酸碱平衡和酸碱平衡紊乱1603

,1,病理生理学,第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱Acid-base Balance and Acid-base Disturbances福建中医药大学 林信富,酸碱平衡紊乱（Acid-base disturbance）,因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程,3,体液 pH胃液 0.91.5尿液 5.06.0动脉血 7.357.45脑脊液 7.317.34胰液 7.88.0,4,第一节 酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节,一、酸碱的概念 酸：能释放H+的物质，碱：能接受H+的物质。酸总是与相应的碱形成共轭体。,二、酸性物质的来源（Source of acid） 酸主要由体内代谢产生,6,1. 挥发酸（volatile acid）：碳酸 是体内代谢过程产生最多的酸。细胞内（肾小管、肺泡上皮、胃黏膜上皮细胞、RBC）碳酸酐酶催化CO2与水结合生成H2CO3,2.固定酸（fixed acid) 非挥发酸只能通过肾由尿排出的酸性物质，如蛋白、糖、脂肪分解产生的H3PO4、H2SO4、尿酸、乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸、-羟丁酸。,摄入的酸性物质 食物和饮料 酸性药物(氯化铵、水杨酸),Acid-Base Disturbance,酸主要由体内代谢产生,（二）碱主要来自食物 蔬菜和水果中所含的有机酸盐多为碱性盐如：柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐等,体内代谢过程产生少量碱，如NH3。 体内碱的生成量远少于酸。,Acid-Base Disturbance,思考与拓展,听说过酸性体质吗？什么是酸性体质？酸性体质与酸中毒一样吗？如何看待酸性体质，包括其危害与预防？酸性体质理论认为蔬菜水果对机体有利是因为它们可以提供弱碱性物质。你的观点呢？你能更加科学、系统地阐述酸性体质与碱性体质的理论吗？有兴趣向大家展示吗？,三、酸碱平衡的调节,血液的缓冲作用肺的调节细胞内外离子交换的调节作用肾的调节,（一）血液缓冲,HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O,NaOH + H2CO3NaHCO3 + H2O,接受H+或释放H+ ，减轻pH变动的程度,血液缓冲:,H2CO3 (1),pH ,Hb-,HHb,HbO2-,HHbO2,缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的 具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系。,全血中各缓冲系统的含量与分布,缓冲能力强，含量占体液总缓冲量一半以上 开放性调节： HCl+NaHCO3 NaCl+H2CO3 呼吸调节 NaOH+ H2CO3 H2O+NaHCO3 肾脏调节 可缓冲所有固定酸，不能缓冲挥发酸。,Acid-Base Disturbance,NaHCO3/H2CO3缓冲系统的特点,（二）肺的调节： 呼出CO2调节血浆碳酸浓度,作用较快；代偿能力有限；只对挥发性酸有效。,离子交换,K+Na+,（三）组织细胞的调节,H2CO3,红细胞对挥发酸的缓冲（氯离子转移）,被红细胞内的缓冲系统缓冲（Hb缓冲对最主要）。,（四）肾脏调节,排酸：排泄固定酸保碱：重吸收、维持血浆HCO3-浓度,18,途径一：NaHCO3重吸收（ H+-Na+交换）近曲小管,H2CO3,CA,H2CO3 HCO3- CA H2O + CO2,Na+ Na+,H+,途径二 磷酸盐缓冲，酸化尿液,HPO4,2 ,H+,H+ATP酶,CA,HCO3,远端肾单位,途径三：氨的分泌,NH3,谷氨酰氨,NH4+,Na+,K+,K+,Na+,Na+,近、远端肾单位,GT,GT,谷氨酸, 酮戊二酸,Na+,Na+,H+,H+,H+,+,H负荷,缓慢,24小时,病理作用,必要时起作用,23,第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标Classification of acid-base disturbances and laboratory tests,一、酸碱平衡紊乱的分类,respiratory,HCO3-,HCO3-,PaCO2,PaCO2,metabolic,metabolic,respiratory,pH,acidosis,alkalosis,按pH分,按原因分,单纯性：代酸、代碱、呼酸、呼碱混合性：双重性、三重性,25,二、常用检测指标（ Laboratory tests）,1. 酸碱度（pH值）,概念：溶液中H+的负对数正常值：7.35-7.45意义：酸碱平衡紊乱的性质及严重程度 7.45 失代偿性碱中毒,正常?,代偿性:如代酸时出现kussmal呼吸 某些混合型：如代酸合并代碱 正常，无酸碱平衡紊乱,2.动脉血CO2分压(PaCO2),血浆中物理溶解状态的CO2分子产生的张力,反映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量成反比,正常值：40mmHg(33-46) H2CO3：40X0.03=1.2mmol/L,PaCO2 呼酸、代偿后的代碱 PaCO2 呼碱、代偿后的代酸,3.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）,28,概念：标准条件下测得的血浆HCO3- 浓度标准条件：38；Hb完全氧合； PCO2 40mmHg正常值：24mmol/L意义：原发性升高代碱 原发性降低代酸,4.实际碳酸氢盐（actual bicarbonate，AB）,29,概念：实际条件下测得的血浆HCO3-浓度实际条件：隔绝空气；实际血氧饱和度；PCO2正常值：24mmol/L意义：原发性代碱 原发性代酸,30,SB：代谢性因素AB：呼吸因素代谢性因素AB-SB：呼吸因素,5.缓冲碱（buffer base，BB）,31,概念：血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量正常值：48mmol/L意义：原发性降低代酸 原发性升高代碱,6.碱剩余（base excess，BE）,32,概念：标准条件下，将1升全血或血浆滴定到 pH 7.40所需的酸或碱的量正常值：03 mmol/L意义：BE正值增大代碱 BE负值增大代酸,7. 阴离子间隙（anion gap, AG）,血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值,AG,AG UA UC Na (Cl-HCO3-) 140(104 24) 12mmol/L （10-14）,AG 16mmol/L AG增高型代谢性酸中毒磷酸盐/硫酸盐/乳酸/酮体水杨酸/甲醇中毒,意义: 反映血浆固定酸含量 区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱,常用指标的意义,pH 酸碱度PaCO2ABSBBBBEAG 代谢性酸中毒,呼吸性因素,代谢性因素,35,第三节 单纯型酸碱平衡紊乱（Simple acid-base disturbance）,一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）,概念：细胞外液 H+和（或）HCO3- 丢失引起的pH下降，以血浆 HCO3- 原发性为特征,（一）原因与机制,肾脏排酸保碱功能障碍：肾衰竭、肾小管酸中毒、应用碳酸酐酶抑制剂HCO3-直接丢失过多腹泻、肠道引流、肠道瘘管、大面积烧伤代谢功能障碍乳酸酸中毒、酮症酸中毒其他原因外源性固定酸摄入过多、高血钾、血液稀释,反常性碱性尿（paradoxical baseuria）,38,酸中毒病人排出碱性尿高钾血症：远端肾小管K+-Na+交换增加H+ -Na+交换减少，泌H+减少肾小管酸中毒,（二）分类,AG 增高型：血固定酸 消耗AG 正常型： HCO3- 丢失，Cl-代偿性升高,AG增高型 正常 AG正常型,乳酸/酮症/水杨酸中毒/肾衰,轻中度肾衰/肾小管酸中毒/CA抑制剂/含氯酸性盐/消化道丢失,（三）机体的代偿调节（Compensation）,1.血浆的缓冲及细胞内外离子交换：H+ HCO3-=H2CO3,40,缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗,外周化学感受器,2 肺的代偿调节：,H,呼吸中枢兴奋,呼吸加深加快,CO2排出,作用迅速强大，30 min见效，12-24 h 达高峰最大极限：PaCO2可降到 10mmHg,Pa CO2,3、肾脏的代偿调节,pH,HCO3-重吸收,HCO3-生成,泌NH4+,CA活性 ,谷氨酰胺酶活性 ,排出H+,HCO3-,泌H+,起效慢，3-5天达高峰效率高，作用持久由肾脏疾病引起者代偿作用差,机体对代谢性酸中毒的代偿反应,43,血气变化,SB AB BB、BE负值、pH 继发性变化：PaCO2、AB24小时） 慢性阻塞性肺部疾病(COPD) 肺广泛纤维化 肺不张,（三）机体的代偿调节,细胞内的缓冲和细胞内外离子交换,作用迅速，急性呼酸的主要代偿缓冲作用有限，不能完全代偿或失代偿,CO2+H2O,H+HCO3-,Hb-HHb,CO2+H2O,H2CO3,CA,K+,Cl-,肾脏的代偿调节作用,pH,HCO3-重吸收,HCO3-生成,泌NH4+,CA活性 ,谷氨酰胺酶活性 ,排出H+,HCO3-,泌H+,起效慢，3-5天达高峰，见于慢性呼酸效率高，作用持久，轻/中度慢性呼酸可完全代偿,血气分析,55,急性：pH PaCO2 ABSB HCO3代偿性1mmol/L : PaCO210mmHg慢性：pH PaCO2 ABSB HCO3代偿性3.5mmol/L ：PaCO210mmHg 代偿后，代谢性指标升高,（四）对机体的影响,与代酸相似，但中枢酸中毒明显， CNS症状更明显 二氧化碳直接舒张血管，使脑血流量增加，脂溶性二氧化碳更易通过血脑屏障,56,（五）防治的病理生理基础,57,防治原发病 去除呼吸道梗阻 兴奋呼吸中枢 使用人工呼吸机改善通气功能， PaCO2 肾脏代偿：慎用人工呼吸器(以免碱中毒) 慢性呼酸：慎用碱性药物,三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）,概念：细胞外液 碱增多和(或)H+丢失引起的pH升高，以血浆HCO3- 原发性增高为特征,（一）原因和机制： 1.酸性物质丢失过多,经胃丢失：剧烈呕吐、胃液引流H+丢失低氯性碱中毒低钾性碱中毒血容量减少，醛固酮增多经肾丢失利尿剂：排氢、低氯性碱中毒肾上腺皮质激素过多：醛固酮-排氢、低钾,餐后碱潮,2. HCO3-过量负荷 伴肾功能受损,NaHCO3摄入(医源性)乙酸钠/乳酸钠摄入/含柠檬酸盐库血脱水浓缩性碱中毒,3. H+ 向细胞内移动低钾性碱中毒（alkalosis induced by potassium depletion）,细胞内酸中毒,61,反常性酸性尿,（二）分类,盐水反应型碱中毒 补充等张或半张盐水 胃液丢失、使用利尿剂 ECF/血钾/血氯肾排HCO3- 盐水抵抗型碱中毒全身性水肿、原发性醛固酮增多症、血钾、Cushing综合征,（三）机体的代偿调节,血液及细胞内外离子交换的调节作用肺的代偿调节作用肾的代偿调节作用,与代酸方式相同，方向相反,血液及细胞内的缓冲调节,OH -,H HCO3-,H2CO3,H Buf - HBuf,缓冲作用即刻发生，HCO3- ,H2O,K+,2-4小时起作用，易引起低钾血症,H+,细胞内外离子交换的缓冲作用,外周化学感受器,肺的调节,H,呼吸中枢抑制,呼吸频率幅度,CO2排出,作用迅速，24小时达高峰代偿作用极限：PaCO2至55mmHg,pH,PaCO2 ,肾脏的代偿调节作用,pH,HCO3-重吸收,HCO3-生成,泌NH4+,CA活性 ,谷氨酰胺酶活性 ,排出H+,HCO3-,泌H+,起效慢，3-5天达高峰缺氯/缺钾/醛固酮泌H+尿呈酸性,血气变化,68,原发性：pH SB AB BB BE正值继发性：PaCO2 血K,（四）机体的影响,（四）代碱对机体的影响,（五）防治原则,四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）,肺通气过度引起PaCO2 降低、pH升高，以血浆H2CO3浓度 原发性减少为特征,（一）原因和机制,（二）分类,急性呼吸性碱中毒：24小时 人工呼吸机使用不当、高热、低氧血症慢性呼吸性碱中毒 慢性颅脑疾病、肺部疾病、肝部疾病,（三）机体的代偿调节,1.细胞内缓冲和细胞内外离子交换-急性呼碱,75,肾脏的代偿调节-慢性呼碱,pH ,HCO3-重吸收,泌NH4+,PaCO2 ,排出H+,HCO3-,泌H+,起效慢，3-5天达高峰效率高，作用持久,血气变化,77,急性：pH PaCO2 ABSB PaCO210mmHg， HCO3代偿性2 mmol/L慢性：pH PaCO2 ABSBPaCO210mmHg，HCO3代偿性4 mmol/L,（四）对机体的影响,更易出现眩晕、四肢及口周感觉异常、意识障碍、抽搐PaCO2 脑血管收缩、脑血流量,78,（五）防治原则,防治原发病精神性通气过度者，酌情使用镇静剂手足搐搦者，静脉注射葡萄糖酸钙,第四节 混合型酸碱平衡紊乱 Mixed acid-base disturbance,双重性酸碱平衡紊乱三重性混合型酸碱平衡紊乱,