筋膜间隙综合症

筋膜间隙综合症,定义：肢体创伤后发生在四肢特定的筋膜间隙内的进行性病变，即由于间隙内容物的增加，压力增高，致间隙内容物主要是肌肉与神经干发生进行性缺血坏死。筋膜间隔综合征即由骨、骨间膜、肌间隔和深筋膜形成的筋膜间隔内的肌肉和神经因急性缺血而产生的一系列早期症状和体征；最常发生于前臂掌侧和小腿。,病因：,凡可使筋膜间隙内容物体积增加、压力增高或使筋膜间隔区的容积减小，致其内容物体积相对增加者，均可发生筋膜间隙综合症。,常见原因：,（1）肢体的挤压伤（2）肢体血管损伤（3）肢体骨折内出血（4）石膏或夹板固定不当（5）髂腰肌出血（6）其他,（1）肢体的挤压伤,肢体受重物砸伤、挤压伤或重物较长时间压迫，受压组织缺血，于压力除去后，血液再灌流，使受伤组织主要是肌肉组织出血、反应性肿胀，使间隔区内容物体积增加，随之压力增高而发病。,（2）肢体血管损伤,肢体主要血管损伤，受其供养的肌肉等组织缺血在4h以上，修复血管恢复血流后，肌肉等组织反应性肿胀，使间隙内容物增加，压力增高，而发生本症。如股动脉或腘动脉损伤，在4h以后修复血管，可能发生小腿筋膜间隙综合症。肢体创伤出血，在急救时上止血带时间较长，如23h，肢体尚未坏死，除去止血带之后，肢体反应性肿胀严重者，在下肢可发生小腿筋膜间隙综合症。,（3）肢体骨折内出血,肢体骨折，出血流入筋膜间隙内，由于筋膜间隙的完整结构并未受到破坏，积血无法溢出而内容物体积增加，使压力增高而发病，可见于胫骨骨折及前臂骨折。,（4）石膏或夹板固定不当,由于固定过紧压力太大，使筋膜间隙容积压缩，损伤组织、肿胀，也使间隙内容物增加，如不及时放松夹板，也可发生本症。见于前臂或小腿骨折。,（5）髂腰肌出血,因外伤或血友病出血，受肌鞘的限制，出血肿胀，压力增加，呈屈髋畸形，可压迫股神经致股四头肌麻痹。 （6）其他截石位手术，两小腿置于托马斯架上，小腿三头肌受压超过5h，也可致本症。前臂及手部的输液渗出，也可致手筋膜间隙综合症。,发病机制,当肢体遭砸压或其他上述病因之后，筋膜间隙内的肌肉出血、肿胀，使间隙内容物的体积增加，由于受骨筋膜管的约束，不能向周围扩张，而使间隙内压力增高。压力增高使间隙内淋巴与静脉回流的阻力增加，而静脉压增高，进而使毛细血管内压力增高，从而渗出增加，更增加了间隔区内容物的体积，使间隙内压进一步升高，形成恶性循环。,发病机制,即内容物增加 内压升高 静脉压 升高 毛细血管压升高 渗出增加 内容物增加,发病机制,一般情况下，间隔区内压增高，均不至大于该间隙内动脉干收缩压，因而通过该间隔区供养远端的动脉血流减少，但不至于中断，肢体远端脉搏减弱以致摸不清，但末端均有血运而不至坏死。由于间隔隙内压的增高可使该区内组织毛细血管压闭，微循环受阻致组织灌流减少，因缺血、缺氧而坏死。毛细血管在缺氧状态下，其通透性增加，又增加了渗出，形成恶性循环。间隔区外肢体表面皮肤，可有肿胀水泡，因有邻近血供，一般不发生坏死，但可由于血运减少而神经功能（皮肤感觉）减退。,临床表现,筋膜间隙综合症的发病一般均比较迅速，严重者大约24h即可形成典型的症状和体征。,临床表现,症状疼痛及活动障碍是主要症状。肢体损伤后一般均诉疼痛，但在筋膜间隙综合症的早期，其疼痛是进行性的，该肢体不因肢体固定或经处理而减轻疼痛，肌肉因缺血而疼痛加重，直至肌肉完全坏死之前，疼痛持续加重而不缓解。由于该肌损伤肿胀，主动活动发生障碍。,临床表现,体征肿胀、压痛及肌肉被动牵拉痛是本病的重要体征。肢体肿胀是最早的体征，在前臂、小腿等处，由于有较坚韧的筋膜包绕，肿胀不甚严重，但皮肤肿胀明显，常起水疱。肌腹处明显压痛是筋膜间隙内肌肉缺血的重要体征。于肢体末端被动牵拉该肌，如前臂掌侧筋膜间隙综合症时，被动牵拉伸直手指，则引起屈指肌的严重疼痛。,临床表现,通过筋膜间隔区的动脉干供养的肢体末端，颜色大都正常，微血管充盈时间基本正常，但脉搏常减弱或摸不清。神经干对缺血的反应很敏感，缺血短时间即可出现神经传导功能障碍，表现多为支配的肢体末端的感觉减退，肌力减弱，神经传导功能完全丧失，则支配区感觉完全丧失。,好发部位,筋膜间隙综合症在上肢最好发生于前臂掌侧及背侧筋膜间隙；下肢好发生于胫后深间隙及胫前间隙，其次为胫后深间隙。手内骨间肌间隙也可发生。上臂间区及髂腰肌间隙偶有发生。,诊断,筋膜间隙的诊断贵在一个“早”字。早期诊断依据是：（1）患肢受压挤等伤史，普遍肿胀，并有剧烈疼痛；（2）筋膜间隙触之张力增高，明显压痛；（3）肌肉活动障碍，在前臂表现为手指伸屈障碍，小腿表现为足趾背伸及蹠屈障碍；（4）筋膜间隙内的肌肉被动牵拉疼痛；（5）通过间隙的神经干的功能障碍，感觉障碍早于运动障碍。具备上述（2）（3）（4）三项，即可确定诊断。,治 疗,早期诊断 早期治疗筋膜间隙综合症本身是一种具有恶性循环、进行性坏死的疾患，伤后24h即可形成，故应按急症治疗，不可拖延。一般认为在发病24h内治疗者，可以完全恢复。晚期筋膜切开的病例，因时间早晚而预后不同，36h切开的病例，前臂、前臂深层肌肉尚未坏死，术后手功能仍可恢复正常；38天切开的病例，深层肌肉组织已大部坏死，但浅层肌肉尚好，术后留有轻度缺血挛缩畸形，伤后18d3个月切开的病例，对肌肉缺血挛缩无改善。,治 疗,非手术治疗适应症：肢体明显肿胀、压痛，皮肤有张力性水疱，肌肉被动牵拉痛，经Whiteside穿刺测筋膜间隙压力未高于4.0kPa(30mmHg)者。采用制动，抬高患肢，严密观察，经710d，肿胀消退，症状消失，可完全治愈而不留任何后遗症。,测压装置 Whiteside法,利用普通汞柱血压表，连接三通管，三通之另两端，一端连普通针头，另一T端连接注射器，内盛生理盐水。将汞柱血压表与被测肢体置于同一平面。针内充满盐水，刚刚刺入筋膜间隙内而不进入肌组织之中，将注射器抽20ml空气，推入时将盐水加入注入，使针头在间隙内通畅而不被组织所堵塞，汞柱即可显示筋膜间隙内的压力。正常压力在1.3kPa(10mmHg)以下，1.34.0kPa（1030mmHg)即为增高，超过4.0kPa(30mmHg)为明显增高，已具有切开减压之指征。（图）,Whiteside法测压,血压计,三通,20ml针管,气,皮肤,筋膜,盐水,早期筋膜间隙综合症病例,小腿19例，前臂6例，大腿及上臂3例。所有病例肢体明显肿胀疼痛，被动牵拉痛阳性，缺血神经支配的肌肉麻痹。从受伤到开始治疗时间最早为6h，最迟120h，平均29h。先以20%甘露醇注射液250ml静脉快速输入，2h后再同样输入一次，两次之间静脉通道以缓慢输液维持、经两次输入甘露醇后症状明显改善，肿胀迅速消退，疼痛减轻或消失，尿量增加。治疗后再测压有降为0者，平均为（2.5+-0.7）kPa(19.14+-5.12)mmHg多数病例仅两次治疗即可缓解。,治 疗,虽然非手术治疗可以使某些筋膜间隙综合症缓解，但由于本症发展迅速、后果严重，对其治疗，宁可失之于切开过早，而不可失之于延误。,手术治疗,手术指征：肢体明显肿胀与疼痛；该筋膜间隙张力大、压痛；该组肌肉被动牵拉疼痛；有或无神经功能障碍体征；筋膜间隙测压在4.0kPa(30mmHg)以上。具有这些体征者，应即行手术切开。对可疑是否切开减压者，宁可切开，并无不良后果，不可失之于观察。,手术方法,前臂掌侧减压术小腿筋膜切开术掌骨间隙减压术,术后处理,筋膜切开减压后的处理关系着手术治疗的成败，故甚为重要。必须指出，正确处理和切开时间的早晚即肌肉是否已经坏死是手术成败的决定因素。 手术切开时机较早，切开后肌肉颜色迅速转红恢复血运者，应用大量无菌的大网眼纱布覆盖。筋膜间隙内肌肉等组织减压后，由于淋巴与静脉回流，渗出物很多，故需用大量无菌敷料。,术后处理,筋膜间隙切开减压是一个无菌手术，避免继发感染的主要方法是基本不换敷料，避免污染及及早延期或二期缝合消灭伤口。因此在伤后34d之内，如敷料未曾湿透，则不需更换；如已湿透，则应在手术间条件下更换敷料。术后4d如肢体末端呈现皮肤皱纹等消肿现象，则应在手术室打开敷料检查，如已消退，可从切口两端开始延期缝合数针，拉拢皮肤（图），中间伤口如前述处理。到78d时再打开敷料，视消肿情况，在两端做早期二期缝合，遗留中间不能缝合的部位，如表面肉芽新鲜，可立即行植皮，或待1012d时再次缝合或植皮消灭创面。一般均可做到10d左右消灭创面，避免感染。由于切口中肉芽瘢痕不多，以后肌肉活动功能恢复都较满意。,减张切口的延期缝合或二期缝合,术后处理,筋膜切开后发生感染的因素有二，一为更换敷料污染，二为存在有坏死组织，发生感染。对于切开筋膜减压较晚的病例，深部肌肉已经坏死，只要表面肌肉未坏死，又未探查深部组织，则仍同上述早期切开的病例一样处理。如伤口已感染，则只有剪除其坏死肌肉组织，更换敷料，二期愈合。,筋膜间隙综合症的中晚期治疗,中期治疗筋膜间隙综合症病例至伤后34周，肢体肿胀开始消退，疼痛消失，可视为中期，此时肌肉已坏死，神经干也已遭受损害，但挛缩畸形尚未出现，一般无特殊治疗，应尽快进行肌肉活动锻炼促其恢复，同时仔细检查受累神经的功能，如能残存部分功能，则说明该神经尚未遭受不可恢复的损害，在神经外膜及干内正在进行着纤维化的演变，可连续观察，如神经功能无进一步