心脏查体听诊

心脏听诊GrantAuscultation of the heart听诊的准备听诊心脏时，环境应安静，医生的思想要高度集中，按照规范的方法，仔细而认真地听诊。病人多采取仰卧位，医生站在病床的右侧。如在门诊，也可采取坐位。为了更好地听清和辨别心音或杂音，有时需让病人改变体位，作深吸气或深呼气，或作适当运动 (在病情允许时 )。听 诊听诊体位平卧位左侧卧位坐位前倾听诊体位：平卧位听诊体位：左侧卧位听 诊听诊体位：坐位前倾听 诊（一）心脏瓣膜听诊区 心脏瓣膜听诊区 是指心脏各瓣膜开闭时产生的声音传导至体表，听诊 最清楚 的部位。 瓣膜听诊区是根据各瓣膜产生的声音沿血流方向传导到胸壁的不同部位来确定，因而与各瓣膜的解剖位置并不完全一致。 传统的心脏瓣膜听诊区为 四个瓣膜、五个区。心脏瓣膜听诊区1、 二尖瓣区 :心尖搏动最强点（心尖区） 即左侧第 5肋间锁骨中线稍内侧。2、 肺动脉瓣区 :胸骨左缘第 2肋间。3、 主动脉瓣区 :胸骨右缘第 2肋间。4、 主动脉瓣第二听诊区 :在胸骨左缘第 3助间 。5、 三尖瓣区 :在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第 4、 5肋间。心脏各瓣膜在胸壁上的投影点 （二） 心脏听诊顺序（重点！）二尖瓣区 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区心脏听诊的规范顺序21345（三）听诊内容（重点！）心率心律心音额外心音心脏杂音心包摩擦音等1、心率 （ Heart Rate) 指每分钟心搏的次数。 检查时以听诊器在心尖部听取第一心音计数。 正常人心率范围为 60一 100次 /min。 成人心率超过 100次 min，婴幼儿心率超过150次 min ，称为 窦性心动过速 。心率低于 60次 min称为 窦性心动过缓 。2、心律 （ Cardiac Rhythm) 指心脏跳动的节律 正常人心律基本规则。 部分青年人可出现吸气时心率增快呼气时心率减慢，这种随呼吸出现的心律不齐称为窦性心律不齐（ sinus arrhythmia) 。一般无临床意义。 听诊能够确定的最常见心律失常是： 期前收缩和心房颤动。异常心律 期前收缩 (premature beat)：在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇。 提前出现的心跳第一心音增强，第二心音减弱或是难以听到。 二联律、三联律 异常心律 心房颤动 (atrial fibrillation)是由于心房内异性节律点发出异位冲动产生的多个折返所致。 听诊特点 主要是： 1.心律绝对不规则； 2.第一心音强弱不等； 3.脉率少于心率，这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌或短绌脉（ pulse deficit）。 房颤 常见于 二尖瓣狭窄、高血压病、冠心病、甲状腺功能亢进等，少数为特发。3、心音 （ Cardiac Sound) 心音有 四个 ，按出现的先后命名为 第一心音(s1)，第二心音 (s2),第三心音 (s3)和第四心音(s4)。 通常只能听到 s1和 s2，在某些健康儿童和青少年也可听到 s3。 s4一般听不到，如能听到可能为病理性 .第一 心音 出现在心室收缩早期， 标志着心室收缩 (收缩期 )的开始 。 S1产生机制 主要心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出声音。 第一心音听诊的特点 ： 1.音调较低钝 2.强度较响； 3.历时较长 (持续约 0.1s)； 4.与心尖搏动同时出现； 5.心尖部听诊最清晰。第二 心音听诊 标志着心室舒张 (舒张期)开始 。 一般认为主要是由于血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。 房室瓣开放等因素也参与 S2第二成分：a、主动脉瓣关闭在前：主动脉瓣成分； b、肺动脉瓣关闭在后：肺动脉瓣成分 第二心音听诊的特点 ： 1.音调较高； 2.强度较 s1为低； 3.性质较 s1清脆； 4.历时较短 (0.08s)； 5.在心尖搏动之后出现； 6.心底部听诊最清楚 。第一、二心音机制 第一心音出于心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。 第二心音由 血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。第三 心音 出现在心室舒张早期，快速充盈期之末，第二心音之后 0.12一 0.15s。 s3的产生 是由于心室快速充盈时，血流自心房冲击室壁，引起心室壁、乳头肌、腱索突然紧张、振动所致。s3听诊的特点1.音调轻而低 ( 50Hz)； 2.强度弱； 3.性质重浊而低钝，似为 s2之回声； 4.持续时间短 (0.04s)； 5.心尖部或其内上方听诊较清晰； 6.仰卧位或左侧卧位清晰，拾高下肢使增强，坐位或立位时减弱至消失； 7.一般在呼气末较清楚。S3通常只在部分儿童和青少年可听到，在成年人中一般听不到。第四心音 出现在舒张晚期，约在第一心音前 0.1s(收缩期前 )。 一般认为 s4的产生与心房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张、振动所致。但正常人心房收缩产生的低频振动，人耳听不到。 属病理性 。第四心音 s4听诊特点是低调、沉浊、弱，在 sl之前。听诊部位在心尖部及其内侧。心脏听诊总结 判定 S1与 S2 心脏听诊的基础 确定杂音或额外心音所处心动周期时相S1 S 2 = 收缩期S2 S 1 = 舒张期心脏听诊最基本的技能是判定第一和第二心音，由此才能进一步确定杂音或额外心音所处的心动周期时相。心脏听诊重点内容总结S1与 S2的鉴别S1 S2音调 低 高时限 长 短最响部位 心尖 心底4、心音改变及临床意义内容 ：心音强度改变；心音性质改变；心音分裂（ 1）影响心音强度改变的相关因素除了胸壁厚度和肺含气量多少以外，影响心音强度的主要因素还有，心室充盈情况与瓣膜位置，瓣膜完整性与活动性，心室收缩力与收缩速率等。第一心音强度改变影响因素 心室收缩开始时房室瓣的位置、心室肌的收缩力、瓣膜的完整性与活动度、心室内压力上升速率等。第一心音增强 二尖瓣狭窄 ：由于心室充盈减少，瓣膜位置较低，瓣膜运动幅度大，故 S1亢进，呈拍击样发音。 高热、贫血、甲状腺功能亢进 。 “大炮音 ”：由于 完全性房室传导阻滞 时房室分离，当心房与心室同时收缩而产生的及其响亮的 S1。第一心音减弱 高血压 主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全。 心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭。第一心音强弱不等 房颤 室性期前收缩 度房室传导阻滞第二心音强度改变 影响 s2强度的主要因素是主动脉、肺动脉内压力，半月瓣的完整性和弹性等。 s2两个主要成分，即主动脉瓣成分 (A2)和肺动脉瓣成分 (P2)，通常 P2在肺动脉瓣听诊区最清晰， A2在主动脉瓣区听诊最清晰。第二心音强度增强 主动脉瓣区第二心音 (A2)增强见于主动脉内压力增高所致 ,向心尖及肺动脉瓣区传导。 主要见于 高血压 、主动脉粥样硬化。除 A 2增强外，常可带有高调金属撞击声。第二心音强度增强 肺动脉瓣区第二心音 (P2)增强：由于肺动脉内压增高所致，向胸骨左缘第三肋间传导，不向心尖传导。 主要见于肺心病、二尖瓣狭窄并肺动脉高压、有左至右分流的先天性心脏病（房缺、室缺、 PDA）也可听到 P2增强。第二心音强度减弱主动脉瓣区第二心音 减弱：由于主动脉内压力降低或瓣叶呈病理性损害丧失弹性或闭合功能所致。见于主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全。肺动脉瓣区第二心音 减弱：由于肺动脉内压力降低所致。见于肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣关闭不全。第一、二心音强度改变 s1、 s2同时增强 ： 见于心脏活动增强时，如劳动、情绪激动、贫血等。 胸壁薄者，心音听诊清晰有力，但并非心音增强。s1,s2同时减弱 ： 见于心肌炎、心肌病、心肌梗死等心肌严重受损和休克等循环衰竭时。 心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿等。（ 2）心音性质改变 心肌严重受损时，第一心音失去原有的低钝性质，而与第二心音相似，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，听诊极似钟摆之 di da声，称为钟摆律。又称胎心律。 钟摆律为一重要的体征，提示病情危重。主要见于大面积急性心肌梗死、重症心肌炎、克山病。（ 3）心音分裂 在 生理情况 下，心室收缩时二尖瓣与三尖瓣关闭并不完全同步。三尖瓣关闭约迟于二尖瓣 0.02一 0.03s。心室舒张时主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭也不完全同步，肺动脉瓣关闭约迟于主动脉瓣 0.026一 0.03s。 如在某些情况下，这种差别增大，在听诊时出现一个心音分成两个部分的现象，称为 心音分裂 。第一心音分裂 s1分裂： 在生理情况下，只有少数儿童和青年可听到s1分裂。 在病理情况下，使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，在心尖部便可听到 s1分裂。 见于右束支传导阻滞； 见于右心衰竭、肺动脉高压。第二心音分裂 1.生理分裂 (physiologic splitting) ： 在生理情况下，大多数正常人，尤其是儿童和青年，深吸气末可以听到 S2分裂，呼气时又成为单一的 S2。这种情况称为生理性分裂。第二心音分裂 2.通常分裂 ： general splitting 这是 s2分裂最常见的类型，即右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭时间，或主动脉瓣关闭时间提前。 前者常见于完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等； 后者常见于二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。第二心音分裂3、 固定分裂 fixed splitting:指 s2分裂几乎不受呼气、吸气的影响，分裂的两个成分的时距相对固定 . 常见于房间隔缺损 。第二心音分裂4、 反常分裂 又称逆分裂 reversed splitting 是指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，即 P2在前， A2在后。吸气时分裂变窄，呼气时分裂加宽。 s2反常分裂几乎都是病理性的，是重要的心脏体征。 见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄、重度高血压等。4、额外心音 指在原有心音（ S1、 S2）之外，额外出现的病理性附加心音 。大多数是一个附加音，构成三音律；少数为两个附加音，构成四音律，由病理性 S3和或 s4与原有的 s1、 s2构成的三音律或四音律，如奔马律、开瓣音、心包叩击音等。（ 1）舒张期额外心音包括： 奔马律 开瓣音 心包叩击音A、奔马律 由出现在 s2之后的病理性 s3或 s4，与原有的 s1、 s2组成的节律，在心率快时 (100次 min)，极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。 奔马律是心肌严重受损病变的重要体征，它的出现和消失都有重要的临床意义。一、舒张早期奔马律 为 最常见 的一种奔马律。由于发生在舒张期较早时期，听诊时在 s2之后，故通常称为舒张早期奔马律。 舒张早期奔马律实际为 病理性 S3，产生的机制一般认为是由于舒张期心室负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺应性减退，在舒张早期心房血液快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，故也称 室性奔马律 。舒张早期奔马律与生理性第三心音 鉴别点 1.舒张早期奔马律出现在有严重器质性心脏病的病人，而生理性 s3出现于健康人，尤其是儿童相青少年多见； 2.舒张早期奔马律出现于心率较快，常在 100次min以上时，生理性 s3多出现在心率低于 l00次 min时； 3.舒张早期奔马律不受体位影响，生理性 s3于坐位或立位时消失，左侧卧位及呼气末明显； 4.生理性 s3距 s2较近，声音较低。舒张早期奔马律的额外心音距 s2较远， 3个心音间隔大致相等，声音较响 。舒张早期奔马律 听诊特点 1.音调较低； 2.强度较弱； 3.其额外心音出现在舒张期即 s2后， 4.听诊最清晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律在胸骨下端左缘；舒张早期奔马律临床意义 常见于心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全、高血压性心脏病以及左向右分流量比较大的先天性心脏病。二、舒张晚期奔马律 由于发生较晚，在收缩期开始之前即 s1前0.1s，故常称为 收缩期前奔马律 或称为房性奔马律。 由于它实际上是由病理性 s4与 s1、 s2所构成的节律，所以实际为 病理性增强的 S4，也称为第四心音奔马律舒张晚期奔马律 听诊特点 1.音调较低； 2.强度较弱； 3.额外心音距 s2较远，距 s1近； 4.听诊最清晰部位：在心尖区稍内侧 (如来自右房者则在胸骨左缘 3、 4肋间 )； 5.呼吸的影响：呼气末最响 (如来自右房者则在吸气末加强 )。舒张晚期奔马律 临床意义多见于高心病、冠心病、主动脉瓣关闭不全、心肌病等。三、重叠奔马律 当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，听诊呈 “ke len-da-la”四个音响，称为四音律，又称 “火车头 ”奔马律。 当心率增至相当快 s3与 s4互相重叠，称为 重叠奔马律 。 常见于 左或右心衰竭伴心动过速时，也可见于风湿热伴右 P R间期延长和心动过速的病人。B、开瓣音 又称二尖瓣开放拍击音。它是在二尖瓣狭窄时，第二心音后 (0.07s)出现的一个高调而清脆的额外音。 开瓣音产生的 机制 是在舒张早期，血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度又突然停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。开瓣音 听诊特点 1.音调较高； 2.响亮、清脆、短促，呈拍击样； 3.听诊部位在 左侧第 3、 4肋间胸骨左缘至心尖之间 ； 4.呼气时增强。 此音具有重要临床意义，见于 二尖瓣狭窄 为主的病变。 常用来作为 二尖瓣分离术和二尖瓣扩张术适应证 的参考条件。 听到开瓣音提示 轻、中度狭窄，瓣膜弹性和活动性较好。C、心包叩击音 指缩窄性心包炎时，在 s2 后约 0.09-0.12s出现的一个较响的短促声音。 其产生机制系心包增厚、粘连，使心室舒张受限，在心室快速充盈时，心室舒张受心包阻碍被迫骤然停止，使室壁振动产生的声音。 胸骨左缘最清晰， 主要见于缩窄性心包炎，也可见于慢性心包渗液，心包增厚、粘连等。（ 2）收缩期额外心音 1)收缩早期喷射音：亦称 收缩早期喀喇音 。出现于收缩早期，即 s1后约 0.05一 0.07s， 它产生的机制有三： 1.扩张的主动脉、肺动脉，在左、右心室射血时引起突然紧张发生振动； 2.主、肺动脉阻力增高时半月瓣瓣用力开启 3.主、肺动脉瓣狭窄而瓣膜活动尚好时，瓣膜开启受限而产生振动。 1）收缩早期喷射音分为： 肺动脉收缩期喷射音 肺动脉瓣区 最响亮。见于 肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、肺动脉瓣狭窄、 ASD、 VSD 主动脉收缩期喷射音主动脉瓣区 最响亮。见于 高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭 窄和关闭不全、主动脉缩窄等2）收缩中、晚期喀喇音 喀喇音出现于 s1后 0.08s者称 收缩中期喀喇音 ，0.08s以上称 收缩晚期喀喇音 。 听诊的特点 是高调、较强、短促，如关门落锁之 Ka Ta声； 最响部位 在心尖区及其稍内侧； 随体位改变而变化 ,即某一体位可听到，改变体位可能消失。二尖瓣脱垂二尖瓣在收缩中晚期脱入左房，瓣叶突然紧张或腱索突然拉紧产生振动。可伴有收缩晚期杂音（可伴有收缩晚期杂音（二尖瓣关闭不全）二尖瓣关闭不全）收缩中、晚期喀喇音合收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称为二并收缩晚期杂音称为二尖瓣脱垂综合征。尖瓣脱垂综合征。医源性额外心音 1.人工起搏音：由于置入人工心脏起搏器的电极引起。发生于 s1前，呈高调，短促带喀喇音性质。 起搏音： S1前约 0.08-0.12s，心尖内侧或胸骨左下缘最清楚。 膈肌音： S1之前，伴上腹壁肌肉收缩。 2.人工瓣膜音：由于置换人工瓣膜 (金属瓣膜 )，在开放和关闭时期瓣膜撞击金属支架所致。 人工二尖瓣关瓣音在心尖部最响，开瓣音在胸骨左下缘最响。人工主动脉瓣开瓣音在心尖区及心底部均可听到，关瓣音在心底部闻及。心脏杂音 心脏杂音 (cardiac murmurs)是指除心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音，它的特点是持续时间较长，性质特异，可与心音分开或连续，甚至掩盖心音。由于杂音的不同特性，对某些心脏病的诊断有重要意义。杂音产生的机制 1)血流加速； 2)血液粘稠度降低： 3)瓣膜口狭窄或关闭不全； 4)异常通道； 5)心脏内或心腔内飘浮物； 6)血管腔扩大或狭窄。一、血流加速 各种液体有一个临界速度（常数 Re），超过这一速度时，液体就变为湍流。 雷诺常数 Re=RDV/。 R 血管半径； V 血流速度； D 密度； 粘度系数。 V （血流速度快） ， Re ，产生湍流。 液体粘度减低，越容易形成湍流；则 ， Re 。故贫血者易有杂音。二、瓣膜口的狭窄 血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜口、通道而产生杂音。 血流经过时，在狭窄前后形成湍流。狭窄 相对狭窄三、关闭不全 原理同狭窄收缩期血流舒张期血流四、异常血流通道 血流通过心腔内、或大血管的异常通道时，形成湍流。五、心腔异常结构心腔内漂浮物（如心内膜炎时的赘生物或断裂的腱索）六、大血管瘤样扩张杂音听诊的要点最响部位 1)最响部位 ： 杂音的最响部位与病变部位相关，也与血流方向和介质有关。 一般说来，杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相应的瓣膜。部位心尖部：提示二尖瓣病变；主动脉瓣区最响：主动脉瓣病变；胸骨左缘第 3、 4肋间响亮而粗糙的 SM， 要想到室间隔缺损；胸骨左缘第 2、 3肋间有连续性机器样粗糙杂音，要想到动脉导管未闭。二尖瓣病变主动脉瓣病变 肺动脉瓣病变三尖瓣病变杂音听诊的要点时期 2)时期 ： 不向时期出现的杂音，常反映不同的病变。同在心尖部听到的杂音，如在收缩期出现，提示二尖瓣关闭个全，在舒张期出现，则提示二尖瓣狭窄。 一般分为收缩期杂音，舒张期杂音和连续件杂音三种。 按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚相持续时间长短，进一步分为早期、中期、晚期和全期杂音。杂音听诊的要点3)性质 临床上常以生活中的类似声音来形容，如吹风样、隆隆样 (滚筒样 )、叹气样 (泼水样 )、机器样、乐音样、鸟鸣样等。 吹风样杂音常见于二尖瓣区和肺动脉瓣区，典型的粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。 隆隆样杂音为低调，心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。 叹气样杂音见于主动脉瓣区，为主动脉期关闭不全的特点。杂音听诊的要点 传导 杂音沿血流方向传导，也可经周围组织传导。一定的杂音向一定部位传导。 二尖瓣关闭不全时 (收缩期 )杂音向左腋下、左肩胛区传导；狭窄时 (舒张期 )杂音较局限。主动脉瓣狭窄时 (收缩期 )杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；关闭不全时 (舒张期 )杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖 在某瓣膜听诊区如听到杂音怎样鉴别是该瓣膜产生的还是传导而来的？杂音听诊的要点 强度杂音的响度。 强度取决于： 1.狭窄程度； 2.血流速度： 3.压力阶差： 4.心肌收缩力：杂音强度 Levine 6级分级法杂音强度变化 1.递增型； 2.递减型杂音； 3.递增递减型杂音，又称菱形杂音； 4. 连续型杂音； 5.一贯型杂音；杂音的形态体位对杂音的影响 首先，某些体位使一些杂音容易听到。如左侧卧位时，可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显，坐位前倾时，可使主动脉辫关闭不全的舒张期杂音更明显； 其次，迅速改变体位，血液分布和回心血量的变化，也会影响杂音。如由卧位或下蹲位到迅速站立，二尖瓣、三尖瓣关闭不全，肺动脉瓣狭窄和关闭不全，主动脉瓣关闭不全的杂音均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。呼吸对杂音的影响 呼吸：呼吸可使左、右心室的排血量及心脏的位置发生改变而影响杂音的响度，有助干判定杂音。 深吸气时，胸腔内压下降，回心血量增多，肺循环容量增加，使右心排血量增加；同时，心脏沿长轴顺钟向转位，使三尖瓣更贴近胸壁，从而使右心发生的杂音如三尖瓣关闭不全或狭窄、肺动脉瓣关闭不全或狭窄 )增强。运动对杂音的影响 运动：运动时心率增快，循环血量增加 , 心排血量增加。可使器质性杂音增强，故常用以发现较弱的杂音。如轻度二尖瓣狭窄时，杂音短促，不易判定，可用运动使其增强，以帮助诊断。杂音的临床意义 功能性杂音通常是指产生杂音的部位没有器质性病变时出现的杂音，器质性杂音是指产生杂音的部位有器质性损害出现的杂音。由于舒张期杂音绝大多数为器质性杂音，故一般仅将收缩期杂音分为功能性与器质性，两者鉴别具重要临床价值。收缩期杂音收缩期杂音的临床意义 1 二尖瓣区 功能性： 运动、发热、贫血、妊娠、甲亢 特点：柔和、吹风样、短促、 2/6级、局限 相对性： 左室扩大引起相对关闭不全 高心病 冠心病 贫血性心脏病 扩心病 器质性： 风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂 特点：粗糙、吹风样、高调 全收缩期、 3/6级以上、向腋下传导收缩期杂音的临床意义 22 主动脉瓣区 器质性： 多见。主要见于主动脉瓣狭窄。听诊特点是杂音为喷射性、吹风样，杂音呈菱形，与第一心音之间有间隔，不掩盖第一心音，性质粗糙，常伴震颤，杂音顺血流方向向颈部传导，伴 A 2减弱。 相对性： 相对性：主要见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等。听诊特点是杂音较柔和，一般无震颤，杂音常可沿胸骨右缘向下传导，常有 A 2亢进。收缩期杂音的临床意义 33 肺动脉瓣区 生理性： .多见，尤以健康儿童或青少年常见。听诊特点为柔和、吹风样杂音，音调低，不向远处传导，常为 2 6级以下，卧位时明显，坐位时减轻或消失。 相对性： 在二尖瓣狭窄、房间隔缺损时，引起肺动脉高压，肺动脉扩张，出现肺动脉瓣相对狭窄而产生此杂音。其特点与功能性杂告略同。 器质性： 见于先天性肺动脉瓣狭窄。杂音呈喷射性，响亮而粗糙，强度为 3 6级或 3 6级以上，呈菱形，常伴震颤， P2常减弱并 s 2分裂，向上下肋间、左胸及背部传导。收缩期杂音的临床意义 44 三尖瓣区 相对性： 右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全 柔和、吹风样、短促、 3/6级以下 吸气增强 右室扩大时杂音可移向心尖 器质性： 极少见可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动4 胸骨左缘 3、 4肋间 室间隔缺损（ VSD） 胸骨左缘第 3、 4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，强度 3 6级以上，常伴震颤 ,向心前区传导。 肥厚型梗阻性心肌病（ HOCM）舒张期杂音舒张期杂音 二尖瓣区： 1.器质性：主要见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄。听诊特点是：杂音最响部位在心尖区，时期为舒张中晚期，性质为隆隆样，递增型，音调较低，较局限，不向远处传导，常伴震颤及 sl增强，杂音前可有开瓣音。这些特点是确定二尖瓣狭窄极为重要的根据。 2.相对性：主要见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。现代研究表明，左室血容量增多及舒张期压力增高使二尖瓣膜处于较高位置呈现相对狭窄，因而产生 Austin-Flint杂音。 二尖瓣区 器质性： 二尖瓣狭窄 S1亢进、心尖区舒张中晚期隆隆样杂音 递增型、震颤 相对性： 重度主动脉瓣关闭不全， Austin Flint 杂音舒张期杂音的临床意义2 主动脉瓣区 各种原因的主动脉瓣关闭不全 风湿性主动脉瓣关闭不全 先天性主动脉瓣关闭不全 特发性主动脉瓣脱垂 梅毒性、 Marfan 综合征 坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区 舒张早期、叹气样、