炎症

炎 症 （Inflammation),河北农业大学兽医病理教研室,第一节 炎症概述,一、概念 各种致炎因子对机体的损伤作用所激发的以防御为主的局部应答性反应，包括组织的变质、渗出和组织的增生等过程，通常称“发炎”。,二、一种最常见的基本病理过程,是许多疾病的重要组成部分，如肺炎、肠炎、心肌炎、心包炎、胸膜炎、腹膜炎、肾炎、烧伤、TB等均以炎症为基本病理变化。“十病九炎”。,第二节 炎症的原因,第三节 炎症的局部表现和全身反应,炎症的全身反应,1.发热:内外源致热源改变体温调节中枢的体温调定点的体温阈值，使调定点上移，机体出现产热增多，放热减少的过程。最后导致体温升高。发热是机体的防御性反应，白细胞增多，抗体形成增多，肝脏解毒功能和单核巨噬细胞系统功能增强。超过一定限度则产生严重后果。,炎症的全身反应,2.白细胞增多（或减少）： 血液中的白细胞增多是炎症最常见的全身反应之一，是抗感染、抗损伤的重要力量。根据白细胞增多的种类和数量，可以了解感染的程度、发展阶段、致炎因子类型、机体机能状况以及疾病的预后等情况。,急性化脓性炎：嗜中性白细胞增加；核左移过敏性炎症、寄生虫感染：嗜酸性白细胞增加；慢性炎症和virus：淋巴细胞、单核细胞增加；有些病毒（猪瘟）或细菌（丹毒杆菌）引起炎症时白细胞减少。如果机体抵抗力低下或感染严重时，白细胞没有明显增多，甚至会减少，预后一般较差。,炎症时白细胞的来源,1、病原微生物、毒素、菌体产物、炎区代谢产物、白细胞崩解产物等，都可以刺激骨髓干细胞增殖，生成白细胞入血。2、中性白细胞、淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞等释放白细胞增殖因子刺激骨髓干细胞增生分化成各种成熟的白细胞。,炎症的全身反应,3.单核巨噬细胞系统增生和机能亢进表现为肝、脾和局部淋巴结肿大；骨髓、肝、脾、淋巴结中网状细胞以及血窦和淋巴窦内皮增生，吞噬功能增强。淋巴组织中的T、B细胞明显增殖，参与细胞免疫和体液免疫。,细菌性炎症最为显著，增生的细胞具有很强的吞噬能力，释放溶酶体和溶菌酶等消化病原微生物，清除坏死细胞。 脾、淋巴结、扁桃体等淋巴组织中T、B淋巴细胞增生，释放淋巴因子和分泌抗体。,炎症的全身反应,4.实质器官的变化：炎症时因毒素、高热、血液循环障碍使得心、肝、肾等器官的实质细胞变性坏死，导致功能低下。 组织学上可见实质细胞显现颗粒变性、脂肪变性甚至坏死等一系列变化。,第四节 炎症局部的基本病理变化,炎症局部都有变质、渗出和增生三种基本病理过程；这三种变化是同时存在而又彼此密切相关的。变质属于以损伤为主的病理过程，渗出和增生则属于以抗损伤为主的病理过程,一、变 质,1.概念：炎症局部组织、细胞发生各种变性甚至坏死，同时其代谢和功能也发生障碍，这些改变称为变质。 2.原因： 1）外界致病因素引起物质代谢障碍； 2）局部血液循环障碍：O2、营养。,3.形态变化： 1）实质：颗粒、脂肪、水泡变性，凝固性和液化性坏死。 2）间质：黏液样变性、纤维素样变性、坏死等。 变质程度取决于致炎因子的强度、性质和机体的反应性。由于坏死和代谢障碍导致局部崩解产物增多，H+增加，血管通透性增加，局部水肿渗出。,炎区代谢变化：分解代谢加强，组织内渗透压升高。三大物质代谢增强，缺氧导致无氧酵解产生大量中间代谢产物，局部酸中毒。H升高后导致钾离子、磷酸根离子等浓度升高，使晶体渗透压升高。炎区大分子物质分解为小分子物质使胶体渗透压升高。这些变化为炎性渗出提供了条件。,功能变化：形态和代谢有轻度变化可以使细胞功能下降。如果发生严重物质代谢障碍或坏死时则，功能完全丧失。,二 、 渗出-炎症最具特征的变化,1、概念：炎灶局部组织发生一系列血管反应：血管扩张充血，血液成分通过静脉和毛细血管壁进入炎区组织中，该过程称为渗出。从血管中渗出的液体和细胞总称为渗出物。,（一）血管反应,1 血管管径和血流改变：炎症开始时血管出现反射性痉挛，局部出现一过性贫血，之后马上充血，血流量增加。局部发红发热，称为炎性充血。血管扩张后血流速度减慢，从充血变为淤血，炎区外观暗红色。,血流减慢后中性白细胞向血管壁聚集，黏附血管壁，游走到血管外。2 血管通透性改变 血管中主要是微静脉和毛细血管通透性升高，导致渗出增加。,（二）液体渗出：,炎症过程中，由于血管通透性升高，血液中的液体成分可通过小静脉和毛细血管壁渗出到血管外的组织间隙中，引起组织炎性水肿。液体渗出到浆膜腔称为积液。如心包积液，腹腔积液，胸腔积液。炎症时渗出的液体称为渗出液。,血管壁受损轻微时，渗出物主要是水、盐类、和小分子蛋白。血管壁受损严重时，分子量较大的球蛋白甚至纤维蛋白原也可渗出。之后形成纤维素，称为纤维素性炎症。,渗出液的作用,a.中和、稀释、抑制外界致炎因子； b.促进白细胞吞噬功能，增强防御功能； c. （纤维素）抑制病原扩散，利于肉芽组织的生成（促进修复）； d.将药物带到炎区，促进治疗。,液体渗出的机理,微血管壁的完整性被破坏微循环的流体静压升高组织渗透压升高,细胞性渗出物,白细胞游出：白细胞经变形运动穿过血管壁而移行至血管外，该现象称白细胞游出,是炎性反应最重要的指征。炎症反应最重要的功能是将白细胞输送到损伤部位。 炎性细胞：游出的白细胞。 炎性细胞浸润：指各种白细胞由血管渗出到炎症病灶的组织间隙并大量积聚。,三、增 生 proliferation,致炎因子刺激下，炎症局部细胞增殖为主的变化，称为增生。属于防御反应，可以清除致炎因子和病理产物、防止炎症蔓延、修复损伤。增生的细胞：巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞、血管内皮细胞、血窦和淋巴窦内皮细胞、神经胶质细胞等。真正的炎性增生应该是指为了杀灭病原或消除致病因子而发生的增殖，主要包括单核巨噬细胞系统的细胞、淋巴细胞和浆细胞。,增生的机制,早期：组织崩解产物和炎症介质如核苷、K+、H+、IL等，刺激血管外膜细胞、血窦和淋巴窦内皮细胞、神经胶质细胞增殖，目的是和血液中渗出的白细胞一起参与吞噬。后期：淋巴细胞释放促分裂因子、巨噬细胞释放生长因子，促进成纤维细胞和毛细血管内皮细胞增生。,第五节 炎症的细胞反应,急性炎症时，渗出物常有大量的以中性粒细胞、嗜酸粒细胞和单核细胞为主的白细胞。慢性炎症增生的细胞有成纤维细胞、巨嗜细胞、上皮样细胞、多核巨细胞、淋巴细胞和浆细胞等。,1、中性粒细胞：炎症早期首先出现，急性炎症或化脓性细菌感染2、嗜酸性白细胞：见于寄生虫病，猪食盐中毒及过敏反应等。3、单核细胞和巨噬细胞：病毒病，单核c可见于炎症早期；慢性炎灶中常见多量巨噬细胞。4、上皮样细胞：呈多角形或扁平状，见于肉芽性炎，巨噬细胞/单核c转化来。,5、多核巨细胞：巨噬细胞或上皮样细胞融合/分裂而成，呈马蹄状（朗罕氏巨细胞）核散在或聚集于胞体一端或两极；常见于肉芽性炎症，如TB、马鼻疽、副结核、放线菌病、曲霉菌病或包裹异物。6、淋巴细胞：见于炎症的慢性阶段或炎症晚期，尤其是TB等肉芽肿性疾病和病毒性传染病。7、浆细胞：见于慢性炎灶周围病灶区淋巴结或脾脏红髓内。,第六节 炎症的分类,有的炎症以变质变化为主，有的以渗出或增生变化为主。一般说来，急性炎症以变质和渗出性变化为主，而慢性炎症以增生变化占优势。根据炎症过程中三种变化发展程度的不同，将炎症分为三种类型。,一、变质性炎,概念： 它是指以实质器官的实质（变性、坏死）变化为主，而渗出和增生变化表现轻微的炎症。心、肝、肾、脑和脊髓等实质器官多发，又称“实质性炎”。,1原因：最常见于各种传染病（猪瘟）、中毒病（霉菌毒素）或过敏反应等。由毒性物质侵害器官的实质及作用于神经感受器，直接引起或反射性地引起组织物质代谢障碍（急性），因而使组织呈现以变性、坏死为主的变化。,2病理变化:包括以变性为主变质性炎的和以坏死为主的坏死性炎。（1）心肌变质性炎：心肌纤维呈颗粒变性、脂肪变性或崩解；肌间毛细血管扩张充血和水肿，有少量炎性细胞浸润。呈慢性经过时，可导致间质结缔组织增生。如恶性FMD时的心肌变化。,（2）肝脏的变质性炎,眼观：肝体积肿大、实质脆弱、表面和切面均呈黄褐色。组织学检查:肝细胞呈各种不同程度的变性及坏死，同时在汇管区有轻度炎性细胞浸润和肝脏的枯否氏细胞轻度增生。,（3）肾脏的变质性炎,眼观变化:肾脏肿大，实质脆弱，表面呈黄褐色。组织学检查：肾小管上皮细胞呈颗粒变性、脂肪变性或坏死，有的肾小管上皮从基底膜上脱落下来，肾间质毛细血管轻度充血，间质有轻微的水肿和炎性细胞浸润。肾小球毛细血管内皮细胞及球囊壁细胞轻度增生。,（4）脑和脊髓变质性炎,神经细胞变性，血管充血，可见胶质细胞增生。,二、渗出性炎,概念：以渗出性变化为主的炎症，特征是炎灶中有大量的渗出物。同时组织细胞常有明显的变性、坏死，但增生性变化比较轻微。由于致炎因子和机体、组织反应状态的不同，血管壁的受损程度并不一样，因此渗出液的成分和性质各不相同。根据渗出液和病变的特点不同，分为下列类型,（一）浆液性炎,1特点：以渗出大量浆液为主要特征的炎症。浆液含蛋白35%，色淡黄。混有白细胞及脱落上皮，呈轻度混浊。2原因：一般是由较弱的刺激所引起的。机械性磨擦起疱，传染病初期，如口蹄疫、流感流鼻汁等。 常发于浆膜、黏膜、皮肤、皮下组织、肺和淋巴结。,3病理变化: 肉眼常见多量轻度混浊的或淡红色（因有少量红细胞）浆液积聚在体腔内，或弥漫浸润于疏松结缔组织中，形成炎性水肿。镜下呈均质化淡红色。,（二）纤维素性炎,1特点：渗出物中含有大量凝固的纤维蛋白为主要特征。纤维蛋白是血浆中的纤维蛋白原渗出后受损伤组织释放出的酶的作用，凝固成淡（灰）黄色的纤维蛋白，呈丝状、网状、絮状或膜状。常发生于粘膜（喉、气管和胃肠）、浆膜（心包膜、胸膜和腹膜）和肺脏等部位。,2.原因: 常见于一些传染病，如牛恶性卡他热、牛散发性脑炎、ILT、猫传染性肠炎等均可引起一些器官的纤维素性炎。主要是由于血管壁通透性增高，较大分子的纤维蛋白原渗出之故。,3病理变化,按炎灶组织的坏死程度不同，可分为以下2种类型。.浮膜性炎（假膜性炎、伪膜性炎）：被覆于黏膜或浆膜表面或肺内的纤维素性渗出物，形成一层淡黄（白）色有弹性的膜状物，易剥离，剥离后其下层组织损伤较轻，此种炎症称为“浮膜性炎”。如鸡大肠杆菌病。,固膜性炎（纤维素性坏死性炎）：纤维素性渗出物与深层坏死组织结合较牢，强行剥离后，其下层组织显示有溃疡及坏死，多发生在粘膜。如慢性仔猪副伤寒、猪瘟和ND等的肠黏膜。,4. 浮膜性炎和固膜性炎区别,浮膜性炎： 粘膜、浆膜、肺，表层、易剥离、损伤轻固膜性炎: 粘膜、深层、不易剥离、损伤重,（三）卡他性炎,1特点： 专指发生于粘膜并在表面流出大量液的炎症，简称“卡他” 2原因： 诱发卡他性炎的各种刺激物，多数都是刺激性小，作用时间较短的。,3病理变化： 常发生于胃肠道粘膜、呼吸道粘膜及子宫粘膜等，此时可见粘膜表面有多量渗出物。根据渗出物的性质不同，卡他性炎又可分成许多不同类型：,浆液性卡他：黏膜发炎时，分泌大量浆液性（稀薄透明）渗出物；见于感冒早期。粘液性卡他：卡他性炎时，黏液腺和黏膜腺上皮分泌增强，渗出物中含大量黏液，渗出液粘稠而不透明。脓性卡他：渗出物中含有大量脓细胞，呈灰黄色或浅绿色的脓样。有时也可几种类型同时混合发生，如：浆液粘液性卡他。,根据临床经过不同又分为：急性卡他性炎： 粘膜上皮脱落，固有层毛细血管充血、出血、水肿和白细胞增多，杯状细胞增多。表层的渗出物中有脱落上皮及白细胞等。慢性卡他性炎： 渗出物中的浸润细胞以组织细胞和浆细胞为主。,慢性肠卡他又可分为：,A萎缩性卡他： 粘膜变得菲薄而平坦。B肥厚性卡他： 粘膜显著肥厚，腺体增生，由于增生的程度不一，粘膜可出现凹凸不平。,（四）化脓性炎,1特点： 炎症渗出物中有大量嗜中性白细胞，并伴有组织坏死和形成脓汁为特征的炎症，称为“化脓性炎” 。化脓： 指化脓性炎病灶中的坏死组织被嗜中性白细胞或坏死组织产生的蛋白酶所液化的过程。,脓液： 灰白色、灰黄色或灰绿色的浑浊凝乳状物，内含有大量变性坏死的白细胞及溶解的坏死组织和少量含蛋白的浆液。白细胞中多数为嗜中性白细胞，其次为淋巴细胞和单核细胞。脓球（脓细胞）： 通常指脓液中呈变性、坏死的嗜中性白细胞。,2病因,某些化脓菌如葡萄球菌、链球菌、化脓棒状杆菌和绿脓杆菌等引起；某些非化脓菌，如结核杆菌在第一次侵入组织时的反应，也表现化脓性炎。此外某些化学物质如松节油、巴豆油、煤焦油和坏死骨片均可引起化脓性炎，这种化脓是无菌性化脓。,3病理变化,脓液一般为灰黄色凝乳状，但因病原不同和所含的物质不同，脓液的颜色有差异。感染链球菌及葡萄球菌时常呈白色或黄色。当渗出物中含有红细胞时，则脓液呈红色。灰黑色的脓液常见于蹄的损伤部。是因硫化物与血红蛋白中的铁化合形成黑色的FeS引起。某些微生物（棒状杆菌、绿脓杆菌）感染时，产生可溶性色素，可出现青绿色的脓液。,根据动物品种不同，坏死组织的含量和脱水的程度不同，脓液的性状也有差异。犬的脓液稀薄如水，因为嗜中性白细胞所含的酶对蛋白质有很大的溶解力，故而使脓汁变得非常稀。牛的脓汁相当粘稠，当脓汁脱水后或含有多量坏死组织碎块时，则呈颗粒状。禽类的脓液凝固呈干酪样，因脓液中含有抗胰蛋白酶之故。,化脓性炎因发生部位不同，表现形式有,A脓性浸润： 深部组织化脓时，脓性渗出物能使局部组织溶解，细胞分离，脓液弥漫渗透在组织间隙中，称为脓性浸润。B脓性卡他： 粘膜表面的化脓性炎，其病变特点是发炎粘膜充血、出血、肿胀，并被覆有多量黄白色脓性分泌物。,C积脓（蓄脓）： 浆膜或粘膜发生化脓性炎时，脓性渗出物大量蓄积于腔内，称为积脓或蓄脓。D脓肿： 器官组织内化脓时，局部组织坏死液化，形成充满大量脓液的囊腔，称为脓肿,窦道： 机体深部脓肿如果向体表或自然管道穿破排脓，所形成的穿通组织的通道，称为窦道。瘘管： 如果排脓的通道由增生的肉芽组织形成细小管道，它既通体表不断排脓，又通组织深部或体腔，则称为瘘管。如颌下瘘、鬐甲瘘。,疖：毛囊的化脓性炎症称为疖。痈：连成片的毛囊性炎症且常出现皮肤坏死和变黑称为痈。脓疱：在皮肤表面或口腔粘膜形成的表层的局限性脓肿，称为脓疱,E蜂窝织炎： 结缔组织的弥漫性化脓性炎，多发生在皮下组织、肌膜下或肌间，由于脓性渗出物沿着较疏松的组织间隙广泛扩散，形成弥漫性脓性浸润，称为蜂窝织炎。,引起蜂窝织炎的病原菌主要是溶血性链球菌，它能产生透明质酸酶和链激酶，透明质酸酶能降解结缔组织基质的粘多糖和透明质酸，而链激酶能激活从血管中渗出的不活动的溶纤维蛋白酶原，使之转变为溶纤维蛋白酶，此酶能溶解纤维蛋白，从而有利于细菌通过组织间隙迅速蔓延。,（五）出血性炎,1特点：炎灶中渗出大量红细胞为特性的炎症。2原因：炭疽、出败、传贫、猪瘟、马血斑病和兔病毒性出血症（兔瘟）等。使血管内皮损伤，血管壁通透性增高引起出血性炎。,3病理变化,多发生胃肠出血性炎，粘膜显著充血，并有出血点，重者粘膜红染，内容物也被染红。胃及肠前段出血，粪呈棕色或黑色。其原因是血液被消化形成酸性正铁血红素。肠后段出血则粪中血呈鲜红色，其原因是因肠内缺乏盐酸，血液未被消化，酸性正铁血红素不能形成。,组织学检查：出血性炎的渗出物中以红细胞占优势，也有多量嗜中性白细胞及纤维蛋白。,4.单纯出血与出血性炎,单纯出血呈局灶性，无炎症变化。出血性炎呈弥漫性，有炎症变化,（六）腐败性炎（坏疽性炎）,发炎组织感染了腐败菌后，引起炎灶组织和炎性渗出物腐败分解为特征的炎症。腐败性炎可能一开始即由腐败菌所引起，但也常并发于卡他性炎，纤维素性炎和化脓性炎，多发于肺、肠及子宫。如异物性肺炎，发炎组织坏死、溶解、腐败，组织变软呈稀粥状，灰绿色，有恶臭。,三、增生性炎,概念：以结缔组织或某些细胞增生为主、变质和渗出变化较轻的一类炎症。 根据增生的病变特征可分为以下两类：,（一）一般增生性炎：以普通组织增生为主，增生的组织无特殊形态结构。包括急性和慢性两种,1急性增生性炎：以组织增生为特征的一类急性炎症。 淋巴结，增大，镜检可见淋巴c、网状c及淋巴窦内皮c均见明显增殖（猪患霉形体肺炎时，肺门淋巴结的淋巴组织高度增生，眼观呈髓样肿胀）；脑表现N胶质细胞增生，形成胶质结节（病毒性非化脓性脑炎）；肝的“副伤寒结节”：网状细胞和单核细胞增生。,2慢性增生性炎：一类常见的慢性炎症，特征是间质纤维结缔组织的大量增生并有程度不等的淋巴细胞和浆细胞浸润。主发于间质，又称“慢性间质性炎”。,（二）特异性增生性炎/肉芽肿性炎/炎性肉芽肿指以肉芽肿形成为特征的慢性增生性炎炎症。肉芽肿：由巨噬细胞增生形成的结节。,1、感染性肉芽肿：由生物性病原（如结核杆菌、布氏杆菌、鼻疽杆菌、放线菌、霉菌等病原微生物）引起，肉芽肿的结构多有一定的特异性，故有称“特异性肉芽肿”。增殖性结核时，出现“感染性肉芽肿”。结节中央部为病原或病理产物（坏死或钙化），中间层为特异性肉芽组织（上皮样细胞与巨细胞），外层是普通肉芽组织（主要为成纤维细胞和淋巴细胞）。,2、异物性肉芽肿：由异物（寄生虫、 虫卵、外科缝线、硅尘、滑石粉及坏死组织崩解后产生的类脂质等）引起。其基本结构为：异物周围有多少不等的巨噬细胞、巨细胞和结缔组织包绕。,第七节 炎症介质,指在致炎因子作用下，由局部组织或血浆产生和释放的一类诱导或调控炎症反应的化学活性物质。,一、细胞源性炎性介质,由肥大细胞、组织细胞、巨噬细胞、白细胞、血小板等细胞释放。(一)血管活性胺1.组胺 主要储存在肥大细胞、嗜碱性粒细胞的异染颗粒中，血小板也含有组胺。受到刺激时脱颗粒释放组胺。肺、胃、肠、皮肤中的小血管周围分布较多的肥大细胞，炎性水肿常发生在这些部位。,组胺作用：A.显著扩张小血管。收缩血管内皮细胞，使内皮细胞间间隙增大，导致血管通透性增加，血浆外渗，炎性水肿。B.刺激支气管、胃肠道和子宫平滑肌收缩，促进这些部位腺体分泌，一起哮喘、腹痛、腹泻。C.刺激心肌，心率加快、收缩力加强。D.趋化酸性粒细胞。早期促进炎症，晚期抑制炎症调节介质,2、5羟色胺 5-HT,又称血清素。主要储存于肥大细胞、血小板、肠粘膜嗜银细胞。作用与组胺相似，主要引起血管通透性升高。有致痛作用。,（二）花生四烯酸代谢产物,花生四烯酸AA，大量存在于细胞膜内，受损后，磷脂酶被激活，使AA释放，通过环氧化酶和脂氧化酶代谢为前列腺素PG、白三烯LT等炎性介质。临床使用阿司匹林、消炎痛抑制AA代谢，糖皮质激素抑制AA从磷脂膜中释放，达到减轻炎症的目的。称为消炎药。,1.PG 来源广泛，血小板含量最多。中性粒细胞、单核细胞、和巨噬细胞等炎性细胞也能产生释放PG。在炎症中主要是PGF2和PGI2。作用：扩张血管、增强血管通透性、致痛、致热。趋化中性粒细胞和酸性粒细胞。,2、白三烯LT主要产生于白细胞。其中对炎症有重要作用的有LTB4、LTC4、LTD4、LTE4。LTB4促使中性粒细胞、酸性粒细胞和单核细胞在小静脉内皮细胞粘附和游出，具有强烈的趋化作用和激活作用。LTC4、LTD4、LTE4主要增强血管通透性，对支气管和血管平滑肌具有强烈的收缩作用。,3.脂毒素LX白细胞和血小板相互作用后产生的物质作用：促进单核细胞的粘附，抑制中性粒细胞粘附和趋化扩张血管拮抗LTC4作用。对LT具有负调节作用。,（三）、白细胞产物,中性粒细胞和巨噬细胞可以释放氧自由基和溶酶体成分成为炎性介质。1.溶酶体成分 吞噬细胞中含量丰富，具有40多种酶性和非酶性炎症介质。A.中性蛋白酶 在中性、弱碱性环境活性强胶原酶降解胶原、软骨。血管基底膜弹性蛋白酶降解弹性蛋白、软骨、肾小球基底膜、C3、C5。中性蛋白酶在血管炎、关节炎、肾小球炎中具有重要作用。促进脓肿形成、增加血管通透性。,B、酸性蛋白酶：在酸性环境中活性最强主要在吞噬溶酶体内降解病原微生物和细胞碎片，促进肥大细胞脱颗粒。C、阳离子蛋白： 促进肥大细胞释放组胺，趋化单核细胞，抑制中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的游出。,2.氧自由基 中性粒细胞和巨噬细胞吞噬微生物后产生氧自由基。作用：损伤血管内皮，导致通透性升高激活中性粒细胞，产生更多自由基灭活抗蛋白酶，活化蛋白酶，损伤组织损伤红细胞和其他组织细胞。,（四）、细胞因子cytokines CK,CK 是指由免疫细胞和非免疫细胞合成分泌的非免疫性球蛋白性质的多肽类介质。参于机体的免疫应答、炎症反应、损伤修复、细胞生长分化等过程。,CK 包括：淋巴细胞产生的淋巴因子 LK单核细胞产生的单核因子 MK成纤维细胞、血管内皮细胞、骨髓基质细胞产生的其他CK,参与炎症反应的主要细胞因子,二、血浆源性炎症介质（自学）,激肽系统补体系统凝血系统纤溶系统,第八节 炎性细胞,电镜下的白细胞,中性粒细胞,分叶核，嗜中性颗粒。颗粒就是细胞溶酶体。颗粒含有：髓过氧化物酶、酸性磷酸酶、中性蛋白酶、溶菌酶、吞噬素、乳铁蛋白、碱性磷酸酶、胶原酶、脂酶。炎症早期、化脓性炎症出现，吞噬消化微生物的能力强，甚至利用抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用杀死寄生虫幼虫。,嗜酸性粒细胞,胞浆内充满粗大的嗜酸性颗粒，分叶核。颗粒也是溶酶体，包含芳基硫酸酯酶、酸性磷酸酶、过氧化酶、组胺酶、磷脂酶、纤维蛋白酶。见于过敏性炎症、寄生虫感染、食盐中毒作用： 吞噬免疫复合物、寄生虫。修复过敏性炎症损伤。,单核细胞与巨噬细胞,单核细胞monocyte游出血管进入炎区，吞噬，转化为巨噬细胞macr