病理学呼吸系统精美附大量图片

呼吸系统（The respiratory system),I、正常结构 呼吸系统由鼻、咽、喉、气管、支气管和肺组成,概述,支气管树结构示意图,支气管,叶支气管（左2右3）,段支气管（左右各10）,终末细支气管（0.5mm）,呼吸性细支气管,肺泡管,肺泡囊,肺 泡,小支气管,细支气管（1mm）,肺小叶,肺腺泡,Normal Lung,II、防御机制,纤毛排送系统肺泡巨噬细胞分泌型抗体,常见呼吸系统疾病可归纳为1、慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pumonary disease) 2、感染性疾病(inflammatory disease) 3、限制性肺病(restrictive lung disease)4、肿瘤 (tumor),一组慢性气道阻塞性疾病的统称，主要以引起呼气性呼吸困难为特征。,第一节 慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD),COPD包括四种类型：慢性支气管炎（Chronic Bronchitis ）肺气肿（Emphysema）支气管哮喘（Bronchial asthma）支气管扩张（Bronchiectasis）,一、慢性支气管炎（chronic bronchitis),气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰和/或伴有喘息症状为特征，且症状每年持续不少于3个月，连续2年以上,中老年男性北方南方寒冷季节,（一）病因和发病机制 （Pathogenesis） 感染， 吸烟， 大气污染和气候变化，过敏因素,（二）病理变化 肉眼观察:常起始于较大的支气管，累及较小的支气管和细支气管.病变不明显，或表现为黏膜粗糙、充血、水肿，管壁增厚和管腔内黏液、脓性分泌物,Bronchitis,病理变化,镜下检查： 1. 支气管黏膜被覆上皮变性、坏死、脱落，纤毛粘连、变短、脱失，上皮再生修复时杯状细胞增多，常见鳞状化生 2. 粘膜下腺体增生肥大及黏液腺化生 3. 支气管壁充血水肿，慢性炎症细胞浸润平滑肌损伤，软骨萎缩及骨化,病理变化,横向发展：细支气管 细支气管壁周围组织 肺泡,Chronic Bronchitis,黏液腺增生,鳞状上皮化生,Squemous cell metaplasia,腺体萎缩（慢性萎缩性支气管炎）,临床病理联系,咳嗽支气管黏膜炎症刺激（分泌物增多，黏液潴留）；咳痰粘膜下腺体增生肥大并黏液腺化生，杯状细胞增多及分泌亢进；气喘支气管平滑肌痉挛及黏液、渗出物阻塞。后期可出现干咳，少痰或无痰；病变反复迁延，可并发肺气肿、支气管扩张、肺心病、肺内感染,慢支的特点：咳、痰、喘、炎慢支三部曲：慢支肺气肿肺心病 （5-10y）（10y),二、 肺气肿（pulmonary emphysema）,末梢肺组织因弹性减弱而过度充气，呈永久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏肺容积增大。,慢支、吸烟、大气污染、遗传和老年性因素等。支气管阻塞性通气障碍：分泌物潴留、管壁增厚、支撑组织破坏,（一）病因和发病机制,2、 a1-抗胰蛋白酶（ a1-AT）遗传性缺乏,肺泡壁弹性受损,(二）病理改变,肉眼观察：肺膨大，边缘变钝，表面可见肋骨压痕，肺组织表面柔软而缺乏弹性，切面呈蜂窝状，触摸捻发音增强；,肺气肿：肺脏近肺膜处，肺组织高度饱满，含气增多,病理改变,镜下改变： 肺泡明显扩张，间隔变窄断裂，扩张的肺泡融合形成较大的囊腔，肺泡壁的毛细血管受压而数量减少； 肺小动脉内膜增厚，小支气管和细支气管可见慢性炎细胞浸润,Emphysema Normal,类型及其病理变化,分类1.肺泡性肺气肿（阻塞性肺气肿）2.间质性肺气肿,1.肺泡性肺气肿,(1)腺泡中央型肺气肿(2)腺泡周围型肺气肿(3)全腺泡型肺气肿,2.间质性肺气肿,腺泡中央型,腺泡周围型,全腺泡型（Panacinar）,associated with a-1Antitrypsin deficiency,Other types,肺大泡（Bullae Lung）：局部肺泡气肿囊腔直径2cm并破坏肺小叶间隔,Bullae,临床病理联系,肺功能降低：胸闷、气促、呼吸困难，肺性脑病桶状胸叩诊:过清音X线:肺透光度增强 肺源性心脏病 自发性气胸,三、 支气管哮喘 （Bronchial asthma）,三、支气管哮喘,由于过敏反应或其它因素引起支气管弥漫痉挛的疾病。临床：呼气性呼吸困难病因和发病机制型变态反应,病理变化,肉眼 肺过度膨胀，有弹性，支气管腔 内有粘稠痰液。,Hyperinflated lungs of a patient who died with status asthmaticus.,支气管粘液栓,镜下 粘膜上皮杯状细胞增多，腺体增生； 基底膜增厚； 嗜酸性粒细胞及单核细胞浸润； 粘液栓，Charcot-Leyden晶体,嗜酸性粒细胞浸润、基底膜增厚,平滑肌增厚,Between the bronchial cartilage at the right and the bronchial lumen filled with mucus at the left is a submucosa widened by smooth muscle hypertrophy, edema, and inflammation (mainly eosinophils).,At high magnification, the numerous eosinophils are prominent from their bright red cytoplasmic granules in this case of bronchial asthma,夏科-雷登结晶（Charcot-Leyden Crystals）,四、支气管扩张（ Bronchiectasis）,以肺内支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病 化脓性炎症 多发生于肺段以下支气管,（一）病因和发病机制,支气管壁炎性损伤2. 支气管先天性发育缺陷及遗传因素3. 机体免疫失调,（二）病理改变,多发生于一个肺段，左肺右肺，下叶上叶。肉眼：扩张的支气管可呈圆柱状(cylindrical)或囊性(sacculus)扩张的支气管管腔常有多量粘液脓性渗出物，管壁明显增厚,病理变化,镜下：支气管黏膜上皮萎缩或增生，鳞化；2. 支气管壁平滑肌、弹力纤维及软骨萎缩、变性甚至消失，炎症细胞浸润，肉芽组织形成，管周纤维化；3. 肺组织纤维化,The mid lower portion of this photomicrograph demonstrates a dilated bronchus in which the mucosa and wall is not clearly seen because of the necrotizing inflammation with destruction.,(三）临床病理联系,咳嗽、咳脓痰炎性渗出，黏液分泌，继发感染 痰量与体位改变有关反复咯血炎症破坏血管，咳嗽 有时胸痛炎症刺激胸膜 发绀伴杵状指（趾）,杵状指,（四）并发症,肺炎肺脓肿 肺坏疽肺心病,第三节 肺炎,Pneumonia,What is Pneumonia?,肺的急性渗出性炎症,Chest X-ray Showing Pneumonia,This chest X-ray clearly shows an area of lung inflammation indicating pneumonia is present.,Pneumonia Types:,Etiologic Types:Infective ViralBacterialFungalTuberculosisNon InfectiveToxinschemicalAspiration,Morphologic types:LobarBroncho (lobular)InterstitialDuration:AcuteChronicClinical:Primary / secondary.Typical / AtypicalCommunity a / hospital a,一、细菌性肺炎(Bacterial pneumonia)细菌性肺炎最为常见，约占肺炎的80%,主要是由肺炎双球菌(pneumococci)感染引起，病变累及一个肺段以上的肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。 病变起始于肺泡，迅速累及肺叶或肺段,Lobar Pneumonia,（一）大叶性肺炎(lobar pneumonia),临 床 特 点,好发于青壮年起病急，病程5-10天发热,咳嗽，胸痛咳痰，痰呈铁锈色,Lobar Pneumonia,2.病 理 变 化,Four stages*充血水肿期(congestion)红色肝样变期(red hepatization)灰色肝样变期(gray hepatization) 吸收期(resolution),Lobar Pneumonia,（1） Stage of congestion（1-2d）,镜下特点肺泡壁毛细血管扩张充血,渗出,肺泡腔内淡红染浆液性渗出物；少量N、M、RBC、肺泡上皮细胞,大量的肺炎球菌繁殖,Pro丰富,临床病理联系,毒血症表现，寒战、高热；外周血白细胞增高,大体观察肺体积增大，肺叶充血水肿，颜色暗红;切面:有粉红色泡沫状液体溢出,咳嗽、咳粉红色泡沫痰；听诊闻湿罗音； X线:肺部片状模糊阴影,Lobar Pneumonia,充血水肿期：肺叶充血，变实,Lobar Pneumonia: Congestion,（2） Red hepatization（3-4d）,镜下特点肺泡壁毛细血管扩张充血,渗出,充满大量RBC,一定量的纤维素、N，少量M;大量纤维素相连成网.,多量的肺炎球菌,临床病理联系,中毒症状重,大体观察肺体积增大，颜色暗红;切面灰红粗糙;肺膜充血,有纤维素披覆。,咳铁锈色痰，痰中见心衰细胞;肺实变体征、 呼吸困难、紫绀；X线:肺实变，大片致密阴影,胸痛，随呼吸加重、胸膜摩擦音,并发纤维素性胸膜炎,红肝样变期,（3） Gray hepatization（5-6d）,镜下特点 大量纤维素渗出，RBC溶解消失,大量中性粒,挤压,基本无肺炎球菌,临床病理联系,痰涂片不易找到细菌,大体观察肺体积增大，颜色灰白，质实如肝.切面干燥粗糙,痰液铁锈色消失，肺实变体征明显， X线:肺实变,胸痛，随呼吸加重、胸膜摩擦音,肺泡壁毛细血管受压、变窄，呈贫血状,并发纤维素性胸膜炎,Grey hepatization,Dry Pale Firm,大叶性肺炎（灰色肝样变期）,灰肝样变期,（4）Resolution stage（1w）,镜下：N崩解纤维素溶解消散肺泡壁毛细血管逐渐充盈；大量M，肺泡壁结构未破坏大体：病变肺部质变软。切面:可挤出脓性液体肺膜渗出物溶解吸收。临床病理联系：实变体征消失体温下降X线:散在不均匀阴影，后阴影消失,消散期,结局和并发症,1.肉质变*（carnification ）2. 胸膜肥厚、粘连,Pulmonary carnification,纤维素性胸膜炎：左肺表面黄白色膜状物附着，并使两叶肺组织粘连,Lobar Pneumonia,3. 肺脓肿和脓胸4.败血症、脓毒血症5.感染性休克,小 叶 肺 炎,Lobular PneumoniaBronchopneumonia,概 念,以细支气管为中心，以小叶为单位的化脓性炎症，可累及双肺各叶。又称为支气管肺炎,Lobular Pneumonia Bronchopneumonia,临 床 特 点,年龄:小儿，老人及体弱多病者部位:双肺，下叶，小片或融合病因：条件致病菌，常驻寄生菌， 多为混合感染,Lobular Pneumonia Bronchopneumonia,病理变化,大体： 双肺散在化脓性病灶，双肺各叶，背侧和下叶为多； 病灶以细支气管为中心，病灶可融合；融合性支气管肺炎; 病灶灰黄、暗红色，呈多彩状外观。,融合性小叶性肺炎,镜下：1.病灶以细支气管为中心，细支气管管壁发生炎症反应：血管扩张、充血，中性粒细胞浸润，管腔内有大量中性粒细胞和脱落坏死的上皮细胞及渗出的浆液。,2.炎症从细支气管开始，扩展至所属的肺泡，导致细支气管周围的肺泡壁毛细血管扩张，充血，肺泡腔内有大量浆液、中性粒细胞渗出。3.病灶间的肺泡可正常，或扩张呈代偿性肺气肿。4.病灶化脓性炎，部分支气管和肺组织遭到破坏。,小叶性肺炎：细支气管壁破坏，大量中性粒细胞聚集,小叶性肺炎：各肺泡病变不同，有渗出，有坏死,小叶性肺炎：病灶内各肺泡腔内渗出物不均一,小叶性肺炎：有的以浆液性渗出为主,小叶性肺炎：病灶相互融合，形成大片的坏死和化脓,Lobular Pneumonia Bronchopneumonia,临床病理联系,发热、咳嗽、咳痰，脓痰。呼吸困难、紫绀。听诊：散在湿性罗音。X线：散在灶状阴影,结局及并发症,痊愈并发症呼衰、心衰脓毒血症、肺脓肿、脓胸支气管扩张,间 质 性 肺 炎（了解内容）,病原：病毒、支原体等病变：间质性渗出性炎，小叶间隔和肺泡壁增宽；肺泡一般不累及临床：咳嗽，气喘，呼吸困难; 治疗难度大,Viral Pneumonia,间质性肺炎,透明膜,包涵体,矽 肺,Silicosis,简称硅肺（矽肺），尘肺的一种，是由于长期吸入含游离二氧化硅的粉尘在肺内沉积，引起的以肺广泛纤维化为特征的肺部疾病。,病 因,游离二氧化硅（SiO2)，5m矽肺的发生及发展与矽尘中游离的二氧化硅含量，生产环境中矽尘的浓度、分散度有关工龄防护,Silicosis,发 病,巨噬细胞吞噬尘颗粒入次级溶酶体，溶酶体膜通透性增高或破裂巨噬细胞坏死、崩解其它巨噬细胞吞噬释放的矽尘，如此反复。,Silicosis,免疫因素参与矽肺的发生和发展矽结节中有大量 球蛋白沉积 ( IgG，IgM )矽肺患者的抗肺自身抗体、抗核抗体、 类风湿因子检出率较高,Silicosis,病理变化,基本病变：肺组织内硅结节形成和弥漫性间质纤维化,1、硅结节：特征性病变 结节境界清楚，直径2-5mm圆或椭圆形，灰白色，质硬，砂样感。 细胞性硅结节纤维性硅结节玻璃样结节（由中央开始）。,病变分期：期：肺门LN，结节分布在中下肺叶。3mm期：弥漫于全肺，中下肺叶为主，范围不超过全肺的1/3。 1cm期：硅结节密集融合成团块，可有空洞；肺门LN蛋壳钙化；2cm 肺硬、直立、沙砾感、沉水,硅结节镜下：由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成； 结节内小血管内膜增厚，管腔狭窄；结节中心可因缺血发生变性、坏死、液化形成小的空洞；结节边缘可见吞噬硅尘的巨噬细胞,硅结节,硅结节,硅结节,2、肺弥漫性间质纤维化,致密的有玻璃样变的胶原纤维，其中可见硅尘颗粒和碳末沉着，合并肺结核病时此种纤维化更为明显。,并发症,硅肺结核病慢性肺源性心脏病肺感染和阻塞性肺气肿自发性气胸,肺 癌,Lung cancer,起源：大多为支气管粘膜上皮好发年龄：45-75岁，男多于女。发病率和死亡率有增加趋势。,肺癌的发病率呈现出以下“三高”的特点： 工业发达国家(地区)高于欠发达国家(地区)。 城市高于农村。 男性高于女性。,肺癌发生示意图,肺癌是在上述化学因素、职业（放射）因素、生物因素，生活习惯等因素的共同作用下，机体细胞遗传基因发生改变而发生的。,组织发生,多起源于支气管粘膜上皮，少部 分起源于支气管腺体或肺泡上皮细胞。鳞癌、腺癌、小细胞癌、大细胞癌、腺鳞癌等绝大多数肺癌组织学呈混合性，但以某一组织学类型为主。,病理变化,1.肉眼类型 中央型 周围型 弥漫型,中央型(肺门型）,由段以上支气管发生，癌肿位于肺门中央部，最常见分三亚型管内型、管壁浸润型、管外浸润型组织学类型多为鳞癌,临床病理联系1.咳嗽、咯血、胸痛2.局限性肺气肿或肺萎缩，是癌组织压迫支气管形成。3.癌性胸腔积液4.上腔静脉曲张,中央型肺癌,Lung cancer,（2）周围型肺癌,发生于段以下支气管，位于肺周边部。单发或多发结节，与周围组织分界较清。易侵及胸膜，与支气管关系不明显。组织学类型多为腺癌,周围型肺癌,（3）弥漫型肺癌,肿瘤体积小，弥漫浸润，可累及全肺。外观似播散性肺结核或融合性小叶性肺炎。组织学类型多为未分化型或细支气管肺泡癌。起病隐匿，病程长。,弥漫型肺癌,diffuse carcinoma of the lungs,（1）早期肺癌: 癌块直径小于2cm，并局限于支气管内或浸润管壁且无淋巴结转移的肺癌。 （2）隐性肺癌: 临床及X线检查阴性；痰细胞学检查阳性；手术标本经病理检查证实为原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移。,2.组织学类型 鳞状细胞癌 腺癌 小细胞癌