C3血液循环障碍

动物病理学,商丘师范学院生命科学学院 席丽,第三章 血液循环障碍,学习目标掌握：充血、淤血、出血、血栓形成、栓塞、梗死、DlC及休克的概念，主要病理变化及对机体的影响。熟悉：各种血液循环障碍间的相互关系。 了解：血液循环障碍的主要类型。,血液循环障碍的类型,概念：局部组织或器官的血管内血液含量增多的现象，称为充血。分类：,第一节 充血,一、动脉性充血,一、动脉性充血1.概念：局部器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称为动脉性充血。2.病理变化：肉眼：红、肿、热。镜下：小动脉和毛细血管扩张，管腔内充满红细胞，毛细血管数目增多，扩张的血管周围常出现水肿和炎性细胞浸润的变化。,图3-1 肺充血（猪）肺的小动脉和毛细血管显著扩张，充满血液,图3-2 淋巴结充血（猪）淋巴组织的毛细血管强烈扩张，充满红细胞,图3-3 肠黏膜充血（马）黏膜固有层的毛细血管明显扩张，充满红细胞,3.原因及发病机理：（1）生理性充血：适应器官和组织的生理需要和代谢增强的需要。（2）炎症性充血：致炎因子刺激引起的轴突反射和炎症介质的释放。（3）减压后充血：反射性扩张。（4）侧枝性充血：代偿性扩张,4. 结局:动脉性充血是机体防御、适应性反应之一。一方面使组织获得更多的氧、营养物质和抗体，另一方面又可将病理产物迅速运出，对增强组织的防御能力和消除病因均有积极作用。病因除去，充血可恢复。病因持续作用，充血可继发淤血甚至引起水肿和出血等变化。,二、静脉性充血1.概念：组织或器官因静脉回流受阻，血液在小静脉和毛细血管内淤积，使局部组织血量增多，简称淤血。2. 原因和机理：（1）静脉受压：肠扭转、肠套叠、肿瘤压迫等。（2）静脉受阻：静脉内血栓或栓塞，同时侧枝回流受限。（3）心脏机能障碍：心肌变性或心包积液可导致全身性淤血。（4）胸膜及肺脏疾病：,3. 病理变化：眼观：肿、暗红色或蓝紫色 、可视黏膜发绀、温度下降。 镜检：小静脉、毛细血管扩张，充满血液，组织细胞排列疏松。淤血时间较长时，实质细胞变性、坏死。,槟榔肝：慢性肝淤血脂肪变性,（1） 肝淤血,图3-6 肝淤血肝小叶中心部的窦状隙和中央静脉扩张，充满红细胞。,图3-7 肝淤血 肝小叶的中央静脉，窦状隙及叶间血管扩张，充满血液,心力衰竭细胞：长期肺淤血时，红细胞通过肺泡壁毛细血管内皮细胞间隙和损伤的基底膜漏入肺泡腔内，被肺巨噬细胞吞噬，血红蛋白在巨噬细胞内分解转变为含铁血黄素。由于这种巨噬细胞多在心脏衰竭时出现，因此被称为心力衰竭细胞。肺褐色硬化：长期肺淤血时，肺组织因缺氧长期营养不良，间质结缔组织增生及网状纤维胶原化，肺质地变硬，同时大量含铁血黄素在肺泡腔和肺间质内沉积，使肺组织呈棕褐色，故称为肺褐色硬化。,（2）肺淤血,图3-8 肺淤血体积肿大，边缘钝圆，表面光滑，呈暗红色,图3-9 肺淤血（鹿）肺的小静脉和毛细血管扩张，充满红细胞,图3-10 脾淤血（马） 脾小梁内的静脉和静脉窦强烈扩张，充满血液,图3-11 肾淤血（猪） 肾间质内的毛细血管扩张，充满血液,4. 结局和对机体的影响淤血对机体的影响取决于淤血的范围、器官、程度、发生速度及能否建立有效的侧枝循环。（1）急性淤血：病因消除或建立有效的侧枝循环可完全恢复。（2）慢性淤血：水肿、出血、变性、坏死、硬化。,一、概念：出血：血液流出心血管之外，称为出血。内出血：血液流入组织间隙或体腔内。外出血：血液流出体外。,第二节 出血,二、原因和类型：1. 按出血的发生原因分类（1）破裂性出血：外伤、炎症和肿瘤等使血管受损。（2）渗出性出血：毛细血管、微动脉及微静脉血管壁壁通透性增高。引起渗出性出血的因素有：淤血和缺氧；毒血症；化学及物理性损伤；其他因素，如VC的缺乏等。,2. 按出血部位分类（1）外出血：皮肤（外伤出血）、消化道（呕血或便血）、呼吸道（咳血）、泌尿系统出血（尿血）等。（2）内出血：体腔积血（胸腔积血、心包积血、腹腔积血等）、血肿（皮下血肿）、溢血。,三、病理变化： 动脉性出血呈鲜红色，静脉性出血呈暗红色。新鲜出血呈鲜红色，随后为棕黄色，陈旧性出血灶呈现黑色。根据出血原因和部位不同表现为以下几种形态：（1）瘀点：点状，1 mm，散在或弥漫分布。（2）瘀斑：斑状，110 mm，圆形或不规则形。（3）出血性浸润：血液渗入邻近组织，呈现大片暗红色病变。（4）出血性素质：机体有全身性渗出性出血倾向。,图3-12 肾脏出血点（瘀点）,图3-13 猪皮肤出血斑,图3-14 心内膜下出血（马） 图中红染部分是心内膜下的出血区,图3-15 心肌出血坏死（马） 心肌灶状出血，肌纤维呈凝固状坏死。,4.结局和对机体的影响出血时机体防御适应反应：包括血管收缩，血小板黏着，血管内皮修复，小血栓的形成而止血。轻度出血：可通过受损的血管收缩和局部血栓形成而自行止血。小血肿或体腔的少量积血：可被逐渐溶解吸收；较大出血：可被结缔组织机化、包囊。出血量达1/41/3 ：引起出血性休克。出血部位：脑部出血量少也危险。,一、概念：在活体的心血管内血液成分发生凝集或凝固的过程，称为血栓形成。所形成的固体物质称为血栓。,第三节 血栓形成,二、血栓形成条件和机制 ：机体凝血系统和抗凝血系统过程出现调节障碍或凝固系统在心血管内被不适当的激活，均可造成血栓形成。 1. 心血管内膜受损：细菌、病毒感染和内毒素、免疫复合物、理化因素等损伤心血管内膜，启动内源性和外源性凝血过程，引起血液凝固。2. 血流状态的改变：心功能不全、手术后、动脉瘤及静脉曲张等引起血流缓慢、停滞或形成涡流，促进凝血过程的发生。3. 血液凝固性增高：血液中血小板和凝血因子增多，或纤溶系统的活性降低，导致血液的高凝状态。,三、血栓形成过程、类型和形态特征 1. 白色血栓：血小板析出，粘附于受损的心血管内皮处暴露的胶原纤维上形成小丘状，混入少量白细胞和纤维蛋白，形成白色血栓，构成血栓的头部。血栓呈灰白色，质地较坚实。2. 混合血栓：凝固的纤维蛋白在小梁之间形成网架，网罗大量的红细胞和少量的白细胞，形成红白相间的层状结构，称为混合血栓，构成血栓的体部。血栓红白相间，表面干燥，经时较久者表面呈波纹状。,3. 红色血栓：当血管大部分或完全被阻塞后，局部血流停止，血液凝固，形成暗红色的血凝块，称为红色血栓，构成血栓的尾部。血栓呈红色。 微血栓：血栓发生于全身微循环小血管内，仅镜下可见，微血栓由红细胞凝集、溶解或血小板及纤维蛋白沉积而成，镜下呈嗜伊红同质透明物质，故又称透明血栓。,图3-17 白色血栓（猪）心二尖瓣上的白色血栓，由血小板和嗜中性粒细胞构成层状结构,图3-18 混合血栓（猪）血栓由血小板小梁和附于其表面的嗜中性粒细胞及小梁间含有红细胞的纤维蛋白网组成。,图3-19 肾小球的微血栓（猪瘟）肾小球毛细血管内的均质粉红染物质是由溶解的红细胞和纤维蛋白构成的微血栓。,图3-20 脑微血栓(驹)海马部毛细血管的均质红染物质是微血栓，主要有凝集、溶解的红细胞组成。,图3-21 肺血液瘀滞和微血栓的形成（猪）肺毛细血管内的红细胞凝集和微血栓形成。,四、结局和对机体的影响1. 结局：（1）软化、溶解和吸收：纤维蛋白溶解酶和蛋白消化酶等溶解、软化血栓，并并机体吸收。（2）机化与再通：肉芽组织吸替代血栓的过程，称为血栓机化；血栓收缩，新生内皮细胞被覆于表面形成新的血管，并彼此吻合沟通，部分恢复血流的过程，称为血栓的再通。（3）钙化：钙盐沉着形成动脉石或静脉石。,2. 对机体的影响：（1）堵塞血管裂口，阻止出血，防止病原菌蔓延扩散。 （2）血栓软化过程，形成栓子，引起栓塞。 （3）心瓣膜上血栓机化引起心瓣膜疾病。 （4）微循环内广泛的微血栓形成，诱发全身广泛性出血和休克，甚至死亡。,一、概念： 栓塞：活体心血管内异常物质，随着血流运行阻塞某处官腔的过程称为栓塞。栓子：指造成栓塞的异物，可为固体、液体或气体。常见栓子包括脱落的血栓、菌块、寄生虫、空气、瘤细胞和脂肪等。,第四节 栓塞,二、栓子的运行方向：一般来讲和血流方向一致，栓子随血流堵塞比它小的血管。（1）来自右心或静脉系统的栓子：阻塞肺动脉主干及其分支；阻塞动脉小分支；阻塞肝脏门静脉分支。（2）来自左心或动脉系统的栓子：可阻塞全身各处动脉分支处，多发生于脑、肾、脾等处的小动脉或毛细血管。（3）交叉性栓塞：偶见来自右心或腔静脉系统的栓子或静脉脱落的小血栓经特殊通路进入体循环引起栓塞。,三、栓子的类型及对身体的影响：1、血栓性栓塞：肺动脉栓塞和体循环栓塞。2、脂肪性栓塞：主要影响肺和神经系统。3、组织性栓塞：组织碎片或细胞团块，可引起肿瘤转移。 4、空气性栓塞：少量可溶解吸收，100 ml左右可引起猝死。5、细菌性栓塞：细菌感染扩散，甚至脓毒败血症。6、寄生虫性栓塞：如旋毛虫、圆虫幼虫等。,一、概念：梗死：机体器官和组织由于动脉血流供应中断，侧枝循环不能代偿而引起局部组织的缺血性坏死。二、原因：1. 血管的闭塞：血栓形成、栓塞及机械性压迫、痉挛等。2. 缺乏有效的侧枝循环：血管吻合枝少。3. 阻塞的部位：器官组织对氧的需求量悬殊。,第五节 梗死,三、分类和病理变化 根据梗死灶眼观颜色及有无合并细菌感染，可分为：1. 贫血性梗死：白色梗死，梗死灶呈灰白色或黄白色。镜检，梗死组织实质细胞肿胀，胞浆呈颗粒状，胞核崩解消失，但组织轮廓尚能辨认。2. 出血性梗死：红色梗死，梗死灶呈暗红色。镜检，梗死组织结构模糊，弥散着大量红细胞，组织细胞坏死崩解，血管扩张，充满血液。 3. 败血性梗死：梗死灶同时伴有细菌性感染，多由细菌性栓塞血管所致。,图3-22 肾贫血性梗死肾小球毛细血管的内皮细胞核和肾小管上皮细胞核几乎完全消失，但保留肾小球和肾小管的结构轮廓。,四、结局和对机体的影响：1. 小梗死灶溶解、吸收。2. 较大面积的梗死灶可由肉芽组织机化或者钙化。 3. 梗死灶内细菌感染，可继发化脓或腐败溶解。4. 心、脑发生梗死时，常引起严重的机能障碍。,动物病理学,一、概念：贫血是指全身循环血液中红细胞总量或单位容积血液内红细胞数量及血红蛋白含量低于正常范围，并伴有红细胞形态改变。,第六节 贫血,动物病理学,二、分类 1. 按红细胞平均血红蛋白浓度分类：（1）正色素性贫血：溶血性贫血、急性出血性贫血等。（2）低色素性贫血：缺铁性贫血、慢性出血性贫血等。2. 按红细胞的体积分类：（1）小红细胞性贫血：如缺铁性贫血。（2）正常红细胞性贫血：如溶血性贫血。（3）大红细胞性贫血：如VB12缺乏引起的贫血。,动物病理学,3. 按病因和发病机理分类：（1）失血性贫血（2）溶血性贫血（3）营养缺乏性贫血（4）再生障碍性贫血,动物病理学,三、原因及发病机理1. 失血性贫血：（1）急性失血性贫血：急性大出血（创伤性大出血、产后大出血、肝脾破裂等）时，由于短时间内机体丧失大量红细胞，超过了红细胞的生成速度及血库的代偿限度，在一定时间内红细胞能不到补充而呈现贫血。（2）慢性失血性贫血：慢性反复失血（吸血寄生虫病、胃肠溃疡、蕨中毒等）时，由于铁损耗过多，可引起缺铁性贫血。,动物病理学,2. 溶血性贫血（红细胞破坏过多）（1）遗传因素：遗传性血液病及代谢病。（2）免疫性因素：异型输血、新生骡驹溶血病、马传染性贫血等。（3）生物性因素：某些微生物及血液寄生虫。（4）化学性因素：常见的有苯、苯肼、蛇毒、胆酸盐等。（5）物理性因素：高温、电离辐射等。,动物病理学,3. 营养缺乏性贫血（1）缺铁性贫血：引起血红蛋白合成障碍。（2）VB12 和叶酸缺乏性贫血：影响DNA的合成，致使胞核与胞浆发育不一致，从而使骨髓造血组织内出现巨幼红细胞，最后成为大红细胞。（3）其他营养物质缺乏：如铜、钴、蛋白质等。,动物病理学,4. 再生障碍性贫血（骨髓造血机能障碍） （1） 红细胞生成的毒性抑制：化学毒素及感染等引起干细胞损伤，导致骨髓造血机能障碍。 （2）红细胞生成的物理性损伤：放射性损害骨髓微环境障碍。 （3）红细胞生成的机械性干扰：骨髓恶性肿瘤、骨髓纤维化等非造血组织占据骨髓腔，影响骨髓造血机能。,四、机体的主要机能改变1.循环系统：早期代偿性机能增强，后期血液循环障碍。2. 呼吸系统：刺激呼吸系统，使呼吸加快。3. 消化系统：消化吸收障碍，临床表现消瘦、消化不良、便秘或腹泻等。4.神经系统：兴奋性降低，调节机能减弱。5.骨髓造血机能：促红细胞生成素促使骨髓造血机能增强。,动物病理学,1. 外周血液形态RBC形态异常：多型、梨形、亚铃形、桑椹形；大小：大小不一，缺乏造血因子；染色：嗜碱、淡染；结构：有核、网织RBC。,动物病理学,图3-23 弥漫性淡蓝色着染红细胞,动物病理学,图3-24（马） 红细胞形态1. 晚幼红细胞 2. 有核红细胞,动物病理学,图3-25 嗜碱性红细胞(兔),动物病理学,图3-26 网织红细胞（兔）（煌焦油蓝染色） 胞浆内含有蓝染的网状物,动物病理学,图3-27（牛）胸骨骨髓内红细胞形态（Giemsa）1. 原红细胞 2. 早幼红细胞 3. 中幼红细胞,动物病理学,动物病理学,图3-29（马）股骨体黄色骨髓内的新生造血灶内出现多量有核红细胞,动物病理学,图3-30 有核红细胞（马）晚幼红细胞，浓染的胞核,动物病理学,图3-31 异形红细胞,动物病理学,2. 骨髓功能变化 （1）红骨髓增生伴有红细胞生成增多：发生失血、溶血后的骨髓造血机能代偿性增强的表现。（2）红骨髓增生但红细胞生成障碍：铁、VB12、叶酸等缺乏及某些生物毒物、化学毒物中毒等情况，可见小红细胞或大红细胞的出现。 （3）再生不良性骨髓：再生障碍性贫血，造血组织减少或消失。,动物病理学,3、病理变化血液稀薄，黏膜苍白，器官颜色变淡，严重的功能障碍。慢性营养缺乏性贫血出现消瘦。溶血性贫血出现黄疸、血红蛋白尿。组织、器官细胞变性、坏死，因血管营养障碍，血管通透性升高，黏膜和浆膜常见小出血点。疏松结缔组织水肿，脂肪组织胶样萎缩。,动物病理学,图3-32 贫血的血液变化稀薄、色淡、凝固不良。,动物病理学,休克是指机体在受到各种有害因子作用时发生的，以有效循环血量急剧减少、组织器官微循环血液灌流量严重不足为特征，并由此导致的各重要器官功能代谢障碍和结构损害的全身性病理过程。 临床上出现血压下降、心跳加快、脉搏细速、可视黏膜苍白，耳、鼻、四肢末端厥冷，以及尿量减少等症状。,第七节 休克,动物病理学,一、微循环： 1. 概念：微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。2. 结构：（1） 9个组成部分（2） 三道闸门（3）三条通路,动物病理学,图3-33 正常微循环,动物病理学,（1）9个组成部分：微A、后微A、Cap前括约肌、Cap、Cap后微静脉、汇集微V、肌性微V、小V和A-V吻合枝。只要微血管口径有较小改变，血流量有大幅度改变。,动物病理学,（2）三道闸门：总闸门：微A，调节整个微循环单位灌流量。分闸门：Cap前括约肌，调节微循环内部各部分的灌流量。后闸门：肌性微V，关闭时血液流不出去。,动物病理学,（3）三条通路：营养通路直捷通路A-V短路,动物病理学,营养通路：路径：营养路径从前到后为：微A、后微A、Cap前括约肌、Cap、微V、小V特点：路径长，血流慢，物质交换充分。,动物病理学,直捷通路：路径：顺序为微A、后微A、终末微A、微V、小V特点：路径短，血流快，很少有物质交换,动物病理学,A-V短路 正常情况下为关闭状态，病理状态下开放，微动脉的血液还未来得及物质交换便进入微静脉。,动物病理学,二、休克的病因及分类,动物病理学,（1）感染性休克：是指由于病原微生物的感染引起的休克。常见于革兰氏阴性菌感染，细菌内毒素起重要作用。（2）过敏性休克：是指由于某些变态原作用于机体后产生的型变态反应。常见于药物、血清制剂或疫苗注射的过敏反应。发作极快，病情危重。通常表现为：呼吸困难、出冷汗、可视粘膜苍白、脉搏细速、血压下降，甚至昏迷抽搐等。,动物病理学,（3）低血容量性休克：常见于大失血、严重创伤、烧伤、长期腹泻、严重呕吐等原因所致血浆或其他液体丧失。可引起细胞外液量减少，有效循环血量下降，回心血量不足，心输出量和动脉压降低。表现为：粘膜苍白、四肢湿冷、心动过速、少尿、血压下降。（4）神经源性休克：神经源性休克可由于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤等原因引起。,动物病理学,（5）心源性休克：心源性休克是由于原发性心输出量急剧减少而发生的休克。见于大面积急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包梗塞、严重心律失常等。由于心脏泵血功能急剧降低，心输出量减少，有效循环量和灌流量下降。,动物病理学,三、休克的发病机理 各种原因作用于始动环节（血容量降低、心脏泵血功能下降、血管容量增大），通过共同的途径（交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋），引起组织器官的代谢障碍和结构损害。,动物病理学,图3-34 休克发生机理示意图,动物病理学,1.始动环节：保证微循环功能正常的条件为血容量、心脏泵血功能及血管床的正常。当各种原因引起血容量降低、心脏泵血功能下降或血管容量增大均可启动休克的发生过程。,动物病理学,（1）血容量降低由于创伤烧伤等因素引起的大量失血和失液使血液总量急剧减少，有效循环血量下降，微循环灌流压降低，可引起交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋，从而启动休克的过程。 （2）心脏泵血功能下降由于某些心脏疾病（如心肌梗死、急性心肌炎等）引起的心脏收缩障碍或心率降低，导致心输出量减少，血压降低。（3）血管容量增大过敏性、神经性及某些感染性休克发生的始动环节。血管活性物质通过神经或体液的因素作用于血管，使血管扩张，血管容量增大。,动物病理学,2.发展进程：微循环缺血期微循环淤血期微循环凝血期（DIC期）,动物病理学,图3-35 微循环缺血期示意图,（1）微循环缺血期,动物病理学,产生机理：不同原因作用于动物机体，引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺释放增加。由于不同的器官对儿茶酚胺的反应性不同，微循环阻力增加，微循环灌流量急剧减少，呈现缺血状态。总之微循环缺血期各种因素作用的结果为“少灌少流”。代偿方式：小动脉、小静脉收缩；组织液回流 ；血流重分布 ；钠水潴留。,动物病理学,图3-36 微循环缺血期临床表现,动物病理学,图3-37 微循环淤血期示意图,（2）微循环淤血期,动物病理学,产生机理：若微循环缺血缺氧加剧，组织细胞进行无氧酵解，产生大量酸性代谢产物，引起酸中毒。动脉比静脉对酸性环境的耐受性差，使毛细血管前阻力消失、后阻力仍处于高水平，使微循环流出受阻，出现微循环淤血。结果为“多灌少流”。酸性代谢产物的积聚，可促进组胺等血管活性物质的释放，增加毛细血管通透性，血浆大量外渗。使回心血量减少和血液粘稠度增加，加剧微循环障碍。严重缺氧和酸中毒，能降低细胞溶酶体膜的稳定性，使其释放溶酶体酶，引起细胞溶解。并可把蛋白质分解为激肽类物质，促进小血管舒张，加重微循环障碍。,动物病理学,图3-38 微循环淤血期恶性循环,动物病理学,图3-39 微循环淤血期临床症状,动物病理学,图3-40微循环凝血期示意图,（3）微循环凝血期（DIC期）,动物病理学,产生机理：持续的微循环淤血，严重的组织缺氧和酸中毒，使毛细血管麻痹和扩张，微循环中血液粘稠度增高，血流变慢，血小板和红细胞易于凝集，发生DIC。缺氧和酸中毒进一步加重，使毛细血管内皮损伤，内皮下胶原暴露，从而激活内源性凝血系统。 组织缺氧、感染、内毒素、组胺释放以及补体系统激活等因素，可促使血小板释放TXA2增多，同时由于血管内皮损伤，内皮细胞释放前列腺素（PGI2）减少，TXA2- PGI2平衡失调，促进血小板凝集和DIC的形成，结果为“不灌不流”。,动物病理学,临床表现：多器官功能衰竭,动物病理学,四、休克对机体的影响1. 细胞的损伤2.休克肺3.休克肾4.心衰,动物病理学,1. 细胞的损伤（1）超微结构的改变细胞膜损伤引起细胞肿胀。线粒体呼吸功能受抑制，线粒体肿胀甚至破裂。溶酶体肿胀、通透性增强，造成溶酶体酶释放，引起细胞的自溶。（2）代谢性酸中毒心肌收缩力减弱导致DIC的发生溶酶体膜破裂,动物病理学,2. 休克肺（1）概念：休克肺：休克时，肺脏表现淤血、水肿、萎缩、微血栓及肺泡内透明膜的形成，称为休克肺。透明膜：是指从毛细血管渗出的蛋白质和类脂质