休克-tangjun

休克,神经外科 汤云,定义：多种原因引起的有效循环血量减少，使组织微循环灌注不足，以致细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。,一 休克的概念,(Concept of shock),shock原意是“打击、震荡”。现代的观点将休克视为一个序贯性的事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足到MODS或MOF的连续发展过程。,本质：氧供给不足和需求增加。特征：炎症介质的产生。治疗的关键：恢复供氧，促进有效利用，保持细胞正常的功能。,二 休克的分类,低血容量性休克 失血性休克 (Hemorrhagic shock) 创伤性休克 (Traumatic shock) 烧伤性休克 (Burn shock) 感染性休克 (Infective shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 过敏性休克 (Anaphylactic shock) 神经源性休克 (Neurogenic shock),三 病理生理,微循环结构与调节,Cap前括约肌与后微A收缩,Cap灌流的局部反馈调节,休克微循环的变化,休克早期(微循环收缩期),1. 微循环收缩期变化,(the alteration of microcirculation),循环容量降低，BP下降。机体代偿，通过主动脉弓、颈动脉窦，交感肾上腺系统，以及循环血量重分布。,失血、创伤等, 毛细血管前阻力后阻力, 灌流特点：少灌少流、灌少于流, 血液经动静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉, 微循环小血管持续收缩, 关闭的毛细血管增多,对机体的影响,(the effect of microcirculatory ischemic hypoxia),回心血量,自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放,自身输液: 组织间液进入毛细血管, 心输出量(心源性休克除外) 心率，收缩力，回心血量, 外周阻力,(1) 有利于维持动脉BP,醛固酮和ADH : 肾小管重吸收钠水,(2) 有利于心脑血供, 脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏； 受体密度低, 冠状动脉: 受体兴奋扩血管效应强于受体兴奋缩血管效应, BP维持正常,此期的主要表现,(manifestations of microcirculatory ischemia stage),交感-肾上腺髓质系统兴奋,2、微循环扩张期,(Stagnant hypoxic stage),微循环扩张期微循环变化,(microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage),休克进一步进展，直捷通路和动静脉短路大量开放，灌注不足加重，能量不足，乳酸类产物堆积，舒血管物质释放。, 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩, 前阻力小于后阻力, 毛细血管开放数目增多, 灌流特点: 灌而少流，灌大于流,酸中毒 ,局部扩血管物质堆积,内毒素的作用 ,血细胞黏附、聚集加重，血黏度,微循环扩张期对机体的影响,(the effect of microcirculatory stasis), 血液淤滞在微循环, 血浆外渗至组织间隙, 血细胞黏附、聚集、血液浓缩,(1) 有效循环血量进一步,(2) 血流阻力进行性增大, 有效循环血量, 外周阻力,(3) BP进行性,(4) 重要器官供血、功能障碍, 心肌舒缩功能障碍，心输出量,微循环扩张期的主要表现,(the symptom of microcirculatory stagnant stage),微循环扩张淤血,(Microcirculation failure stage),3、微循环衰竭期,1.衰竭期微循环变化,(the alteration of microcirculation failure of shock), 微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 灌流特点: 不灌不流，灌流停止,微循环衰竭对机体的影响,(the effect of microcirculation failure),DIC、休克、 重要器官功能衰竭,微循环衰竭期的临床表现,(manifestations of microcirculation failure),(Alterations of cellar metabolism and structure and impairment of organic function),四、 休克中的细胞代谢、结构改变和器官功能障碍,1、细胞损伤,细胞膜结构和功能受损,线粒体受损,溶酶体酶释放,细胞坏死和凋亡,(Cell damage),能量生成严重障碍,钠泵功能障碍细胞水肿、高钾血症,糖酵解、脂肪氧化不全酸中毒,2、休克中的代谢障碍,(Metabolic disorder in shock),3、器官功能障碍,(Impairment of organic function),(一) 肾功能障碍,早期,肾血流灌注,GFR,少尿,急性功能性肾衰,(Renal failure),休克肾：示扩张的肾小管、间质水肿。,内毒素性休克肾上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。,巨核细胞,微血栓,急性器质性肾衰,持续肾缺血及微血栓形成,少尿,晚期,急性肾小管坏死,(二)肺功能障碍,急性呼吸窘迫综合征: 在感染、休克及创伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。 肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化。,(Respiration failure),毛细淋巴管,休克肺：扩张的血管旁毛细淋巴管,上图：正常肺组织下图：休克肺合并肺水肿,(三) 心功能障碍,休克过程中心功能障碍的机制,冠脉血流量,心肌耗氧量,酸中毒及高钾血症心肌收缩力,心肌内DIC,多种毒性因子抑制心功能,(Impairment of cardiac function),(四) 消化系统功能障碍,(Impairment of digestive system),(五) 脑功能改变,(The alteration of brain function),在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。,(六)多系统器官功能衰竭,(Multiple system organ failure),五、一般性的监测,1、意识状态2、皮肤温度、色泽3、脉搏、血压、脉压差和 休克指数（脉率/收缩压mmHg）4、呼吸5、尿量 、比重,血流动力学监测 （1）,CVP （central venous pressure）： 反映回心血量和右心室搏出量、心脏前负荷和功能。CVP 5cmH2O，表示血容量不足或血管扩张；CVP15cmH2O则表示心功不全或静脉血管过度收缩或肺循环的阻力增加，此时应采取相应的处理措施。,影响CVP的因素,1、血容量。2、静脉血管的张力。3、右心室的功能。4、静脉回心血量。5、胸腔或心包的压力。,CVP和补液的关系,CVP 血压 原因 处理原则低 低 严重不足 充分补液低 正常 不足 适当补液高 低 不全或过多 强心、纠酸、 舒张高 正常 血管收缩 舒张血管正常 低 不全或 不足 补液试验,补液试验,快速(5-10分钟）静脉 注入等渗盐水250ml.血压升高，CVP不变， 提示血溶量不足。血压不变，CVP升高， 提示心功能不全。,血流动力学监测（2）,PAWP （pulmonary arterial wedge pressure ) ： 能更早更准确地反映左心功能和肺循环的阻力，低表示血容量不足，高则表示心功能不全和肺循环的阻力增加。,血流动力学监测（3）,心搏出量心脏指数周围血管阻力,六、实验室检查,血尿常规。电解质、肝肾功能。血气分析。胃肠粘膜内pH的监测DIC检查等。,DIC的诊断,1、血小板计素80X109。2、KPTT延长3秒。3、血浆纤维蛋白原低于1.5g/L。4、3P试验阳性。5、血图片中破碎红细胞超过2%。,(Principles of shock treatment),休克的防治原则,一、积极预防休克的发生,二、早期发现，及时合理治疗,三、预防和治疗器官功能障碍,1. 补充循环血量 补液原则是“需多少，补多少”,2. 纠正酸中毒和电解质紊乱,3. 合理使用血管活性药物,第二节 低血容量性休克,失血性休克失液性休克损伤性休克,临床表现,1、低血压。2、心率加快。3、皮肤和神志的变化。4、器官功能不全。,第三节 感染性休克,发病机理