休克疾病学

休克,shock,讲授人：孔霞,病生教研室CAI编制,休克是什么？,概述,面色苍白四肢湿冷脉搏细速 尿量减少神志淡漠血压下降,休克综合征 （Shock syndrome),是晕过去吗？,休克（shock)概念,概述,强烈致病因素,细胞损伤及器官功能代谢障碍,有效循环血量急剧减少,全身微循环障碍组织血液灌流量严重不足,病因,病因与分类,失血与失液,失血性休克 失液性休克,烧伤性休克创伤性休克,烧伤创伤,感染性休克,感染,心源性休克,急性心功能障碍,过敏性休克,过敏,神经源性休克,强烈神经刺激,分类,按病因分类,病因与分类,-低排高阻型休克,-高排低阻型休克,-低排低阻型休克,按血流动力学特点分类,又称低动力型休克,又称冷休克,病因与分类,低排高阻型休克,又称高动力型休克,又称暖休克,病因与分类,高排低阻型休克,病因与分类,低排低阻型休克,“微循环障碍学说”,休克的发病机制,休克发生的始动环节,？,维持正常有效循环血量的条件,血容量正常,心泵功能正常,血管容量正常,血容量急剧减少心泵功能障碍血管容量扩张,“微循环障碍学说”,休克的发病机制,休克发生的始动环节,心源性休克,血管源性休克,低血容量性休克,“微循环障碍学说”,休克的发病机制,休克发生的始动环节,休克时的微循环变化和发生机制,正常微循环,-微动脉与微静脉之间微血管的血液循环,七个单位、三条通路、两个闸门,小动脉,A-V短路,后微动脉,Cap前括约肌,小静脉,微静脉,微动脉,真Cap.,直捷通路,-,microcirculation,七个单位,小动脉,A-V短路,后微动脉,Cap前括约肌,小静脉,微静脉,微动脉,真Cap.,直捷通路,-,三条通路,正常微循环结构示意图,小动脉,A-V短路,后微动脉,Cap前括约肌,小静脉,微静脉,微动脉,真Cap.,直捷通路,-,正常微循环结构示意图,微动脉后微动脉Cap前括约肌,微静脉,前闸门,后闸门,毛细胞血管网,毛细血管前阻力,毛细血管后阻力,根据微循环改变可分为三期,( 以失血性休克为例 ),休克时的微循环变化和发生机制,休克期(缺血性缺氧期),微循环改变,小血管收缩或痉挛,A-V短路开放,休克时的微循环变化和发生机制,明显收缩,轻度收缩,A-V短路开放,后微动脉,Cap前括约肌,小静脉,微静脉,微动脉,真Cap,缺血性缺氧期,直捷通路,小动脉,前闸门关小,后闸门关小,缺血性缺氧期,微动脉后微动脉Cap前括约肌,微静脉,毛细血管网,少灌少流 灌少于流,前阻力后阻力,微循环灌流特点,少灌少流 灌少于流,缺血性缺氧期,毛细血管前阻力 后阻力,缺血性缺氧期,微循环改变的机制,？,血液重新分布,微循环改变的代偿意义,该期又称为休克的代偿期,-受体密度高,“移缓救急”,缺血性缺氧期,缺血性缺氧期,微循环改变的代偿意义,该期又称为休克的代偿期,血液重新分布,“自身输血”,“自身输液”,缺血性缺氧期,缺血性缺氧期,微循环改变的代偿意义,该期又称为休克的代偿期,血液重新分布,“自身输血”,“自身输液”,心肌收缩力, 外周血管阻力,临床表现,缺血性缺氧期,缺血性缺氧期,临床表现,微血管舒张,休克期(微循环淤血性缺氧期),微循环的改变,毛细血管后阻力?,血流变学改变,毛细血管后阻力,微动脉后微动脉Cap前括约肌,微静脉,毛细血管网,淤血性缺氧期,灌而少流 灌大于流,血流变学改变血流阻力,前阻力后阻力,淤血性缺氧期,灌而少流 灌大于流,微循环灌流特点,微循环改变的机制,淤血性缺氧期,舒血管代谢产物,组胺、腺苷、激肽及 K+等,内毒素等,微循环改变的机制,酸中毒,舒血管代谢产物,内毒素等,血液流变学改变,血小板聚集红C聚集白C贴壁、嵌塞附壁微血栓等,淤血性缺氧期,微循环改变的后果,淤血性缺氧期,“自身输血”及“自身输液”停止,微循环改变的后果,恶性循环形成,“自身输血”及“自身输液”停止,血浆渗出,淤血性缺氧期,血压进行性下降,淤血性缺氧期,临床表现,微血管麻痹扩张,弥散性血管内凝血（DIC）,休克 期(微循环衰竭期),微循环的改变,微血管麻痹扩张,微血栓形成,不灌不流 血流停止,微循环衰竭期,后微动脉,Cap前括约肌,微静脉,微动脉,真Cap.,严重缺氧 酸中毒,血管平滑肌对血管活性物质失去反应性,微循环改变的机制,微循环衰竭期,微血管麻痹扩张,血液高凝状态酸中毒内毒素启动凝血系统创伤时组织因子入血启 动外凝血系统异型输血引起溶血,微循环改变的机制,微血管麻痹扩张,弥散性血管内凝血（DIC）,微循环衰竭期,循环衰竭的表现,DIC的表现,器官功能障碍的表现,微循环衰竭期,主要临床表现,血压进行性下降脉搏细弱而频速中心静脉压降低静脉塌陷,“微循环障碍学说”,休克的发病机制,休克发生的始动环节,休克时的微循环变化和发生机制,休克时细胞变化及其发生机制,休克时细胞变化及其发生机制,氧自由基、炎症介质、补体及细胞因子等,细胞损伤,细胞损伤,细胞损伤是器官功能障碍的基础,代谢障碍,休克时细胞变化及其发生机制,细胞损伤,能量代谢障碍,代谢性酸中毒,休克时机体各主要器官的功能变化,急性肾功能衰竭,严重肾功能障碍是休克患者死亡的主要原因,急性呼吸功能衰竭,主要表现：急性肺损伤(ALI),“休克肺(shock lung)”,休克时机体各主要器官的功能变化,急性肾功能衰竭,急性呼吸功能衰竭,休克时机体各主要器官的功能变化,急性肾功能衰竭,心功能障碍,脑功能障碍,肝和胃肠功能障碍,多器官衰竭,休克防治的病生基础,病因学防治,发病学