钾代谢紊乱-2010

Disorders of potassium metabolism,第三节 钾代谢紊乱,河北医科大学病理生理学教研室张 敏,正常钾代谢,钾的含量与分布 Content and distribution of potassium within body 正常人体内的含钾量约为5055 mmol /kg体重：90%于细胞内，7.6%在骨钾，1%在消化液，仅约1.4%于细胞外液中。 5055 60 1.4% = 4246 mmol 细胞内液的钾为140160 mmol/L，细胞外液为3.55.5 mmol/L。 从正常膳食中每天摄入70100 mmol钾，因此必有完善的排钾机制；反之，机体每天最低的排钾量(尿、粪)也在10mmol以上，必须由食物补充。,正常钾代谢 Normal metabolism of potassium,钾的生理功能 1.维持细胞新陈代谢( Promoting the cell metabolism ) 2.保持细胞膜静息电位(Maintenance of the resting membrane potential)。 3.调节细胞内外液的渗透压和酸碱平衡。 (Regulating the osmotic pressure and acid- base balance),钾平衡电位,细胞内K+140-160mmol/L,高血钾引起酸中毒的机制之一,K+,H+,pH,H+,正常钾代谢,钾平衡的调节Regulation of potassium balance 1. 钾的跨细胞转移： 2. 肾对钾排泄的调节： 3. 结肠的排钾功能： 约占排钾量的 10% (泌K+)， 亦受醛固酮的的调控。在肾衰时，可达摄入钾量 的1/3。,1.钾的跨细胞转移：快速调节,通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。,泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶,将K+ 泵入细胞内,漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外,K+i：140160mM,K+e：3.5-5.5 mM,Na+i：10mM,Na+e：130-150 mM,促钾进入细胞的因素胰岛素B-肾上腺素神经激活 Na+-K+-ATP酶活性细胞外液钾浓度碱中毒：H+-K+交换、细胞膜对K+的通透性改变合成糖原、合成蛋白质促钾出细胞的因素-肾上腺素神经激活酸中毒低钾血症糖原和蛋白质分解时细胞外液渗透压剧烈运动时的肌肉收缩,正常钾代谢,钾平衡的调节Regulation of potassium balance 1. 钾的跨细胞转移： 2. 肾对钾排泄的调节： 3. 结肠的排钾功能： 约占排钾量的 10% (泌K+)， 亦受醛固酮的的调控。在肾衰时，可达摄入钾量 的1/3。,正常钾代谢2.肾对钾排泄的调节: 远曲小管、集合小管调节钾平衡的机制： 远曲小管、集合小管的主细胞分泌钾(基 底膜面Na+ - K+泵)。 集合小管的闰细胞重吸收钾(管腔面H+- K+-ATP酶)。,1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性 3)从血液到小管腔钾的电化学 梯度,影响主细胞分泌钾的因素,远曲小管和集合管对钾的调节, 醛固酮+ 细胞外液钾浓度+ 远端原尿流速+ 酸碱平衡状态:酸- 碱+,正常钾代谢,钾平衡的调节Regulation of potassium balance 1. 钾的跨细胞转移： 2. 肾对钾排泄的调节： 3. 结肠的排钾功能： 约占排钾量的 10% (泌K+)， 亦受醛固酮的调控。在肾衰时，可达摄入钾量 的1/3。,低钾血症 (hypokalemia),概念: 是指血清钾浓度低于3.5 mmol/L。,Hypokalemia refers to a decrease in serum K levels below 3.5 mmol/L.,低钾血症 (hypokalemia),原因和机制(Causes and mechanisms) 1、钾摄入不足:见于长期不能进食的病人 2、钾丢失过多: 3、钾进入细胞内(K shifts into the cells) : a. 糖原合成增加； b. 急性碱中毒(alkalosis) ； c. B-肾上腺素受体活性增强（钠钾泵） d. 钡中毒：特异性阻断钾从细胞内流出之孔 e. 低钾性周期性麻痹；,低钾血症 (hypokalemia),2. 钾丢失过多(increased K+ excretion) ： 经胃肠道失钾。 经肾的过度丢失： 使用某些利尿剂； 醛固酮分泌过多； 远曲小管的原尿流速增加； 镁缺失（髓袢升支）； 远曲肾小管性酸中毒: 泌H+, K+与Na+交换 远曲小管中难以吸收的阴离子 经皮肤丢失:大汗。,低钾血症 (hypokalemia),原因和机制(Causes and mechanisms) 1、钾摄入不足:见于长期不能进食的病人 2、钾丢失过多: 3、钾进入细胞内(K shifts into the cells) : a. 糖原合成增加； b. 急性碱中毒(alkalosis) ； c. B-肾上腺素受体活性增强（钠-钾泵） d. 钡中毒：特异性阻断钾从细胞内流出之孔 e. 低钾性周期性麻痹；,低钾血症 (hypokalemia),对机体的影响(Effect to human body) 1.对中枢神经系统、骨骼肌、胃肠道的影响 兴奋性降低(超极化阻滞 hyperpolarized block），影响糖代谢而使能量的产生和利用障碍：表现为神志淡漠、肌肉松弛无力。 横纹肌溶解：钾血管扩张、血流增加， 故低钾时缺血、缺氧、坏死。,兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定,Ek+= -59.5 lg K+i/ K+e,静息电位绝对值增大 (下移)，兴奋性,低钾血症 (hypokalemia),对机体的影响(Effect to human body) 1.对中枢神经系统、骨骼肌、胃肠道的影响 兴奋性降低(超极化阻滞 hyperpolarized block），影响糖代谢而使能量的产生和利用障碍：表现为神志淡漠、肌肉松弛无力。 横纹肌溶解：钾血管扩张、血流增加， 故低钾时缺血、缺氧、坏死。,因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。,骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,超极化阻滞 (hyperpolarized blocking),表现,低钾血症 (hypokalemia),对机体的影响 2. 对心脏的影响： 复习心肌的电生理及心电图,复习心肌的生理特性及心电图,心肌的生理特性： 兴奋性， 自律性， 传导性， 收缩性。心肌的静息电位： K+平衡电位.心肌的动作电位心肌的自动节律性体表心电图,心肌的动作电位 1.除极过程(0期)：Na+内流. 2.复极过程： 1期复极(快速复极初期)： K+外流。 2期(平台期)： K+外流和Ca+2、Na+内流 3期复极(快速复极末期)： K+外流。 3.静息期(4期)： Na+- K+泵。,复习心肌的生理特性及心电图,复习心肌的生理特性及心电图,心肌的生理特性： 兴奋性， 自律性， 传导性， 收缩性。心肌的静息电位： K+平衡电位.心肌的动作电位心肌的自动节律性体表心电图,心肌的自律性：4期自动除极化,复习心肌的生理特性及心电图,K+外流进行性衰减； Na+内流进行性增强，4期后半期Ca+2内流。,K+,Na+ Ca2+,复习心肌的生理特性及心电图,心肌的生理特性： 兴奋性， 自律性， 传导性， 收缩性。心肌的静息电位： K+平衡电位.心肌的动作电位心肌的自动节律性体表心电图,复习心肌的生理特性及心电图,体表心电图,A:心房肌细胞电变化V:心室肌细胞电变化,体表心电图,心动周期,P环,QRS环,T环,复习心肌的生理特性及心电图,体表心电图 P波：代表两心房的去极化过程。 P-R间期：兴奋从窦房结传到心室所用的 时间。 QRS综合波：心室肌去极化(0期) 、1期。 S-T段：心室肌细胞动作电位平台期(2期)。 T波：心室肌复极化3期。 U波：机制不详。,低钾血症 (hypokalemia),对机体的影响 2. 对心脏的影响：兴奋性： 心房肌、心室肌的兴奋性 因Purkinje细胞膜对K+ 的通透性兴奋性 传导性： Purkinje细胞静息电位绝对值传导性 心房肌、心室肌的传导性不变？ 有所？,低钾血症 (hypokalemia),对机体的影响 2. 对心脏的影响：自律性 ： 窦房结起搏细胞：自律性不变or 略增高 Purkinje细胞自律性 钾外流缓慢而钠内流相对加速 4期舒张期电位、与阈电位差距 收缩性： 对钙通透性 Na+-K+泵活性Na+外运Na+-Ca2+交换Ca2+内 运,低钾血症 (hypokalemia),2. 对心脏的影响： 对心电图的影响 a. P-R间期:延长 b. QRS波增宽心室肌传导性 c. ST段压低平台期缩短 T波压低和增宽复极3期延长 U波出现Purkinje纤维复极 过程延长心室肌的复极过程,d. Q-T 间期：延长,QRS环闭合者无ST向量，QRS不闭合者，产生ST向量。ST向量方位与最大QRS环一致，ST段抬高； ST向量方位与最大QRS环相反，ST下降。,低钾血症 (hypokalemia),对机体的影响 3. 对肾的影响 4.对消化系统的影响 5. 代谢性碱中毒 反常性酸性尿 6. 对糖代谢的影响：血糖,H+向细胞内转移,肾脏泌H+增多,肾重吸收HCO3-增多,3. 对肾的影响功能变化 尿浓缩功能障碍： 缺钾 集合管和远曲小管上皮细胞受 损cAMP 水重吸收减少； 缺钾时髓袢升支粗段对NaCl的重吸收 障碍，防碍了髓质渗透梯度的形成。 碱中毒： 泌H+增多、重吸收HCO3-增多形态结构变化：上皮细胞空泡变性。,低钾血症 (hypokalemia),低钾血症 (hypokalemia),对机体的影响 3. 对肾的影响 4.对消化系统的影响 5. 代谢性碱中毒 反常性酸性尿 6. 对糖代谢的影响：血糖,H+向细胞内转移,肾脏泌H+增多,肾重吸收HCO3-增多,一般来说，碱中毒时应排出碱性尿，但低钾血症时所致的碱中毒，其尿液却呈酸性（肾小管上皮细胞内呈酸性，排H+增加所致），故称为反常性酸性尿。,低钾血症 (hypokalemia),对机体的影响 3. 对肾的影响 4.对消化系统的影响 5. 代谢性碱中毒 反常性酸性尿 6. 对糖代谢的影响：血糖,H+向细胞内转移,肾脏泌H+增多,肾重吸收HCO3-增多,低钾血症的防治原则,1.治疗原发病 2.补钾原则：(见尿补钾, 禁止静推） 最好口服 不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴） 不宜过浓（40mmol/L） 不宜过快（1020mmol/h） 不宜过多 （ 120mmol/D）,钾代谢紊乱,5岁男孩，脓血便8天，高热3天，食少，多饮多尿，近两天乏力， 呼吸困难2小时入院，神志不清，口唇发绀，腹膨隆，肠鸣音消失，四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L，血钾2.31mmol/L， 血氯97mmol/L。 治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈出院。 问题: 1. 患儿是否存在低钾血症? 为什么? 2. 为何出现 乏力, 腹膨隆, 肠鸣音消失， 四肢呈弛缓性 瘫痪等临床表现? 3. 为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?,病例,概念 是指血清钾浓度大于5.5mmol/L。 Hyperkalemia is defined as a serum K level greater than 5.5 mmol/L .,高钾血症 (hyperkalemia),原因和机制 1.肾排钾障碍: GRF显著降低；盐皮质激素缺乏； 长期应用储钾类利尿药。 2.钾的跨细胞分布异常：急性 酸中毒； 缺氧； 大量细胞破坏； 高血糖合并胰岛素缺乏：胰岛素不足、高血糖形成的高渗及糖尿病酮症酸中毒，影响细胞膜Na+-K+-ATP酶功能；药物：过量应用-受体阻断剂；高钾性周期性麻痹（因果关系尚未定）。 3.钾摄入过多。,高钾血症 (hyperkalemia),高钾血症 (hyperkalemia),对机体的影响 1. 对肌肉组织的影响 急性高钾血症： 轻度高钾：兴奋性，感觉异常、震颤 严重高钾：兴奋性，软弱无力、麻痹 慢性高钾血症：影响不如急性明显。 2. 对心脏的影响 3. 对酸碱平衡的影响：代谢性酸中毒,高钾血症 (hyperkalemia),2.对心脏的影响 兴奋性： 先升高后降低 传导性 ： 自律性 ： (Purkinje细胞钾外流加速) 收缩性： (高钾抑制钙内流+激活Na+- K+泵) 心电图： P波和 QRS波振幅降低，间期增宽，P-R间期延长，R波降低传导阻滞 T波高尖钾外流加速，复极化 3期加速 Q-T间期缩短 ？,高钾血症 (hyperkalemia),2. 对心脏的影响：,心电图改变 心房停顿 室内阻滞,心房停顿,心室纤颤,室内阻滞,T波高尖,PR间期ST段压低T波高尖,心室纤颤,心电图的改变及机制,正 常,低钾血症,ECG 相当动作电位 ECG变化 机制,P波 心房肌0期除极 增宽 除极速度减慢