg EB(碱剩余)反映代谢性酸或碱中毒 正常值为-3 +3mmol/L pH(血酸碱度)反映总体酸碱平衡 正常值为7.357.45,Monitoring,特殊监测 动脉血气分析,低于正常为氧供应不足PaO260mmHg即ARDS,低于正常为呼吸性碱中毒反之 即为呼吸性酸中毒,EB过低为代谢性酸中毒EB过高为代谢性碱中毒,总体反映代谢性及呼吸性酸中毒以及碱中毒, 反映休克程度、判断复苏(resusci- tation )趋势 正常值为11.5mmol/L 乳酸盐越高,表示预后越差 乳酸盐8mmol/L,无生存可能,Monitoring,特殊监测 动脉血乳酸盐测定,在下列5项中具备其中的3项诊断即可成立 血小板计数80109/L 凝血酶原时间延长3秒 血浆纤维蛋白原1.5g/L 3P(鱼精蛋白副凝)试验阳性 血液涂片破碎红细胞2%,Monitoring,特殊监测 DIC的检测, 胃肠黏膜内pH(intramucosal pH,pHi)近来日益受到研究者们的重视 pHi反映组织局部灌流和供养情况 pHi7.35提示预后不良,Monitoring,特殊监测 胃肠黏膜内pH监测,休克的治疗 (Treatment), 病因治疗 抗休克治疗 并发症的治疗 要点是恢复休克病人的循环功能,Treatment, 一般性紧急处置 补充血容量 积极处理原发病 纠正酸碱平衡紊乱 血管活性药物的应用 皮质类固醇激素的应用 其它措施,治疗休克的具体内容, 制动、控制活动性大出血、保持呼吸道通畅 体位:头和躯干抬高2030,下肢抬高1520 尽快建立有效的静脉通道 吸氧、保暖,在不影响诊断、呼吸及循环的情况下酌情使用镇静剂,Treatment,一般性紧急处置,remark,休克病人采取的体位,2030,1520,补充血容量亦称扩容,休克时有效循环血量减少,故需扩充血容量。扩容是治疗休克最关键的环节,只有进行充分的扩容,才能够有效扭转组织低灌注和缺氧的局面,Treatment,补充血容量, 血液及血液制品 全血及红细胞悬液提高血液的携氧能力 血浆及白蛋白保持血液胶体渗透压 晶体液 等渗盐水或平衡盐溶液 除了扩容外,减小血液粘度、纠正酸中毒,是最常和最先使用的液体 高渗盐水将组织间隙及肿胀细胞内的水分吸入血管内,扩容作用明显 胶体液 羟乙基淀粉 右旋糖苷维持血液胶体渗透压,Treatment,补充血容量,补充的成分, 根据休克的病因和病生变化,正确选择输液成分和掌握剂量、输注速度,明确其治疗目的和作用 先用电解质液,输入一定量以后,需选用胶体液 休克越重,需补充的血容量越多 不仅要补充丢失部分,还要充填扩张的毛细血管床,Treatment,补充血容量,基本原则, 扩容开始常用等渗盐水或平衡电解质液 因为:微循环内血液粘度常增高,红细胞聚集,血流滞缓。常伴有代谢性酸中毒。细胞外液的钠离子有进入细胞内的趋向 输入电解质液后循环状态好转恢复,则不必再用胶体液;否则就需继以胶体液输入 因为:晶体液在血管中维持作用很短,仅1小时左右,而胶体液维持可达数小时,Treatment,补充血容量,方法, 增加前负荷时要避免过量,否则可引起肺水肿和心力衰竭 输注胶体过量可能出现副作用,如尿量减少、肺血管阻力增高等 血浆增量剂最大用量10001500ml/d 输入大量库血的不良反应也较常见 大剂量输入高渗盐水可致细胞内脱水,Treatment,补充血容量,注意事项,补充血容量,补液与CVP,Treatment,取等渗盐水250ml,510分钟内静滴 BP,CVP不变血容量不足 BP不变,CVP心功能不全,Treatment,补充血容量,补液试验,外科休克大多有需手术处理的原发病灶,如内脏大出血、肠襻坏死、消化道穿孔等。只有彻底解除病因,才能从根本上治疗休克因此,原则是 最好是在尽快恢复有效循环血量的基础上 及时进行手术 若病情不稳定,估计病因不祛除休克难以 纠正时,应在积极抗休克的同时,不失时 机地进行手术,Treatment,积极治疗原发病,Treatment,纠正酸碱平衡紊乱, 休克状态下程度不同地存在代谢性酸中毒,应予以纠正 常用的碱性药物是5%碳酸氢钠 轻度休克者不必应用碱性药物,通过自身代偿机制的调节使pH达到正常。轻微的酸性环境有利于氧从血红蛋白解离 严重休克或扩容后酸中毒未见缓解的需用碱 性药物 用药后3060min,通过血气分析调整用药,Treatment,血管活性药物的应用,应用原则和指征 应在充分的扩容基础上应用,不宜单独使用 扩容不充分的病人,谨慎使用血管收缩剂 常常是血管收缩剂与血管扩张剂联合应用,近来普遍的共识 在积极补充血容量的同时,选用一些扩张血管的药物,使原来处于微小动脉收缩状态的区域重新得到血液灌注 在扩容并且应用血管扩张药物无效时改用适当剂量的血管收缩剂,Treatment,血管活性药物的应用,常用的血管收缩剂 去甲肾上腺素:主要兴奋-受体,轻度兴奋-受体。兴奋心肌、收缩血管、升高血压及增加冠脉流量 间羟胺:间接兴奋和-受体,对心脏和血管的作用同去甲肾上腺素 多巴胺:作用于和1-受体以及多巴胺受体,小剂量时是1和多巴胺受体作用,大剂量时是-受体作用,Treatment,血管活性药物的应用,血管扩张剂 酚妥拉明:解除去甲肾上腺素引起的小血管收缩,使左心室收缩力增强 酚苄明:-受体阻滞剂,反射性兴奋 受体,轻度增加心肌收缩力,增加冠脉流量降低外周阻力 山莨菪碱:抗胆碱能药物,缓解平滑肌痉挛,血管舒张,还可抑制白三烯和前列腺素的释放,Treatment,血管活性药物的应用,强心剂 心率每分达140、150次甚或更多对心肌不利而加重休克 充分补液后,BP、CVP,同时存在心功能不全时 出现上述情况应及时用药 最常用西地兰,增强心肌收缩力(正性心力),并减慢心率(负性心率),Treatment,血管活性药物的应用,皮质类固醇(steroid)多种作用 阻断-受体兴奋作用,改善微循环 保护溶酶体,防止其破裂 增强心肌收缩力,增加心排出量 增进线粒体功能和防止白细胞凝聚 促进糖异生,使乳酸转化为葡萄糖皮质类固醇使用方法 大剂量(地米13mg/Kg ) 短时间(一般12次,重症23天),Treatment,皮质类固醇激素的应用, 维持呼吸,必要时进行辅助呼吸 当发生DIC时,用肝素抗凝治疗 应用一些辅助药物,以便改善循环、体液代谢、细胞代谢。这类药物有钙通道阻断剂;吗啡类抑制剂;氧自由基清除剂等,Treatment,其它措施,常见的几种外科休克, hemorrhagic shock traumatic shock septic shock,Hemorrhagic Shock 概念及特点,迅速失血超过全身总血量的20%,血容量降低,静脉回流和心博出量均降低,超过了机体代偿机制的限度。多见于大血管、肝、脾破裂(开放或闭合性损伤),消化道出血(消化性溃疡或门脉高压症)治疗时间愈早,恢复愈快,否则最终因微循环障碍可造成组织器官功能不全或衰竭,Hemorrhagic Shock 失血量的估计,及时补充血容量立即控制继续出血尽快解除病因,Hemorrhagic Shock 治疗要点,输液量要大于估计的失血量,休克愈重,输入量愈加超过估计丢失量开始扩容时要快,在 3045 分钟内输入10002000m1等渗盐水或平衡盐经上述处理后,BP维持正常、Ht30%,则不必输血若仍不能维持血压,则表明失血量较大或继续出血,应输入血制品,Hemorrhagic Shock 补充血容量,采取紧急措施对容易控制的活动性出血进行止血,如体表大动脉的出血先选用侵袭性较小的方法,如用三腔气囊导管压迫食道胃底静脉出血对内

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