水电酸碱紊乱2010.9护士3

体液平衡与水电酸碱紊乱,山东省千佛山医院解建,讨论要点,1、水电平衡的调节,2、水电代谢紊乱,3、酸碱代谢紊乱,细胞外液（20%）,细胞内液（40%）,成人体液约占体重的60%,体液的含量和分布,体液,水,溶质,电解质：,非电解质：,Na+、K+、Cl-、Ca2+、 Mg2+、HCO3-、HPO42+、有机酸根、蛋白质,体液电解质含量及特点,葡萄糖、尿素,细胞内外液中电解质的分布,细胞外液,Na+,Cl- ，HCO3-,细胞内液,K+,HPO42-,饮水 1200,食物水 1000,代谢水 300,合计 2500,2500,水的平衡,入量(ml),出量(ml),神经调节口渴中枢内分泌调节抗利尿激素醛固酮,水电平衡的调节,神经调节,高盐饮食、机体失水( 1%2%),细胞外液渗透压,丘脑下部渗透压感受器,大脑皮层,口渴,饮水,细胞外液渗透压恢复正常,刺激,内分泌调节-抗利尿激素,下丘脑神经垂体,细胞外液渗透压增高,血管紧张素II增加,疼痛、情绪紧张,渗透压感受器,容量感受器,细胞外液渗透压降低,血容量增加,动脉血压升高,颈动脉窦压力感受器,ADH,肾小管,H2O,+,+,+,-,-,-,肾近球细胞,循环血量减少,肾动脉压下降致密斑钠负荷减少交感神经兴奋,肾素,血管紧张素原,血管紧张素II,血管收缩,肾上腺,醛固酮,肾小管,Na+ H2O重吸收,循环血量增加,+,血管紧张素I,ACE,-,内分泌调节-醛固酮,讨论要点,1、水电平衡的调节,2、水电代谢紊乱,3、酸碱代谢紊乱,水代谢紊乱,钾代谢紊乱,水电代谢紊乱,体液容量的明显减少(体重2%)按细胞外液渗透压（血浆渗透压）不同分类,高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水,一、脱水,水代谢紊乱,脱水,特点：失水失钠，细胞外液呈高渗状态。血Na+150mmol/L，血浆渗透压 310mmol/L 。1. 原因饮水不足 失水过多,高渗性脱水,口渴,尿少、尿比重高,脱水热,中枢神经系统功能紊乱,血Na+150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L。,2. 机体变化,高渗性脱水,高渗性脱水体液改变示意图,细胞外失水不明显,细胞内脱水显著,血浆渗透压,渗透压感受器兴奋,ADH释放,肾对水的重吸收,少尿，尿比重,细胞外液高渗,口渴中枢兴奋,饮水多,细胞内水分移出细胞外,细胞外失水不明显，细胞内脱水,血 Na+ ,醛固酮分泌,高渗性脱水的机体变化,总结：高渗性脱水的原因及临床表现,补液总的原则： “缺什么， 补什么； 缺多少， 补多少”,3、防治原则： “先补水，再补钠”,高渗性脱水,补液公式：需要补充的水分=所测血钠值-正常血钠值体重4。第一个24h，先补充计算量的1/22/3，剩下的根据检查结果补充。,高渗性脱水,特点：失钠失水，细胞外液呈低渗状态。血 Na+ 130mmol/L，血浆渗透压 280mmol/L 。1. 原因肾外性失钠 经肾失钠,低渗性脱水,外周循环衰竭,失水体征,脑水肿体征,中枢神经系统功能紊乱,2. 机体变化,低渗性脱水,低渗性脱水体液改变示意图,细胞外失水明显,细胞水肿,血浆渗透压,渗透压感受器抑制,ADH释放,肾对水的重吸收,多尿，尿比重,细胞外液低渗,口渴中枢抑制,饮水少,细胞外水分移入细胞内,细胞外失水加重(休克)，细胞水肿,低渗性脱水的机体变化,总结：低渗性脱水的原因及临床表现,3. 防治原则：“补钠为主” ，补钠公式：补钠量(g)=（142-实测血钠值）体重 0.617。第一个24h，先补充计算量的1/22/3，剩下的根据检查结果补充。,低渗性脱水,特点：失水与失钠成比例，细胞外液呈等渗状态。血Na+为130 150mmol/L，血浆渗透压为280 310mmol/L。 1、原因 短期内的等渗体液丢失,经肾丢失 肾外丢失急性肾衰多尿期 呕吐、腹泻慢性肾小管损害 大量胸、腹水 大面积烧伤,等渗性脱水,2、机体变化,主要使循环血量减少，若轻度脱水(1000ml)，则会超出机体的代偿限度，出现明显脱水征以及血压下降、尿量减少、头晕目眩、外周循环衰竭等症状。,等渗性脱水,等渗性脱水体液改变示意图,细胞外失水,细胞内脱水（轻）,细胞外液容量,ADH释放,肾对水的重吸收,细胞外液等渗,细胞内液变化不大,等渗性脱水的机体变化,醛固酮释放,少尿,3、防治原则：轻度者可适量口服生理盐水加以纠正。重度者应以静脉输入生理盐水为主，并适当补入葡萄糖溶液。继发休克者则及时按休克处理原则进行抢救。,等渗性脱水,三型脱水的比较,水代谢紊乱,钾代谢紊乱,水电代谢紊乱,低钾血症高钾血症,钾代谢紊乱,钾的生理功能,维持新陈代谢保持细胞静息膜电位与神经系统的传导关系密切调节细胞内外渗透压调节酸碱平衡,正常钾代谢的特点,钾总量：5055 mmol/kg,细胞内 90%（140160mmol/L）,骨骼 7.6%,跨细胞液 1%,细胞外液 1.4%（3.55.5mmol/L）,钾的含量及体内分布,1、钾的来源：摄入 50200 mmol/(L.d) 所有动、植物细胞富含钾， 90%由小肠吸收。,2、钾的排泄：肾脏 90% 肠道 10%（受醛固酮调节） 汗液 多吃多排 少吃少排3050 mmol/d 不吃也排5 10 mmol/d,正常钾代谢的特点,3、钾代谢的调节,细胞之间的转移：,跨细胞转移,泵-机制,Na-K-ATPase,胰岛素 Na-K-ATPase 进儿茶酚胺 -R 进 -R 出K 高 进 低 出酸碱平衡 酸 出 碱 进渗透压 高 出运动 加强 出机体总钾 减少 出,正常钾代谢的特点,钾的肾脏调节,近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（9095%）,远曲小管和集合管：,分泌钾,主细胞,血K+,血Na+,Na+,K+,K+,Na+,Na-K 泵活性,膜对钾的通透性,钾的电化学梯度,闰细胞,K+,H+,H+,K+,重 吸 收,H+,K+,Na+,K+,H+（）,醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾,肾小球：滤过,正常钾代谢的特点,低钾血症（hypokalemia）,1、概念：血清钾浓度3.5mmol/L,2、原因和机制：,利尿剂,盐皮质激素,肾小管性酸中毒,缺镁,摄入不足,跨细胞转移,碱中毒,应用胰岛素,肾脏丢失,胃肠道丢失,皮肤出汗,甲亢,对神经肌肉的影响主要表现为神经、 肌肉兴奋性下降，出现肌肉无力乃至麻痹。,3、对机体的影响,累及骨骼肌-下肢、上肢、躯干、如呼吸肌麻痹可以导致呼吸衰竭,累及平滑肌-麻痹性肠梗阻,低钾血症（hypokalemia）,对心肌的影响,K+在维持心脏功能上起重要作用， K+ 浓度的变化对心肌的基本特性（兴奋性、传导性、自律性、收缩性）均有影响低钾血症可引起各种心律失常，如：早博、窦性心动过缓、阵发性室上性心动过速，房室传导阻滞、甚至室颤而死亡,低钾血症（hypokalemia）,低钾导致心肌功能异常的机制,心肌兴奋性 急性低钾血症 心肌细胞对 K+ 通透性 静息状态时细胞内K+ 外流 静息电位负值变小，接近阈电位 兴奋性 （故易发生心律失常）。心肌传导性 K+ 外流 Na+内流 0期去极化速度和幅度 （传导性与0期去极化的速度及幅度有关） 传导性 。,心肌自律性 自律性与自律细胞自动去极化速度有关。 K+ K+外流 ，使膜内电位处于较高水平。 加之钠自动内流（自动去极化） 易接近阈电位，自动除极加快 自律性 心肌收缩性先增强后减弱 轻度低钾血症时，由于复极2期 K+ 外流 ，而 Ca+内流 ，心肌细胞内Ca+ 收缩性 严重或慢性低钾血症时，细胞内缺 K+ ，心肌 细胞变性、坏死 收缩性,低钾导致心肌功能异常的机制,低钾心电图,低钾血症（hypokalemia）,心电图：T波低平、U波明显、S-T段压低、Q-T间期延长等。,1、K+ 细胞内K+ 外流及细胞外 H+内流 代谢性碱中毒 2、肾小管上皮细胞内 K+ H+ 肾小管 K+Na+交换 ，H+ Na+ 交换 尿排H+ （酸性尿）,低钾导致机体异常的机制,4. 防治原则防治原发病补钾口服为宜，如需静脉补钾，要做到：浓度不过高，速度不过快，剂量不过大，尿少不补钾。可以用微量泵静脉补入。,低钾血症（hypokalemia）,高钾血症（Hyperkalemia）,1、概念 即血清钾浓度5.5mmol/L 2、原因 肾排K+减少：如肾衰、醛固酮减少等。 细胞内K+外移：如酸中毒、溶血、严 重外伤等。 钾摄入增加：如静脉输钾过快，输入大 量库存血等。,高钾血症（Hyperkalemia）,3、对机体的影响对神经肌肉的影响 轻度：神经肌肉兴奋性 （感觉异常、肌肉疼痛、震颤等）。 机制：细胞内、外钾浓度差 静息期细胞内钾外流 静息电位负值 阈电位距离缩短 神经肌肉兴奋性 ）。,重度：7mmol/L，神经肌肉兴奋性 （肌无力、呼吸肌麻痹等）。（机制：细胞内外 钾浓度差 静息期细胞内钾外流 静息电位值接近或低于阈电位（静息电位 ） 细胞膜快 Na+ 通道失活，不易形成动作电位 神经肌肉兴奋性 （去极化阻滞）。,高钾血症（Hyperkalemia）,对心脏的影响 引起各种心律失常，甚至室颤、停搏等。心肌兴奋性变化 轻度高钾，兴奋性 ，重度高钾，兴奋性 ，即先高后低的双相变化。机制与神经肌肉的变化机制相同。心肌传导性 机制：细胞内外K+ 浓度差 ，静息电位负值变小，Na+ 内流 0期去极化速度及幅度 传导性 （传导阻滞加之兴奋性 ，故心跳骤停。）,高钾血症（Hyperkalemia）,心肌自律性 机制：高血钾 心肌细胞膜对 K+ 通透性 自律细胞4期 K+ 外流加快，Na+内流减慢 自动去极化减慢，自律性 。心肌收缩性 机制：细胞外钾对钙内流有抑制作用，血钾高时，复极化2期Ca+内流 ，心肌细胞Ca+ 收缩性对酸碱平衡的影响 代谢性酸中毒，反常性碱性尿 机制：血钾 细胞外K+ 内流及细胞内H+外流 代谢酸中毒,高钾血症（Hyperkalemia）,心电图：P波压低、R波降低、QRS综合波增宽、T波狭窄、高耸、Q-T间期缩短等。,高钾血症（Hyperkalemia）,4、防治,高钾血症（Hyperkalemia）,防治原发病，及时去除病因拮抗高K+对心肌的毒性作用，如静脉输入钙和钠，发挥Ca2+、Na+对K+的拮抗效应,4、防治,高钾血症（Hyperkalemia）,静脉滴注葡萄糖和胰岛素，促使K+进入细胞。也可静脉输入NaHCO3溶液，通过升高血浆pH，使K+进入细胞内口服阳离子交换树脂，加速肠道排K+。进行腹膜透析经腹膜排K+，或经血液净化来降低血清K+浓度,降低血清钾浓度,讨论要点,1、水电平衡的调节,2、水电代谢紊乱,3、酸碱代谢紊乱,机体正常的生理活动和代谢功能需要一个酸碱适当的内环境。通常人的体液中含有一定量的H+，使动脉血pH保持在7.357.45，以维持一个正常的酸碱平衡。,酸碱代谢紊乱,但人体在代谢过程中，不断产生酸性及碱性物质，从而使体液中H+的浓度经常发生波动。为了将血液H+保持在一个相对稳定的水平，机体通过各种方法对酸碱紊乱进行调节。,酸碱代谢紊乱,机体调节酸碱紊乱的系统主要包括以下几种,血液缓冲系统,肺脏调节系统,肾脏调节系统,酸碱代谢紊乱,血液缓冲是一种化学反应，是人体对抗急性酸碱紊乱的第一道防线，血液缓冲系统的调节作用非常迅速。碳酸氢盐(HCO3-/H2CO3)作为其中最重要的缓冲系统，担负了机体70左右的缓冲作用。,血液缓冲系统,不管HCO3-与H2CO3的绝对值如何，只要HCO3-/H2CO3能保持在20/1，血浆的pH就能保持在7.4。,HCO3- 的正常值24mmol/L,H2CO3的正常值1.2mmol/L,HCO3- /H2CO3的比值20/1,血液缓冲系统,肾通过不断调节排出固定酸及保留碱性物质的量，来维持正常的血浆HCO3-浓度，使血浆pH不变。,肾脏调节系统,肾脏调节酸碱平衡的机制, Na+-H+交换，排H+ ；HCO3-重新吸收,产生NH3与H+结合成NH4,肾脏调节酸碱平衡的机制,尿液,血液,肾小管细胞,Na+,Na+,H+,H+,HCO3-,H2O+CO2,CO2,+ H2O,碳酸酐酶,H2CO3,HCO3-,HCO3-,Na+(Na泵),H2CO3,+,肾脏调节系统,尿液,血液,肾小管细胞,NH3,Na+,H+,Cl-,HCO3-,HCO3-,Na+(Na泵),NH4+,NH4Cl,NaCl,Na+,+,谷氨酰胺酶,H+,H+,谷氨酰胺,肾脏调节酸碱平衡的机制,肾脏调节系统,肺脏调节系统,在呼吸性酸碱紊乱时，肺脏本身通过加大或减少肺泡通气量，借以调节CO2的排出量、使PaCO2及H2CO3恢复至正常水平，从而将pH保持在正常范围之内。这种调节作用在PaCO2发生异常改变后的20秒内即可开始。,肺脏的这种调节功能主要受机体化学感受器支配,化学感受器分为两种,外周化学感受器,中枢化学感受器,肺脏调节系统,外周化学感受器,主要位于颈动脉体，在PaCO2或H+浓度升高、PaO2降低时受到刺激，冲动传至延髓，反射性的引起呼吸加深加快。,肺脏调节系统,中枢化学感受器位于延髓腹外侧，刺激感受器兴奋的主要是脑脊液中的H+浓度，但H+难以透过血脑屏障，因此血液pH的变化对中枢化学感受器的影响较小。,中枢化学感受器,肺脏调节系统,中枢化学感受器对CO2的敏感性比外周化学感受器要高的多。血液中的CO2能迅速通过血脑屏障，使脑脊液中H+浓度升高从而刺激中枢化学感受器，引起呼吸中枢的兴奋。,肺脏调节系统,CO2刺激呼吸中枢机制,H2O,CO2,H+ HCO3- H2CO3,+,+H2O,H2CO3,H+HCO3-,机体酸碱调节系统,血液-缓冲系统 (立即作用),肺脏-调节CO2排出(20秒作用),细胞内外离子交换(24h作用),肾脏-调节HCO3-和H+排出(24h作用),酸碱异常,分为单纯性和混合性两大类,酸碱失衡的分类,1、单纯性酸碱失衡,呼吸性酸中毒（呼酸）,呼吸性碱中毒（呼碱）,代谢性酸中毒（代酸）,代谢性碱中毒（代碱）,2、混合型酸碱失衡,呼酸并代酸,呼酸并代碱,呼碱并代酸,呼碱并代碱,酸碱失衡的分类,心脏收缩力减弱，心排血量下降，外周血管阻力减低，对血管加压药的反应减弱。严重H+增高，可引起心室颤动，除颤难以成功而使心肺复苏困难,酸碱失衡对机体的影响,1、酸血症(pH7.35)及临床表现,肺血管收缩，肺动脉压升高，增加右心负荷,呼吸加深、加快，出现过度通气,脑组织pH值7.45)及临床表现,脑血管收缩，脑血流减少,血红蛋白氧离解曲线困难，组织获得氧减少,酸碱失衡对机体的影响,酸碱失衡常见原因及处理,常见原因：腹泻、肾小管性酸中毒、乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肾衰、中毒。临床表现及诊断：深而快的呼吸，严重者可以影响到循环和中枢神经功能，甚至死亡；血气分析：pH和HCO3-降低。治疗：以迅速清除引起代谢性酸中毒的原因为主要措施，如积极治疗腹泻和肠瘘等，对于HCO3- 25mmol/L多预后不佳),动脉血pH7. 35,HCO3-7.25 。,乳酸性酸中毒的治疗,男，34岁，因车祸致多发性创伤入ICU。,病例报道,昏迷，严重的腹部挫裂伤并感染，腹腔有多根引流管，膀胱区有小便溢出，双肺肺底湿罗音，呼吸窘迫明显，SaO278%。T：39.6BP：90/60mmHgP：120次/minCVP：5cmH2O尿量：0.2ml/(kg.h),患者入院主要情况：,病例报道,AST：55U/L、ALT：40U/L。,BUN：32mmol/L、Cr：331ummol/L。,实验室检查,WBC：1.5109/L、N： 94%；PLT：16万；Hb: 8.5g/L。,病例报道,分析：pH7.40、 PaCO235mmHg、 HCO3- 24 mmol/L；PaCO2和HCO3- 同向变化且pH 7.40，血乳酸盐：21mmol/L，诊断为乳酸性酸中毒。,pH：7.13PaCO2 ：16mmHg PaO2 ：101mmHgHCO3- ：14mmol/LBE：-10.6mmol/L血乳酸盐：21mmol/L,病例报道,动脉血气分析结果：,主要诊断,腹部多发性创伤,脾肝破裂,肠破裂,膀胱破裂,急性呼吸窘迫综合征,感染性休克,乳酸性酸中毒,腹壁并腹腔感染,病例报道,呼吸机辅助呼吸-提高PaO2，改善组织氧供,纠治休克,有效抗生素-控制感染,主要治疗,镇静和镇痛,保持内环境稳定,腹腔引流、腹壁换药,病例报道,血液净化清除炎性介质及乳酸、平抑体温,营养支持增强抗病能力,半月后患者病情基本稳定，脱离呼吸机并行膀胱修补术，一月后基本康复转出ICU。,病例报道,常见原因：低钾血症、胃肠道引流或呕吐、碱性药物过量。临床表现和诊断：一般没有症状，有时可有呼吸变浅、变慢，或神经精神的异常，如嗜睡、谵妄等；血气分析：pH和HCO3-增高。治疗：注重于原发病的治疗，如减少胃液的丢失、积极治疗低钾血症。必要时可以补充酸液，如精氨酸等