ACLS药物的临床应用

ACLS药物的临床应用,ACLS药物分2类,心排血量和周围血管阻力药物控制心率律的药物,肾上腺素,天然儿茶酚胺类药物，具有兴奋、受体作用在心脏停搏时有益作用是受体效应CPR时刺激-肾上腺能受体增加心肌、脑血流量复苏时增加周围血管收缩，改善冠脉灌注压即使小剂量时也致肾血管收缩导致肾血流、尿量减少,兴奋受体增加心率、心肌收缩力和传导速度，使心室颤动波更易于电击除颤成功虽广泛应用于心脏停搏的人和动物模型，仍无证据表明能改善结果,作用机制,静脉注射肾上腺素有如下作用：增加全身血管阻力使收缩压/舒张压升高心肌收缩力增加，心肌氧耗增加冠脉、脑血流量增加心肌自主性增加，心率快,适应症,心脏停搏：室颤（VF）、无脉室速（VT）对初次电击无反应；停搏；无脉电活动心动过缓：用于其他措施无效（阿托品、多巴胺和经皮起搏）严重低血压严重过敏反应,剂量标准剂量大剂量对照，人类生存资料,标准剂量(1mg)起源,并不是依据于体重，而是起源于手术室心内注射70年代复苏指南专家认为静注1mg与心内1mg注射相似,肾上腺素反应曲线,80年代一系列研究证明：0.045mg-0.2mg/kg范围可产生理想的效应。大剂量肾上腺素可能更易于复苏，特别在心脏停搏时间长时，因此临床医师经验地大剂量应用肾上腺素,2000年指南推荐,心脏骤停开始静脉注射1mg目前无证据可以改变推荐剂量应间隔给药，不超过3-5分钟,2000年指南推荐,静脉注射剂量大剂量肾上腺素增加冠脉灌注压和提高自主循环，但可加剧复苏后心肌和神经功能不全大剂量肾上腺素没有肯定证据有害开始大剂量肾上腺素并不提高长期存活率和神经结果开始1mg失败之后，大剂量肾上腺素(5mg即0.1mg/kg)可考虑大剂量肾上腺素不推荐不阻止,注意事项,肾上腺素不能加入含有碱性药物或液体的瓶子内注入，当儿茶酚胺与碱性溶液混在一起时可产生相关的拟交感神经化合物或儿茶酚胺自氧化碱性药（碳酸氢钠）如在静脉一起用可引起儿茶酚胺自氧化,肾上腺素有正性肌力和变时效应可导致加剧心肌缺血在心脏未停搏者可致高血压产生室早，尤其在使用洋地黄药物时,血管加压素(Vasopressin),精氨酸血管加压素是一种自然激素，是一种已知的抗利尿激素内源性血管加压素在经CPR后存活病人要比未存活者有较高的的血浓度，这一结果提示在心脏停搏复苏时外源性血管加压素可能有益,在短阵室颤后，CPR时给予血管加压素可使下列指标升高：冠脉灌注压生命器官的血流量室颤的间歇期脑氧输送,在电除颤效果不佳的心脏骤停患者反复静脉注射血管加压素在维持冠脉灌注压方面优于肾上腺素，有利于自主循环的建立,作用机制,在比抗利尿作用较高的剂量时，血管加压素是非肾上腺能周围血管收缩剂：血管加压素通过直接刺激平滑肌V1受体导致血管收缩导致平滑肌收缩的结果是皮肤苍白、恶心、肠痉挛、便意、支气管痉挛和子宫收缩,血管加压素在CPR时不引起心肌氧耗增加，因为不是受体效应静脉内注射治疗食道静脉曲张出血主要是通过血管收缩作用半衰期是10-25分钟，在CPR时较肾上腺素半衰期长,在室颤性心脏停止的作用,对标准ACLS无效的心脏停搏患者，血管加压素可升高血压并增加自主循环的重建对复苏40分钟仍无效的10例患者中应用血管加压素有4例能使平均冠脉灌注压升至28mmHg院外室颤患者给予血管加压素与肾上腺素相比，能提高24小时存活率，但与出院存活率无关血管加压素对复苏时间较长的有效，因为肾上腺能制剂在酸中毒时反应迟钝,2000年指南推荐,血管加压素对于难以电击除颤治疗的室颤患者可取代肾上腺素(IIb)对心脏停止和无脉电生理活动者可能有效对应用肾上腺素无效者可用并有效对血管扩张性休克如脓毒性休克、脓毒症可能有效可连续静点血管加压素,去甲肾上腺素,去甲肾上腺素是儿茶酚胺类一种，与肾上腺素相似，具有、受体作用。低剂量可产生受体，大剂量是受体作用去甲肾上腺素主要在肾上腺能神经末梢突触合成和储存，交感兴奋促使其释放，适用于严重低血压(SBP70mmHg)伴外周阻力降低者,作用机制,去甲肾是强有力的受体兴奋剂，导致动静脉血管收缩其受体兴奋作用与肾上腺素相同，使心肌收缩力增加，但升高心率不明显通过提高外周阻力升高血压，增加心肌耗氧并使心肌缺血,通过受体可致冠脉血管收缩使内脏、肾血管收缩，对受体影响较小,适应症,用于严重低血压(SBP70mmHg)和对其他升压药无效的外周阻力降低者在脓毒性休克和神经源性休克较心梗常见于低血压和伴低外周阻力者好在低血容量休克者相对禁忌，需要恢复血容量在心肌缺血时慎重应用，可增加心肌氧需要,去甲肾可作为心源性休克最后的治疗药物可用作暂时支持血压和冠脉灌注的药物其血管收缩作用可增加冠脉灌注压，但也增加后负荷，净效应是氧耗超过了氧供,外周阻力增加使血压升高但阻碍了生命器官的血流在脓毒症去甲肾升压增加血管阻力并改善肾血流非脓毒症可产生严重的内脏血管收缩和肾血管收缩,剂量,4mg去甲肾加入250ml 5%GS或葡萄糖盐水，浓度为16ug/ml通过中心静脉导管输注以免漏在血管外禁用碱性溶液或含碱性药物与其混合输注开始0.5-1ug/min静点以最低浓度维持血压(SBP72小时)易产生耐受性,多巴胺,多巴胺是去甲肾的前体，有直接间接的作用直接作用于多巴胺受体，和受体，也可间接促使去甲肾释放，去甲肾的血管收缩作用可被多巴胺血管扩张作用抵消在中枢外周多巴胺是重要神经介质,作用机制,多巴胺兴奋、受体与多巴胺受体相互作用其作用是剂量依赖性的：2-4ug/kg/min 多巴胺受体，正性肌力少，但可增加心肌收缩力和心排5-10ug/kg/min兴奋12受体，由于心排增加，肾血流量增加，并使静脉收缩10-20ug/kg/min兴奋受体使全身和内脏动脉收缩,多巴胺首剂量是指低剂量，可用来治疗急性少尿肾功衰小剂量多巴胺可拮抗去甲肾和其他收缩血管药的肾血管收缩作用，所以多巴胺可与这些药物继续合用多巴胺是唯一正性肌力作用同时选择增加肾和内脏血流多巴胺使心脏作功增加，但不代偿性使冠脉血流量增加，这种氧供需不平衡可使心肌缺血,适应症,低血压 SBP48小时或心室功能好的控制AF和房扑率，可以替换钙通道阻滞剂对房颤房扑合并WPW患者应禁用腺苷、阻滞剂、钙阻滞剂和西地兰,对于起源于折返机制的PSVT或自主机制（结性心动过速、早搏或多源性心动过速）用腺苷或兴奋迷走方法，不能控制，且心功能好的窄QRS波心动过速QT间期正常的稳定的多源性VT,急性卒中（缺乏禁忌症）,对急性缺血性卒中、出血性卒中紧急控制高血压特别推荐Labetalol,剂量,阿替洛尔：5mg 慢推(5min)间隔10分钟予第2次，5mg慢推如耐受好，10分钟后口服50mg，之后50mg 2次日口服,艾司洛尔,静注0.5mg/kg 1min 继之连续静点0.05mg/kg/min (最大0.3mg/kg/min)半衰期短2-9min,美托洛尔,开始静脉注射5mg 慢间隔5分钟总量15mg继注射后口服50mg Bid 24h，然后10mg Bid,普萘洛尔,总剂量: 0.1mg/kg 慢静注，分成三等份2-3分钟，不超过 1mg/min如需要2分钟后重复口服维持量180-320mg/天，分次服,注意事项,与钙通道阻滞剂维拉帕米，地尔硫卓静注可引起严重低血压涉及受体阻滞剂的副作用：心动过缓、AV传导阻滞、心肌抑制、低血压禁用受体阻滞剂：心动过缓（60次分）SSS综合症：II III度房室传导阻滞，低血压低灌注，伴有支气管痉挛的肺疾病和严重心衰,胺碘酮(Amiodarone)(钾通道阻滞剂三类)胺碘酮具有下列抗心律失常作用:钾通道阻滞(III类vw)钠通道阻滞(I类vw)-肾上腺能和-肾上腺能受体阻滞(II类vw)钙通道阻滞(IV类vw),胺碘酮的主要作用是III类，通过延长所有心肌组织包括旁路的动作电位而延长心室有效不应期治疗伴有严重心室功能受损的房室心律失常，静注胺碘酮优于其他抗心律失常药，心室功能受损时胺碘酮更有效降低促心律失常发生作用,适应症,2000年ECC指南推荐用于电除颤困难的VF/无脉VTIIb类：如果VF/无脉VT在电击3次或用肾上腺素，电击4次，仍持续或发生者房颤和房扑IIa类：房颤房扑心功能正常，持续48小时左右，可药物转复IIb类：如心律失常48小时或心室功能受损患者伴心律失常不到48小时且有心衰症状体征，EF40%的房颤房扑，控制心衰或转复，这些病人可选择DC电复律,稳定窄的QRS波快速心律失常,在用腺苷迷走刺激房室结阻滞无效时用于起源于折返机制的窄QRS波快速心律失常(PSVT)用于心室功能受损或维持的心动过速患者用于自主机制引发的窄的QRS波快速心律失常的患者(交界区心动过速，异位或多源性房性心动过速),稳定单形VT,IIb类：对于心室功能维持或受损的稳定单形VT可应用胺碘酮，对于心室功能维持的也可选用普鲁卡因胺或萘他洛尔IIb类：对于心功能维持或受损的QT间期正常的稳定的多形性VT患者可用胺碘酮,剂量,心脏停搏：胺碘酮：300mg静脉推(2000年ECC指南推荐稀释于5%GS 20-30ml)，对于复发或顽固性VF/VT在3-5分钟内另给150mg静脉推，继之1mg/min 静点6小时，然后0.5mg/min维持24小时，静注总量2.2g,宽QRS波心动过速、房颤/房扑(稳定型),24小时静脉注射总量2.2g，分别给予如下：首先静注150mg，超过10分钟 (15mg/min)，继之静点1mg/min 6小时，然后18小时维持量0.5mg/min如心律失常仍无纠正，每10分钟后再静脉注射150mg，但最大蓄积量2.2g时可有低血压不能与其他延长QT间期药物合用清除时间长（口服半衰期可达40天）与I类药用时易导致扭转性室速,胺碘酮副作用可以通过减慢给药速度或补液或用血管加压剂，变时性制剂或临床起搏纠正,钙离子拮抗剂 (IV类),维拉帕米和地尔硫卓钙通道阻滞剂是IV类抗心律失常药，主要降低窦房结传导和自主性，增加房室结不应期。主要能终止房室折返性心律失常,适应症,房颤和房扑I类：心律失常持续过长在48小时左右为保持心功能控制房颤和房扑的心室率对预激症候群合并房颤房扑时控制心室率应禁用钙通道阻滞剂，腺苷，受体阻滞剂和西地兰等，应用胺碘酮,窄QRS波的心动过速,I类：对应用腺苷迷走兴奋方法来控制的折返性心动过速(PSVT)为保护心室功能可用该类药I类：对应用腺苷迷走兴奋方法来控制的由自主性增加（如交界性心动过速，异位或多源性）窄QRS波的心动过速可用该类药IIa类：对以上类心功能受损者也可应用该类药,剂量,地尔硫卓较维拉帕米对心肌抑制较轻，在充血性心衰能够更好耐受地尔硫卓：控制房颤或房扑：静推15-20mg (0.25mg/kg) 2min如需要重复15min后，20-25mg静推 2min维持心率静点5-15mg/h,维拉帕米,开始量 2.5-5mg 静推2min 老年人3min如需要15-30min后5-10mg静推 最大量20mg选择每15分钟静推5mg直至总量30mg,注意事项,对宽QRS波心动过速或药物导致的心动过速不同、钙离子拮抗剂只有对窄的QRS波PSVT适用对合并WPW综合症快速房颤房扑、病窦、II-III度房室传导阻滞未安起搏器，禁用在左室功能不全禁用，因为抑制心肌收缩力服用-阻滞剂禁用,阿托品,阿托品是副交感神经阻断剂，增加窦房结自主性和房室传导，主要用于治疗由迷走张力增加引起的心动过缓有病心肌，提高的迷走张力可导致传导紊乱或停搏阿托品恢复正常房室结传导和I度房室、膜式I型房室传导阻滞恢复在无心动过速导致血流动力学变化的症状体征和频发室早时，不用阿托品，易可能产生不好的效果,适应症,2000年ECC指南推荐：I类：有症状性心动过缓者首选药进行干预IIa类：结上型的房室阻滞：适用于有严重症状和体征的心动过缓阿托品常用于房室传导阻滞或新的III度阻滞伴宽QRS波，但对缺乏迷走张力增加的心律失常很少有效,剂量,心脏停搏或无脉电活动： 1mg静推，每3-5分钟重复，最大剂量0.03mg-0.04mg/kg，大多数病人完全阻断迷走神经3mg心动过缓： 0.5-1mg静推，每3-5分钟重复，总量不超过0.04mg/kg，症状严重给药间隔短(3分钟)，剂量大0.04mg/kg,气管内给阿托品可产生与静脉给药类似的作用2-3mg加10ml液体气管内注入,注意事项,在心肌缺血和低氧时应注意，因为增加心肌耗氧在低温心动过缓禁用阿托品在房室结下传导阻滞（膜氏二型）阿托品可相反使心率变慢在蒲氏纤维传导受损时，阿托品可增加房室阻滞,原因：增加窦房和房室结传导增加电冲动传导负荷过重危及远端传导系统矛盾性地增加房室阻滞,避免重复使用阿托品，尤其缺血性心脏病在需反复使用阿托品时，要限制总的蓄积量3mg过量使用阿托品可引起抗胆碱能综合征，心动过速，昏迷，皮肤热，震颤，视物模糊等小于0.5mg阿托品可产生矛盾性心动过缓，这是由于成人低剂量中枢或外周副交感神经效应，这种效应可致室颤,腺苷,腺苷是一种内源性嘌呤核苷，抑制房室结和窦房结活动房室结折返性心动过速例如PSVT通过包括房室结的折返通道传导腺苷通过抑制房室结的活动在终止这些心律失常特别有效,腺苷对室性心律失常或预激房性心律失常无效，无房室结性折返的心律失常不受腺苷的影响对血流动力学稳定的宽的QRS波心动过速腺苷作为诊断试验有助于VT与室上速心动过速伴差异传导的鉴别，如腺苷不能终止这种心动过速即认为起源为室性,适应症,I类：肯定的，稳定的窄的房室结或结性折返性心动过速，如PSVT，不管心功能受损或完好IIa类