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2017年11月24日,1,CHF的基础与临床,广东省中医院邹旭,2017年11月24日,2,心力衰竭的概念,综合征多种心脏疾患引起心脏泵出的血量不能满足组织代谢需要,或必需充盈压升高方能维持其功能的一种病理生理状态ESC的推荐标准:静息或劳力时出现心衰症状;静息时心功能不全的客观依据;对心衰治疗有反应,2017年11月24日,3,心力衰竭的概念特点,是一种症状性疾病NYHA以症状作为心脏功能的分级是一种不断发展的疾病左室功能不良来自心肌损伤或应激反应,是不断发展的过程,甚至在没有新的心脏损害时也会恶化,2017年11月24日,4,心力衰竭已经成为日益严重的公共卫生问题,美国资料心力衰竭人数:500万人每年新诊断心力衰竭人数:55万人每年因心力衰竭门诊:12-1500万人每年因心力衰竭住院日:650万天2001年主要死于心力衰竭者:5.3万人,心力衰竭是老年疾病,美国资料年龄超过65岁:心力衰竭患病率1%心力衰竭是老年医疗保险最常见的诊断疾病心力衰竭诊治费用是老年医疗保险中耗资最高的疾病,2017年11月24日,6,中国成年人慢性心力衰竭患病率调查,城市 乡村 P 1.1% 0.8% 0.054 北方 南方 P 1.4% 0.5% 0.01 女性 男性 P 1.0% 0.7% 20,AT14,无或轻度心功能不全B级: PVO2 :1620,AT:11-14,轻中度心功能不全C级: PVO2 :1115,AT:8-11,中重度心功能不全D级: PVO2 10,AT8,严重心功能不全该运动试验的适应证为慢性稳定性心衰患者,稳定情况至少持续2周以上。,2017年11月24日,30,心功能不全程度的评估 6min步行试验,要求病人在走廊里尽可能行走,测定6分钟内的步行距离。严重心衰:步行距离150m中度心衰:步行距离150-425m轻度心衰:步行距离426-550m6分钟步行试验的结果是独立预测心衰致残率和死亡率的因子,可用于评价心脏储备功能和药物治疗的疗效,2017年11月24日,31,心衰的发展阶段(ACC/AHA) New,A:处于发展为心衰的高度危险中,但有HT、CHD、DM、风湿病史、心肌病家族史、酒精滥用史、心脏毒性药物治疗史B:有导致心衰的心脏结构异常,但未出现心衰症状:左室肥厚或纤维化、左室扩张或收缩力减弱、无症状的瓣膜疾病、曾发生心梗C:有结构性心脏疾病并有曾经有心衰症状:左室收缩功能不良所致的呼吸困难或乏力、曾经出现心衰症状而经治疗症状消失的病人D:有严重结构性心脏疾病,经充分治疗,休息时有明显的心衰症状,需要特殊治疗:反复住院不能安全出院.等待心脏移植.持续在家中接受输液治疗以缓解症状或使用机械循环辅助设备.接受临终关怀的病人,2017年11月24日,32,心衰的治疗,有发展为左室功能不良高度危险的病人(A阶段)功能不良而没有症状的病人(B阶段)具有或曾有症状的左室功能不良的病人(C阶段)终末期顽固性心衰的治疗(D阶段),2017年11月24日,33,心衰的治疗A阶段,纠正心衰的危险因素,防止心肌的初始损伤,早期干预心室重构的始动环节,减少心衰的发病率:I.控制危险因素治疗HT治疗DM治疗动脉粥样硬化疾病控制心脏损害:烟.酒.药物运动和营养(III类证据C)II心室功能不良的早期发现接受超声心动图的检查,2017年11月24日,34,心衰的治疗B阶段,对有器质性心脏病和左室功能低下者,主要目的是逆转和阻断心室重构,防止进展到症状性心衰:I.心血管事件的预防AMI病人(溶栓.PCI.ACEI. 阻滞剂)OMI但左室功能完好的病人(HT和DM的控制.ACEI和B阻滞剂)无症状的慢性左室收缩功能不良的病人(ACEI. 阻滞剂.房颤复律和控制房颤时心室率)(地高辛IIIC)无症状的严重瓣膜病病人(瓣膜置换.血管扩张剂)II.心衰的早期发现,特别注意运动耐量的下降,2017年11月24日,35,心衰的治疗C阶段,首要目的- 逆转和阻断心室重构的进程,其次改善症状,提高生活质量,降低致残率和住院率,降低死亡率:一般措施常规药物治疗部分病人使用的干预治疗正在进展的未成熟的药物或方法未经证实的或不推荐的药物治疗,2017年11月24日,36,心衰的治疗C 阶段(续)一般措施,病因和诱因的治疗休息与活动心功能I级避免剧烈活动,II级限制日常活动量,III级短时间全休,IV级应完全休息新观点鼓励病人运动,增加运动耐量:重度心衰者可在床边小坐,其他程度的心衰患者可每日多次步行,每次510分钟,也可进行力所能及的有氧运动钠与饮食限盐(排钠利尿剂时可放宽)高蛋白.高钾.多维生素.易消化.少食多餐,2017年11月24日,37,心衰的治疗C 阶段(续)常规药物治疗,利尿剂正性肌力药物洋地黄地高辛血管扩张剂-ACEI受体阻滞剂,Back,2017年11月24日,38,利尿剂在心力衰竭治疗中的地位,利尿剂缓解症状较其他药物迅速,能更快地缓解心力衰竭症状,使肺水肿和外周水肿在数小时或数天内消退利尿剂是惟一能够可以控制心力衰竭液体潴留的药物合理使用利尿剂是其他治疗心力衰竭药物取得成功的关键因素之一。利尿剂已成为症状期心衰治疗的基石。利尿剂对心衰患者的死亡率的影响不明,2017年11月24日,39,利尿剂(续),种类及作用:袢利尿剂:丁尿胺和呋塞米,钠滤过增加20-25%,增加自由水清除率,维持利尿功能作用于肾小管远端的利尿剂噻嗪类.美托拉宗.保钾利尿剂。噻嗪类的钠滤过增加5-10%,减少自由水清除率,2017年11月24日,40,利尿剂(续)使用注意事项,1.严格掌握适应证,合理选择利尿剂2.不能单独用于心衰的治疗,单独使用不利于心衰病人的长期稳定3.注意利尿剂抵抗(其最常见原因为合用甾体类抗炎药和血管扩张剂)4.注意钾、钠、氯的异常和低血容量5.高尿酸血症、氮质血症、高血糖、直立性低血压、听力障碍、乳房发育,Back,2017年11月24日,41,洋地黄制剂正性肌力药物?,长期以来,洋地黄对心力衰竭的治疗仅归因于正性肌力作用。洋地黄对心力衰竭并非只是作为正性肌力药物,另外还通过降低神经内分泌系统的活性起治疗作用。地高辛是惟一经过安慰剂对照临床试验评估的洋地黄制剂,也是惟一被美国食品与药物管理局(FDA)确认能有效地治疗慢性心力衰竭的洋地黄制剂,目前应用最为广泛。,2017年11月24日,42,洋地黄地高辛,通过抑制Na+-K+-ATP酶而增强心肌收缩力低中浓度的地高辛(0.5-1.9ng/ml)降低心房和房室结细胞的自律性抑制肾脏Na+-K+-ATP酶可以减少肾小管对钠的重吸收钠向远曲小管排泄从而抑制肾素的分泌小剂量的地高辛不增加心衰患者的死亡率,2017年11月24日,43,洋地黄的应用要点,应用地高辛的目的在于改善收缩性心力衰竭患者的临床状况。应与利尿剂、某种ACE抑制剂和受体阻滞剂联合应用地高辛没有明显的降低心力衰竭患者病死率的作用,因而不主张早期应用。不推荐应用于NYHA心功能级患者在开始使用ACEI或受体阻滞剂治疗心衰而尚未能改善症状时,尽早使用洋地黄可减少病人症状使用ACEI和受体阻滞剂有效的病人,不急于使用洋地黄并仅用于使用了神经体液拮抗剂仍有症状的病人,2017年11月24日,44,洋地黄的应用要点(续),长期房颤的心衰病人常规使用洋地黄,合用受体阻滞剂控制运动时的心室率更好地高辛的起始剂量和维持剂量为0.125-0.25mg/d,低剂量(0.125mg qd或qod)用于70岁以上、肾功能减退或瘦小的患者,开始治疗时无需负荷量 有学者主张应用地高辛血清浓度测定指导选择地高辛的合适剂量,但证据不足大剂量的地高辛并不一定比小剂量更有效与传统观念相反,地高辛安全、耐受性良好,2017年11月24日,45,洋地黄的禁忌症,心动过缓IIIII度房室传导阻滞病态窦房结综合征颈动脉窦综合征预激综合征肥厚梗阻性心肌病低钾血症和高钙血症,2017年11月24日,46,洋地黄的副作用,心律失常(早搏、折返性心律失常、传导阻滞)胃肠道症状(食欲不振、恶心、呕吐)神经系统(视力障碍、定向力障碍、昏迷、头痛、头晕、嗜睡、中毒性精神病)地高辛的浓度常高于2ng/ml,在低钾、低镁、甲减时易发,同时使用奎尼丁.维拉帕米.螺内酯.氟卡胺.普罗帕酮.胺碘酮可以增加血清地高辛水平而增加洋地黄的毒性,Omit and Back,2017年11月24日,47,DIG试验Digitalis Investigation Group tria1,以病死率作为主要终点的长期临床试验,次要终点是观察地高辛是否降低因心力衰竭恶化的住院率。窦性心律患者6801例,平均LVEF 28 ,NYHA心功能级患者占50、级2。在标准治疗(ACE抑制剂和利尿剂)的基础上随机分为安慰剂组和地高辛组,标准剂量为0.25 mg/d(70患者),最大剂量0.5 mgd,治疗2858个月(平均37个月)。,2017年11月24日,48,DIG试验,地高辛对总病死率的影响为中性,在3.5年的随访中,两组的心血管病病死率均为30(P=0.80),因心力衰竭恶化而死亡的危险性在地高辛组有降低趋势地高辛显著降低因心力衰竭住院的危险性(28,P0.001),但所有原因的住院危险性仅降低6。地高辛还可改善运动耐量和左室功能,进一步的分析表明,高危患者(LVEF 0.55)的危险性降低更明显。患者对地高辛的耐受性良好,治疗组与对照组的毒性反应为12和8,治疗组中仅2因毒性反应住院。,2017年11月24日,49,DIG试验,虽然地高辛对病死率的影响是中性,但它是正性肌力药中惟一的长期治疗不增加病死率的药物。肯定了地高辛的长期临床疗效,特别是对重症患者;还进一步确定了它对窦性心律患者的疗效。与医师的传统观念相反,地高辛应用安全、耐受性良好。不良反应主要见于大剂量应用时,但治疗心力衰竭并不需要大剂量。,Back,2017年11月24日,50,ACEI的作用机制,抑制RAS,ACE抑制剂不仅抑制循环的RAS,而且也抑制组织的RAS,组织RAS在心肌重塑中起关键作用作用于激肽酶,抑制缓激肽的降解,提高缓激肽水平,缓激肽降解减少可引起扩血管的前列腺素生成增多和抗增生的效果。,2017年11月24日,51,ACEI部分临床试验,依那普利-SOLVD(Studies Of Left Ventrcular Dysfunction)研究对象 2569例缺血性或非缺血性心肌病伴轻、中度心力衰竭患者(NYHA心功能级和级)平均随访41个月,结果证实,依那普利可降低总病死率16(一级终点,P=0.0036),降低因心力衰竭住院或死亡危险的26依那普利-V-HeFT(Veterans Heart Failure Trial ) 研究对象:804例NYHA心功能、级心衰患者平均随访2.5年,依那普利组死亡的危险性降低28(P=0.016)依那普利CONSENSUS(cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study)研究对象:253例NYHA心功能IV级心衰患者,观察20个月,依那普利组死亡的危险性降低27,2017年11月24日,52,ACEI临床试验结论,心衰死亡危险下降24(95可信限13%-33%)亚组分析进一步表明,ACE抑制剂能延缓心室重塑 ACEI降低心肌再梗死率、心率住院率,成为心力衰竭治疗的基石和首选药物缓解症状,改善临床状态,提高心衰病人的一般状态,2017年11月24日,53,ACEI适应证,所有左心室收缩功能不全(LVEF225.2 mol/L(3 mg/dl)高血钾症(5.5 mmol/L)低血压(收缩压 90 mmHg),2017年11月24日,55,ACEI应用方法,起始剂量和递增方法:从很小剂量起始,逐渐递增,直至达到目标剂量,一般每隔37天剂量倍增1次。目标剂量和最大耐受剂量 维持应用,在治疗前调整好利尿剂的剂量开始治疗后12周监测肾功能和血钾,以后定期监测,2017年11月24日,56,ACEI常用药物与用量,2017年11月24日,57,ACEI不良反应,与Ang抑制有关的不良反应低血压和头晕肾功能恶化氮质血症钾潴留与激肽积聚有关的不良反应咳嗽喉痒、干咳、无痰血管性水肿,Back,2017年11月24日,58,受体阻滞剂对心衰患者的作用机制,心肌受损,急性期(代偿),心功能下降,慢性期(心肌重塑),刺激ANS、RAS、ANP、炎性物质增加、细胞因子分泌增加,2017年11月24日,59,受体阻滞剂对心衰患者的作用机制,抑制心衰时交感神经系统的不良作用减慢心率改善心脏作功改善整体心脏功能降低收缩压降低心率血压乘积改善心肌耗氧量减少心肌缺血降低心律失常抗 心衰时合并的室性或室上性心律失常降低心室张力,2017年11月24日,60,受体阻滞剂种类,选择性受体阻滞剂美托洛尔(倍他乐克) (25、50mg/片)比索洛尔(康可、博苏)(5mg/片)兼有1、2和1受体阻滞作用的制剂 卡维地洛(金络)(10mg/片),2017年11月24日,61,受体阻滞剂的使用方法,所有慢性收缩性心力衰竭,NYHA心功能、级患者,LVEF40,病情稳定者,均必须应用受体阻滞剂。除非有禁忌证或不能耐受。呈量效关系,量越大,受益越大:从小剂量开始,缓慢加量,美托洛尔5-6.25mgBid开始,靶剂量50mgTid,每1-2W加量一次,4-8W后加至最大量。比索洛尔1.25mgQd,卡维地洛3.125mgBid。最大耐受量:HR:活动时60bpm,静息时50bpm,睡眠:40bpm,起搏器后再用时:HR:50bpm 一旦达到了靶剂量,应当长期合用。除非不能耐受,否则不用小剂量,2017年11月24日,62,使用受体阻滞剂的注意事项,因有体液潴留的副作用,病人必须每天称重应避免突然撤药,以防引起病情显著恶化不与CCB(非二氢吡啶类)合用不与I类抗心律失常药合用慎与胺碘酮合用在充分使用ACEI、利尿剂、洋地黄的基础上使用基本控制了AHF有4种不良反应,应引起注意:1.低血压,2.液体潴留与心力衰竭,3.心动过缓和传导阻滞,4.乏力,2017年11月24日,63,受体阻滞剂的禁忌症,禁用IIIII度房室传导阻滞病窦显著的心动过缓AHF心源性休克慎用孕妇和哺乳期妇女支气管哮喘II型糖尿病周围血管病,Omit and back,2017年11月24日,64,受体阻滞剂循证医学证据美托洛尔MERIT-HF, MERITHF(Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Heart Failure)3991例缺血性或非缺血性心肌病、NYHA心功能级患者,EF0.40,平均随访12个月总病死率显著降低34而提前结束试验。此外,心血管病病死率降低38,心力衰竭引起的死亡降低49,特别是猝死下降了41。亚组分析显示,795例LVEF25,美托洛尔缓释片组(399例)与安慰剂组(396例)的年病死率分别为11.7和19.1,死亡危险性降低39,猝死率降低45,2017年11月24日,65,受体阻滞剂循证医学证据比索洛尔- CIBIS ,CIBIS(Cardiac Insufficiency Bisoprolo1 Study)2647例缺血性或非缺血性心肌病伴中、重度心力衰竭患者(主要是NYHA心功能级),平均随访16个月总病死率降低34(P0.001),任何原因的住院率降低20(P0.001),心力衰竭恶化的住院率降低36(P0.001),猝死降低44(P=0.001),该试验亦提前结束,2017年11月24日,66,受体阻滞剂循证医学证据 卡维地洛-COPERNICUS,COPERNICUS(Carvedilol Prospective Randomised Cumulative Survival trial) 2289例休息或轻微活动时有心力衰竭症状、LVEF 25(平均19.8)的严重心力衰竭患者,平均随访10.4个月总死亡率用药组11.4%,安慰剂组19.7,相对危险减少35(P=0.0014),提前结束试验,2017年11月24日,67,受体阻滞剂循证医学证据布新洛尔BEST,BEST试验(Betablocker Eva1uation Survival Tria1)2708例NYHA心功能、级心力衰竭患者,以NYHA心功能级为主(占92)布新洛尔降低病死率10,但无统计学意义(P=0.13)。二级终点心血管病死率降低14(P=0.04),心力衰竭的住院率降低22 (P0.001)。总病死率无显著降低而提前结束。,2017年11月24日,68,受体阻滞剂循证医学证据临床试验结果,已有20个以上随机对照试验,超过1万例心力衰竭患者应用受体阻滞剂治疗。所有入选患者均是收缩功能障碍(LVEF45),NYHA心功能分级主要是、级。长期应用受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭,能改善临床情况、左室功能,降低病死率和住院率。受体阻滞剂并用ACE抑制剂的荟萃分析中,死亡危险性下降36(95 CI为2545),提示同时抑制二种神经内分泌系统可产生相加效应。,Back,2017年11月24日,69,心衰的治疗C阶段(续)部分病人使用的干预治疗,在部分病人使用的干预治疗醛固酮血管紧张素受体拮抗剂肼苯哒嗪和二硝酸异山梨醇运动训练,2017年11月24日,70,部分病人使用的干预治疗醛 固 酮,醛固酮对心脏的结构和功能有害,并增加血管紧张素II的不良作用螺内酯是FDA唯一一种醛固酮拮抗剂使用地高辛、利尿剂、ACEI和受体阻滞剂后不能缓解,可以增加小剂量的螺内酯治疗开始治疗前,病人的血钾5.0mmol/L,Cr2.5mg/dL,治疗期间应监测此二项指标副作用:高钾血症、疼痛性乳腺增生、阳痿、月经紊乱20mgBid,2017年11月24日,71,部分病人使用的干预治疗血管紧张素受体拮抗剂ARB,作用特点:干扰RAS,但不抑制激肽酶在抗心衰的治疗中,ARB没有显示出同等于或优于ACEI的作用,对于以往没有使用过ACEI的患者,不宜首先使用ARB,可以耐受ACEI的病人也不宜使用ARB替代。适用于因血管性水肿或顽固性咳嗽而不能耐受ACEI的患者其他副作用与ACEI同ARB与ACEI的合用还未有肯定性结论,2017年11月24日,72,常用的ARB,氯沙坦(Losartan)(科素亚)50mg/#qd缬沙坦(Valsartan)(代文)80mg/# 160mg/# qd伊贝沙坦(Irbesartan)(安博维)150mg/# qd,2017年11月24日,73,部分病人使用的干预治疗肼苯哒嗪和二硝酸异山梨醇,硝酸盐可抑制心肌和血管的生长,从而减少了心室重塑,肼苯哒嗪可以干扰与心衰有关的生化和分子机制,也可引起硝酸盐的耐受二者在扩张周围血管方面具有互补作用,因此将其合用。联合使用二者不能代替ACEI用于可以耐受其治疗的病人,也不能用于没有使用过ACEI的病人。在肾功能不全和低血压的病人不能耐受ACEI时可考虑使用。单独作用二者治疗心衰没有得到证实肼苯哒嗪:10mg 25mg50mg /#,25-50mgBid二硝酸异山梨醇20mgBid,2017年11月24日,74,部分病人使用的干预治疗运动训练,Old ideal:休息新发现:体力活动的减少,导致体力的去适应,加重CHF病人的症状并使其对运动的耐受性减弱运动可降低神经体液的活性,减缓心室重塑,运动可减缓心衰的进程每次运动2045min,每周3-5次,每个疗程8-12W,逐渐达到最大运动的40-70%.,back,2017年11月24日,75,心衰的治疗C阶段(续)正在进展的未成熟的药物或方法,血管肽酶抑制剂:omapatrilat,在实验室及小规模的临床试验中,可改善心功能,降低死亡和心衰恶化危险,其疗效优于ACEI细胞因子拮抗剂:两种肿瘤坏死因子用于非心血管病的治疗,在评价其在心衰治疗中的作用,etanercept显示出剂量相关的射血分数的提高、左室容量的降低和临床状态的改善,但另一个有关此药的试验因无疗效而终止,在无明确结论前不宜用内皮素拮抗剂:bosentan有益于心脏的临床表现和临床状况,2017年11月24日,76,心衰的治疗C阶段(续)正在进展的未成熟的药物或方法,双心室同步起搏:同步激动左室和右室,消除了CHF时心室电活动的不同步,从而提高心室收缩力,减少由于室间隔传导障碍而引起的二尖瓣继发性返流体外反搏:采用可充气的装置包裹病人的下肢,在心脏舒张时给肢体加压,模仿IABP呼吸支持技术:心衰病人常有呼吸模式的改变如陈氏呼吸和睡眠呼吸暂停,使用夜间氧气装置提供连续呼吸道正压可改善这种呼吸异常,从而改善症状,Back,2017年11月24日,77,心衰的治疗C阶段(续)未经证实的或不推荐的药物治疗,营养品(如辅酶Q10.肉碱.牛磺酸.抗氧化剂)和激素(生长激素.甲状腺激素)治疗间断使用静脉正性肌力药物(长期治疗并不改善症状和临床状态,且明显增加死亡率)心肌成形术,END C class andto therapy,2017年11月24日,78,终末期心衰的治疗,终末期概念:指经过正规治疗仍处于NYHAIV级的病人:休息时或很小运动量时也有症状;不能进行日常生活中的大多数活动;经常有心脏恶液质的表现;需要反复和/或延长住院以强化治疗。处于心衰的严重阶段,需要采用特殊的治疗,持续使用正性肌力药物,考虑心脏移植或临终关怀。适用于阶段ABC的也可用于终末期心衰的病人,2017年11月24日,79,终末期心衰的治疗,体液潴留的治疗需要不断增加袢利尿剂剂量,并需要增加第二种利尿剂。有时需要住院进行大剂量静脉利尿剂治疗,单独使用或与增加使用肾血流的药物使用(静脉使用多巴胺)。根据体重调整剂量,并严格限盐液体潴留及其严重程度判断每次随诊时应记录患者的体重注意颈静脉充盈的程度及肝颈静脉回流征肺和肝充血的程度(肺部啰音、肝脏肿大)检查下肢和骶部水肿腹部移动性浊音以发现腹水,2017年11月24日,80,终末期心衰的治疗,神经体液抑制剂的使用晚期病人使用ACEI更易出现低血压和肾功能不全,使用受体阻滞剂更易使心衰恶化。静脉血管扩张剂和正性肌力药物一般静脉使用正性肌力药物(多巴胺、多巴酚丁胺、米力农)和血管扩张剂(硝酸甘油或硝普钠)以改善心脏功能、稳定症状。多巴酚丁胺25 g/kg/min/;米力农50 g/kg负荷量,继以0.3750.750 g/kg/min。机械和外科方法心脏移植,2017年11月24日,81,心力衰竭治疗评估,疾病进展的评估病死率:病死率是临床预后的主要指标综合评价疾病进展包括: 死亡 猝死 症状恶化 因心力衰竭加重需要增加药物剂量或 增加新药治疗 因心力衰竭或其他原因需住院治疗,2017年11月24日,82,心力衰竭的预防,防止初始的心肌损伤防止心肌进一步损伤防止心肌损伤后的恶化,2017年11月24日,83,防止初始的心肌损伤,积极控制血压、血糖、调脂治疗和戒烟 4S(Scandinavian Simvastatin Surviva1 Study)降低胆固醇后,总死亡率降低30,发生心力衰竭的危险性亦降低了20 SHEP(Systolic Hypertension in the Elder1y Program)试验,降低血压 心力衰竭危险性降低49,特别是以往有心肌梗死史者,发生心力衰竭的危险性降低达81 HOPE(Heart 0utcomes Prevention Evaluation study)试验,雷米普利,心血管事件的复合危险性降低22;心力衰竭的危险性亦降低16。,2017年11月24日,84,防止心肌进一步损伤,溶栓治疗或冠状动脉血管成形术,使有效再灌注的心肌节段得以防止缺血性损伤。可降低病死率和发生心力衰竭的危险性对近期从心肌梗死恢复的患者,应用神经内分泌拮抗剂(ACE抑制剂或受体阻滞剂),可降低再梗死或死亡的危险

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