心律失常使用稿

心 律 失 常,第一节 概 述,心脏传导系统的解剖,心脏传导系统示意图, 窦房结 结间束(前、中、后) 房间束 房室结 希氏束 束支(左、右) 蒲肯野纤维,1.窦房结冲动经由结间束到达房室结2.冲动在房室结有一定的A-V延迟3.冲动到达希氏束4.左束支较为粗大右束支较为细长5.冲动经由浦肯野纤维迅速传遍所有心室肌细胞,（一）窦房结是心脏正常窦性心律的起搏点 （1）部位：位于上腔静脉入口与右心房后壁的交界处。 （2）血液供应：窦房结动脉起源于右冠状动脉者占60，起源于左冠 状动脉回旋支者占40。（二） 结间束：连接窦房结与房室结，分成前、中与后三束。（三）房室结 （1）部位：位于房间隔的右后下部、冠状窦开口前、三尖瓣附着部的上方。 （2）血供：通常来自右冠状动脉。,第一节 概 述,（四）希氏束：为索状结构，长15mm，起自房室结前下缘，行走于室间隔嵴上，然后分成左、右束支。由于左束支最先抵达室间隔左室面，遂使该区域成为心脏最早的激动部位。右束支沿室间隔右侧面行进，至前乳头肌根部再分成许多细小分支。左、右束支的终末部呈树枝状分布。（五）浦肯野纤维网，左、右束支的终末部呈树枝状分布心内膜下。 血供： 冠状动脉前降支与后降支。（六）冲动传导 ：窦房结 结间束、心房肌 房室结及左心房 希氏束 束支与浦肯野纤维 心外膜 （七） 心脏传导系统接受迷走与交感神经支配。迷走神经兴奋性增加能抑制窦房结的自律性与传导性，延长窦房结与周围组织的不应期，减慢房室结的传导并延长其不应期。交感神经则发挥与迷走神经相反的作用。,第一节 概 述,心律失常的分类(cardiac arrhythmia),心律失常,冲动形成异常,冲动传导异常,窦性心律失常：过速、过缓、不齐、停搏,异位心律,被动性：逸搏与逸搏心律(房性、房室交界性、室性),主动性,期前收缩(房性、房室交界性、室性)心动过速(房性、房室交界性、室性)扑动与颤动(心房、心室),生理性传导障碍：干扰与房室分离,病理性传导阻滞,窦房阻滞房内阻滞房室传导阻滞(一度、二度型和型、三度)室内阻滞(左、右束支阻滞，左束支分支阻滞),传导途径异常：预激综合症,冲动形成异常 植物神经系统兴奋性改变或病变病理状态下诸如心肌缺血、药物、电解质紊乱、儿 茶酚胺增多等。,第一节 概 述,心律失常发生机制,冲动传导异常:折返是所有快速性心律失常中最常见的发生机制。,病史体格检查心电图检查运动试验食管心电图临床心电生理检查,心律失常的诊断,（一）病史 病史提供对诊断有用的线索： 心律失常是否存在及大概的类型； 心律失常的诱因、发作频率及缓解因素等； 心律失常发作的严重程度、起止方式；患者主观感觉 心律失常对药物和非药物方法如：体位、呼吸、活动等的反应。（二）体格检查 1. 检查心率与节律，某些心脏体征有助心律失常的诊断。 2. 第一心音强度、颈静脉可见巨大a波、心房奔马律、左束支传导 阻滞可伴随第二心音反常分裂。 3. 颈动脉窦按摩。,第一节 概 述,心电图检查 是诊断心律失常最重要的一项非侵人性检查技术。 运动试验 患者在运动时出现心悸等症状，可作运动试验协助诊断。,第一节 概 述,（三）心电图检查 是诊断心律失常最重要的一项非侵人性检查技术。A心电图.MPG 节律分析应包括：心房与心室节律是否规则，频率各为若干? PR间期是否恒定?P波与QRS波群形态是否正常?P波与QRS波群的相互关系等等。 动态心电图(HolterECGmonitoring)检查：连续记录患者24小时的心电图，患者日常工作与活动均不受限制。B24小时心电图.MPG（四）运动试验 患者在运动时出现心悸等症状，可作运动试验协助诊断。C运动试验.MPG,第一节 概 述,食管心电图 解剖上左心房后面毗邻食管，因此，插人食管电极导管并置于心房水平时，能记录到清晰的心房电位，并能进行心房快速起搏或程序电刺激。,第一节 概 述,1. 对常见室上性心动过速发生机制的判断提供帮助，如确定是否存 在房室结双径路。 2. 房室结折返性心动过速能被心房电刺激诱发和终止，可协助评价抗心律失常药物疗效。 3. 便于确定房室分离。 4. 有助于鉴别室上性心动过速伴有室内差异性传导与室性心动过速。 5. 有助于不典型的预激综合征患者确立诊断。 6. 食管心房刺激技术亦有助于确定病态窦房结综合征的诊断。 7. 应用快速心房起搏，可终止药物治疗无效的某些类型室上性折返性心动过速。,用途：,经食管快速心房起搏终止室上性心动过速 图中室上性心动过速发作，频率为187次分钟。经食管电极发放心房短阵猝发性起搏(频率为210次分钟)后，心动过速终止。,第一节 概 述,临床心电生理检查 主要适应证包括：1. 病态窦房结综合征 （1）窦房结恢复时间(sinusnoderecoverytime，SNRT) 正常时，SNRT不应超过2000ms，CSNRT不超 过525ms。（2）窦房传导时间(sinoatrialconductiontime，SACT) 通过程序期前刺激或心房起搏测定。SACT正常 值不超过147ms。,第一节 概 述,2. 房室与室内传导阻滞 体表心电图往往不能准确判断房室及室内传导阻滞的部位，当需要了解阻滞的确切部位时，可作心电生理检查。3.心动过速 当出现以下几种情况时应进行心电生理检查：室上性或室性心动过速反复发作伴有明显症状，药物治疗效果欠佳者；发作不频繁难以作详尽的诊断性或治疗性检测者；鉴别室上性心动过速伴有室内差异性传导抑或室性心动过速有困难者；进行系列的心电生理药理学试验以确定抗心律失常药物疗效；评价各种非药物治疗方法的效果；心内膜标测确定心动过速的起源部位，并同时进行导管消融治疗。4.不明原因晕厥 晕厥的病因包括心脏性与非心脏性两大类。引起晕厥的三种常见的心律失常是：病态窦房结综合征、房室传导阻滞及心动过速。,第一节 概 述,第二节 窦性心律失常,一、窦性心动过速（一） 正常窦性心律的特点 以P波特点推测窦房结活动（二）窦性心动过速(sinustachycardia)特点 1. 心电图符合窦性心律的上述特征， 2. 频率超过100180次/分钟，有时可高达200次分钟。 3. 刺激迷走神经可使其频率逐渐减慢，停止后又加速至原先水平。,窦性心动过速 导联的P波正向，PR间期0.14s,心率125次分钟,（三） 临床意义 1. 健康人：在吸烟、饮茶或咖啡、饮酒、体力活动及 情绪激动。 病理：发热、甲状腺功能亢进、贫血、休克、心肌 缺血、 充血 性心衰 、应用肾上腺素、阿托 品等药物。 2. 一般不必治疗。治疗应针对原发疾病本身,第二节 窦性心律失常,二、窦性心动过缓(sinusbradycardia) （一） 心电图检查特点 1. 成人窦性心律的频率低于60次/分钟， 2.常同时伴随发生窦性心律不齐(即不同PP间期的差异大于0.12s)。 （二） 临床意义 1.常见于健康的青年人、运动员与睡眠状态。 2. 病理情况：颅内疾患,严重缺氧 ,低温 ,甲状腺功能减退,阻塞性黄疽 窦房结病变、急性下壁心肌梗死 3.药物：拟胆碱、胺碘酮、受体阻滞剂等药物。 4.治疗：a 无症状通常无需治疗； b 如出现心排血量不足症状，可应用阿托品、麻黄碱或异丙肾上腺素等药物； c 严重者应考虑心脏起搏治疗。,第二节 窦性心律失常,三 、窦性停搏或窦性静止(sinuspauseorsinusarrest) （一） 特点 1. 窦房结不能产生冲动。 2. 长间期内无P波或PQRS波群。 3. 长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。 4. 可见单个逸搏或逸搏性心律。 5. 如无逸搏发生，患者可出现晕眩、黑蒙或短暂意识障碍，严重者可发生AdamsStokes综合征甚至死亡。 （二） 临床 1. 迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏；窦房结变性与纤维化、 2. 急性心肌梗死、脑血管意外等病变； 3. 应用洋地黄类药物、奎尼丁、钾盐、乙酰胆碱等 。治疗：阿托品等,第二节 窦性心律失常,图3-3-5 窦性心动过缓，窦性停搏，房室交界区性逸搏与心律 监护导联连续记录，示窦性心动过缓，频率约43次分钟，第3与第4个P波之间长达9.2s，其间无明确P波(第8个ORS波群内可能埋藏窦性P波)，出现房室交界区性逸搏心律，频率35次分钟、第4与第5个P波之间亦有长达344s的间歇，其间可见一次房室交界性逸搏。,第二节 窦性心律失常,基本节律为显著的窦性心动过缓,其周期约1533ms(39次/分),第2、3个PP间歇长达3560ms(约17次/分), 为窦性停搏的表现。,第二节 窦性心律失常,四、 窦房传导阻滞 1. 概念：窦房传导阻滞(sinoatrial block，窦房阻滞)指窦房结冲动传导至 心房时发生延缓或阻滞。 2. 病因：迷走神经张力增高、颈动脉窦过敏、急性下壁心肌梗死、心肌 病、洋地黄或奎尼丁中毒、高血钾等。 3. 无法确立第一度窦房传导阻滞的诊断。第三度窦房传导阻滞与窦性停搏鉴别困难4. 第二度分为两型： 莫氏型即文氏(Wenckebach)阻滞，表现为 a . PP间期进行性缩短，直至出现一次长PP间期； b. 该长PP间期短于基本PP间期的两倍， 莫氏型: a. 长PP间期为基本PP间期的整倍数； b. 可出现逸搏或逸搏心律。,第二节 窦性心律失常,基本节律为窦性心律（未显示肢导联）,心房率和心室率为75次,PR间期0.14秒,心电轴+75,QRS波群时间为0.08秒,QT间期为0.34秒。 胸导联第4、5个PP波群出现长间歇,其间无P-QRS-T波群,长度为基本窦性周期的二倍,符合第二度型窦房传导阻滞特征,第二节 窦性心律失常,第二节 窦性心律失常,五、病态窦房结综合征(sicksinussyndrome) (简称病窦综合征)是由窦房结病变导致功能减退，产生 多种心律失常的综合表现。 （一）病因： 1. 淀粉样变性；2. 甲状腺功能减退；3. 某些感染(布氏杆菌病、伤寒)；4. 纤维化与脂肪浸润、硬化与退行性变等；5. 窦房结周围神经或心房肌的病变，窦房结动脉供血减少；6. 迷走神经张力增高，某些抗心律失常药物抑制窦房结 功能等。,第二节 窦性心律失常,（二）临床表现 ：心、脑等脏器供血不足的症状，如发作性晕眩、黑蒙、乏力等，严重者可发生晕厥。如有心动过速发 作，则可出现心悸、心绞痛等。,(三) 心电图主要表现包括： 1.持续而显著的窦性心动过缓(50次分钟以下)； 2. 窦性停搏与窦房传导阻滞； 3. 窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时并存； 4. 心动过缓心动过速综合征(bradycardiatachycardiasyndrome)，5. 病窦综合征的其他心电图改变为： 在没有应用抗心律失常药物下，心房颤动但心室率缓慢、或 其发作前后有窦性心动过缓和(或)第一度房室传导阻滞； 房室交界区性逸搏心律等,第二节 窦性心律失常,（四）心电生理与其他检查：对于可疑为病窦综合征的患者，经上 述检查仍未能确定诊断，下列试验将有助诊断： 1. 固有心率(intrinsicheartrate) 其原理是：应用药物完全阻断自主神 经系统对心脏的支配后，测定窦房结产生冲动的频率。 方法：普萘洛尔(02 mgkg)静注； 10分钟，再以阿托品(004mgkg)静注； 检测心率。固有心率正常值可参照以下公式计算： 118.1-(0.57X年龄) 病态窦房结综合征患者的固有心率低于正常值。 2.窦房结恢复时间与窦房传导时间测定,第二节 窦性心律失常,（五）治疗 原则 ： 1. 无心动过缓的症状，不必接受治疗， 2. 有症状，应接受起搏器治疗。 3. 慢性持续或频繁发作之心动过缓，如不伴有房室传导障碍宜选用心 房起搏器，否则宜选用双腔起搏以维持正常的房室激动顺序。 4. 心动过缓心动过速综合征患者发作心动过速，单独应用抗心律失 常药物治疗，可能加重心动过缓。 5. 应用洋地黄治疗病窦综合征并发的房性快速性心律失常，可能加重 窦性心动过缓或房室传导阻滞。具有内在交感活性的受体阻滞 剂可予试用。 6. 应用起搏治疗后，患者仍有心动过速发作，应同时应用抗心律失常 药物治疗。,第二节 窦性心律失常,第三节 房性心律失常,一 、房性期前收缩(atrialprematurebeats) 起源于窦房结以外心房的任何部位。 常见于：1. 60健康人； 2. 各种器质性心脏病患者。（一）心电图特点： 1. P波提前发生，与窦性P波形态各异。 2. 如发生在舒张早期，可产生传导中断(被称为阻滞的或未下传的房性期前收缩)或缓慢传导 (下传的PR间期延长)现象。 3. 发生过早的房早P波可重叠于前面的T波之上，且不能下传心室，故 无QRS波发生，易误认为窦性停搏或窦房传导阻滞。 4. 不完全性代偿间歇，完全性代偿间歇。,5. QRS波群形态通常正常，如宽阔畸形的QRS波群，称为室内差异性传导。,房性性期前收缩 导联第3个P波为房性期前收缩，提早出现且形态与窦性P波不同，PR间期正常(0.19s)，QRS波群正常，其后有不完全性代偿间歇，第7个P波显著提前，PR间期延长，(0.28s)，ORS波群形态与窦性搏动不同，为房性期前收缩合并室内差异性传导。第5个P波发生更早，其后无QRS综合波，但有不完全性代偿间歇，为未下传之房性期前收缩。第4,8个P波紧随房性期前收缩之后，与其他窦性P波形态略有变异(心房差异性传导) 。,第三节 房性心律失常,（二） 治疗 1. 通常无需治疗； 2. 当有明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速时，应 给予治疗； 3. 戒除 或减量烟、酒与咖啡 4. 治疗药物包括镇静药、受体阻滞剂等，亦可选用洋地黄或钙通道阻滞剂。,第三节 房性心律失常,二、 房性心动过速(atrialtachycardia)简称房速。根据发生机制与心电图表现的不同分为： 自律性房性心动过速(automaticatrial tachycardia)； 折返性房性心动过速(teentrantatrialtachycardia)； 紊乱性房性心动过速(chaoticatrialtachycardia)； 自律性与折返性房性心动过速常可伴有房室传导阻滞，被称为伴有房室阻滞的阵发性房性心动过速(paroxysmalatrialtachycardiawithAVlOck,PAT withblock)。,第三节 房性心律失常,（一）自律性房性心动过速 1. 致病原因： 心肌梗死、慢性肺部疾病、大量饮酒以及各种代 谢障碍、洋地黄中毒。 2. 临床表现： a. 发作呈短暂、间歇或持续发生。 b. 听诊心律不恒定， c. 第一心音强度变化。 d. 颈静脉见到a波数目超过听诊心搏次数。,第三节 房性心律失常,3. 心电图与心电生理检查： 心房率通常为150200次/分钟； P波形态与窦性者不同， 洋地黄过量引起者如继续应用，常出现二度型或型房室传导阻滞； P波之间的等电线仍存在； 刺激迷走神经不能终止心动过速，仅加重房室传导阻滞； 发作开始时心率逐渐加速。 自律性房性心动过速心电生理检查特征为：心房程序刺激通常不能诱发心动过速，发作不 依赖于房内或房室结传导延缓；心房激动顺序与窦性P波不同；心动过速的第一个P波与随后的P波形态一致；心房超速起搏能抑制心动过速，但不能令发作终止,第三节 房性心律失常,图3-3-9 自律性房性心动过速A导联每个ORS波群之前均有倒置的P波(位于心房下部)，频率140次分钟，PR间期0.12s，QRS波群形态和时限正常 B另一患者导联，P波频率为200次分钟，P波与ORS波群数目之比为2:1，为阵发性房性心动过速合并2:1房室传导阻滞。,第三节 房性心律失常,4. 治疗 房性心动过速合并房室传导阻滞时，心室率通常不太快，不会招致严重的血流动力学障碍，因而无需紧急处理。 洋地黄引起者： a.立即停用洋地黄； b.如血清钾不高，首选氯化钾口服或静脉滴注 氯化钾； c.已有高血钾或不能应用氯化钾者，可选用利 多卡因、普萘洛尔、苯妥英钠(大仑丁)。 d.心室率不快者，仅需停用洋地黄。 非洋地黄引起者：a. 洋地黄、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂； b.药物治疗无效时，亦可考虑作射频消融。,第三节 房性心律失常,(二)折返性房性心动过速 特点: 1. 本型较为少见，常发生在器质性心脏病人。 2. 心电图显示P波与窦性者形态不同，PR间期通常延 长。 3.心电生理检查特征为： 心房程序电刺激能诱发与终止心动过速； 心动过速开始前必先发生房内传导延缓； 心房激动次序与窦性者不同； 刺激迷走神经通常不能终止心动过速发作，但可产生房室传导阻滞。,第三节 房性心律失常,（三）紊乱性房性心动过速 本型亦称多源性房性心动过速(multifocalatrial tachv-cardia)。 特点：1.常发生于患慢性阻塞性肺疾病或充血性心力衰竭的老年人，亦 见于洋地黄中毒与低血钾患者。 2.心电图表现为： 形态各异的P波，PR间期各不相同； 心房率100130次/分钟； 大多数P波能下传心室，但部分P波因过早发生而受阻； 心室率不规则。本型心律失常最终可发展为心房颤动 3.治疗： 应针对原发疾病。 肺部疾病患者应给予充足供氧、控制感染，停用氨茶 碱、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱等药物。 维拉帕米与胺碘酮可能有效。,第三节 房性心律失常,图3-3-10 紊乱性房性心动过速 图示导联有多种形态各异的P波，平均频率128次分钟，PP间期、PR间期均不一致。,第三节 房性心律失常,三、 心房扑动(atrialflutter)简称房扑。 （一） 病因： 1. 阵发性房扑可发生于无器质性心脏病者。 2. 持续性者常见于风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、 心肌病等。 3. 肺栓塞、慢性充血性心力衰竭、二、三尖瓣狭窄与反流等导致心房扩 大，亦可出现房扑。其他病因尚有甲状腺功能亢进、酒精中毒、 心包炎等。 （二） 临床表现： 1. 房扑可恢复窦性心律或进展为心房颤动，但亦可持续数月或数年。 2.房扑时心房收缩功能仍得以保存，栓塞发生率较心房颤动为低。 3.按摩颈动脉窦能突然减慢房扑的心室率，停止按摩后又恢复至原先心 室率水平。 4.心室率不快者，患者全不觉察。房扑伴有极快的心室率，可诱发心绞 痛与心力衰竭。 5.体格检查可见快速的颈静脉扑动。当房室传导比率发生变动时，第一 心音强度亦随之变化。有时能听到心房音。,第三节 房性心律失常,(三)心电图检查 特征为： 心房活动呈现规律的锯齿状扑动波，扑动波之间的等电线消失，在 、aVF或V1导联最为明显，常呈倒置； 典型房扑的心房率通常为250300次分钟； 心室率规则或不规则，取决于房室传导比率是否恒定。当心房率为 300次/分钟，未经药物治疗时，心室率通常为150次分钟(2:1房 室传导)。使用奎尼丁等药物，心房率减慢至200次分钟以下， 房室传导比率可恢复1:1，导致心室率显著加速； 预激综合征、甲状腺功能亢进等并发之房扑，房室传导可达1:1，产 生极快的心室率。 QRS波群形态正常，当出现室内差异传导或原先有束支传导阻滞 时，QRS波群增宽形态异常。,第三节 房性心律失常,各导联均见P波消失,代之以连续、快速、匀齐、大小一致的锯齿状F波,F波频率约为240次,QRS波群形态正常,间期不均,房扑波与QRS波群呈3:1-7:1传导,心室率平均为48次/分,心电轴+52,QRS波群时间为0.08秒。,第三节 房性心律失常,第三节 房性心律失常,（四） 治疗 1. 应针对原发疾病进行治疗； 2. 最有效终止房扑的方法是直流电复律。通常电能低于50J； 3. 如电复律无效，或已应用大量洋地黄不适宜电复律者，可将电极 导管插至食管的心房水平，或经静脉穿刺插入电极导管至右心 房处，以超越心房扑动频率起搏心房，此法能使大多数典型心 房扑动转复为窦性心律或心室率较慢的心房颤动； 4.钙通道阻滞剂维拉帕米或地尔硫卓(硫卓酮)，能有效减慢房扑之心 室率，静脉给药可使新发生之房扑转复窦性心律。超短效的受 体阻滞剂艾司洛尔(esmolol，200g( kgmin)，亦可用作减慢 房扑时的心室率。,第三节 房性心律失常,5.可应用洋地黄制剂(地高辛或毛花甙丙)减慢心室率，但常需较大剂量始能达到目的。 6.A(如奎尼丁)或C(如普罗帕酮)类抗心律失常药能有效转复房扑并预防复发。但应事前以洋地黄、钙通道阻滞剂或受体阻滞剂减慢心室率，否则，由于奎尼丁减慢心房率和对抗迷走神经作用，反而招致心室率加快。如房扑患者合并冠心病、充血性心力衰竭等严重的心脏病变时，应用A或C类药物容易导致严重室性心律失常，甚至发生死亡。此时，以选用胺碘酮较为适宜。胺碘酮(200mgd，5天周)对预防房扑复发有效。索他洛尔亦可用作房扑预防，但不宜使用于左室功能不全的患者。如房扑持续发作，类与类药物均不应继续应用，治疗目标只在减慢心室率，保持血流动力学稳定。射频消融适用于药物治疗无效的顽固房扑患者。,第三节 房性心律失常,四、心房颤动(atrialfibrillation)简称房颤。 （一） 病因： 1. 阵发性房颤：见于正常人，情绪激动、手术后、运动或急性酒精 中毒。急性缺氧、高碳酸血症、代谢或血流动力学紊乱 时亦可出现房颤。 2. 持续性房颤：常见于风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、甲 状腺功能亢进、缩窄性心包炎、心肌病、感染性心内膜炎、心 力衰竭以及慢性肺源性心脏病等。 3. 房颤发生在无心脏病变基础者，称为孤立性房颤，有学者认为其 中部分患者是心动过缓心动过速综合征的心动过速期表现。,第三节 房性心律失常,（二）临床表现 ： 1.心室率超过150次分钟，患者可发生心绞痛与充血性心力衰竭。心室率慢时，患者甚至不觉察其存在。 2.房颤时心房有效收缩消失，心排血量减少达25或以上。 3.房颤有较高的发生体循环栓塞的危险。栓子来自左心房或心耳部，因血流淤滞、心房失去收缩力所致。发生脑卒中的机会较无房颤者高出57倍。 4.心脏听诊： a.第一心音强度变化不定；b.心律极不规则；c.脉搏短绌。原因：是许多心室搏动过弱以致未能开启主动脉瓣，或因动脉血压波太小，未能传导至外周动脉。颈静脉搏动a波消失。,第三节 房性心律失常,注意：一旦房颤患者的心室律变规则，应考虑以下的可能性： 恢复窦性心律； 房性心动过速； 房扑及固定的房室传导比率； 发生房室交界区性心动过速或室性心动过 速。 如心室律变为慢而规则(3060次分钟)，提示可能出现完全性房室传导阻滞。,（三）心电图检查 P波消失，心房除极混乱，称为f波； 频率约350600次分 钟， 心室率极不规则，R-R间期绝对不等。 出现隐匿性传导现象。故房颤未接受药物治疗、房室传导正 常者，心室率通常在100160次分钟之间。 QRS波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传 导，QRS波群 增宽变形,第三节 房性心律失常,各导联P波消失代之以节律不均、形态不一的颤动波,为典型心房颤动的表现。QRS波群间期绝对不整，部分QRS波群宽大畸形，宽大畸形的QRS波群形态不一致，与一个心动周期的长短有关，为室内差导性传导。,第三节 房性心律失常,（四）治疗：应积极寻找房颤的原发疾病和诱发因素，作出相应处理。 1.急性心房颤动：初次发作的房颤且在2448小时以内，称为急性房颤。 如无严重症状，治疗的目标是减慢快速的心室率，使安静时心率保 持在6080次分钟，轻微运动后不超过100次分钟。 主要治疗药物： 洋 地 黄： 可单独用，也可与其他药合用，预激综合 征时忌用。 受体阻滞剂：心衰时、低血压时忌用。 钙通道阻滞剂：心衰时、低血压、预激综合征时忌用。 患者发作开始时已呈现急性心力衰竭或血压下降明显等表现，宜紧急施行电复律。 主要治疗原发病，如发热、肺炎、心梗、心包炎、酒精中毒、甲亢。,第三节 房性心律失常,复律方法有：时间越短，复率后维持窦性心率的可能性越大 a.药物：A奎尼丁最有效，普鲁卡因胺亦有效 C（氟卡尼、普罗帕酮）或类(胺碘酮)静注均能有效 转复房颤，成功率可达60。但注意：用药应给予受体阻滞剂以减漫房室传导，否则，由于房室结隐匿性传导减弱，易导致心室率加速。奎尼丁可诱发致命性室性心律失常，增加死亡率，目前 已很少应用。 C类药亦可致室性心律失常，严重器质性心脏病患者不宜使用。胺碘酮致心律失常发生率最低。 b. 药物复律无效时，可改用电复律。,第三节 房性心律失常,2. 慢性心房颤动原则：充分估计复律的可能性：病程长短，心房扩张程度，病人年龄。 高危栓塞患者：a.既往栓塞史； b.超声诊断左心房内有血栓； c.严重二尖瓣狭窄； d.人工心瓣膜置换术后； e.高血压、糖尿病、老年患者、左心房扩大、冠 心病。 低危病史： a. 无心脏病史； b. 60岁以下。 高危患者需长期抗凝药物治疗：阿司匹林300mg/日，华法林。 低危病人不必长期应用。,第三节 房性心律失常,复律前3周华法林治疗。持续至复律后24周。 预防复发选用奎尼丁，普罗帕酮。 药物无效，施行房室结希氏束消融术，同时放入应答式心室按需 起搏器。 慢性房颤可分为阵发性、持续性与永久性三类。 阵发性房颤常能自行终止，急性发作的处理如上所述。 持续性房颤不能自发转复窦性心律。复律治疗成功与否与房颤持续 时间的长短、左房大小和年龄有关。 慢性房颤经复律与维持窦性心律治疗无效者，称为永久性房颤。,第三节 房性心律失常,第四节房室交界区性心律失常,一 、房室交界区性期前收缩(prematureatrioventricularjunctlonal beats)简称交界性期前收缩。起源：因房室结本身无自律性，起源认为是在希氏束病因：器质性心脏病或洋地黄中毒心电图 1.提前发生的QRS波群，与逆行P波 2. P波可位于QRS波群之前(PR间期012s)、 之中或之 后 (RP间期0，20s)。 3. QRS波群形态正常，当发生室内差异性传导，QRS 波群形态可有变化 交界性期前收缩通常无需治疗。,二、房室交界区性逸搏与心律（一）概念 ：房室交界区组织在正常情况下不表现出自律 性，称为潜在起搏点。仅在下列情况时，潜在 起搏点可成 为主导起搏点： 1：由于窦房结发放冲动频率减慢，低于上述潜在起搏点 的固有频率； 2：由于传导障碍，窦房结冲动不能抵达潜在起搏点部位， 鉴于上述使潜在起搏点除极产生逸搏。逸搏连续发生 称房室交界区性逸搏心律(AVjunctional rhythm),第四节房室交界区性心律失常,（二）、心电图： 1、频率通常为4060次分钟。 2、在长于正常PP间期的间歇后出现一个正常的QRS波 群，3 、P波缺失，或逆行P波位于QRS波之前或之后，此 外，亦可见到未下传至心室的窦性P波。 4、存在独立的缓慢的心房活动，从而形成房室分 离。 此时，心室率超过心房率。,第四节房室交界区性心律失常,临床资料:男,10岁异位心律,节律稍有不齐，心率56次/分,QRS波群时限0.08秒,QT间期0.36,心电轴+90。各导联见节律节律缓慢的QRS波群,QRS时间正常,其前无相关P波,为结性逸搏心律。单极加压肢导联,偶见提前出现的QRS波群，形态与结性逸搏心律相同，其前无P波，可能为结性早搏。,第四节房室交界区性心律失常,（三）起因： 1、迷走神经张力增高； 2、显著的窦性心动过缓； 3、房室传导阻滞，并作为防止心室停顿的生理性保护机 制。 （四）查体 ： 颈静脉搏动呈大的a波，第一心音强度变化不 定。（五） 治疗： 一 般无需治疗。处理：主要是设法提高窦房结的冲动 发放频率，改善房室传导。必要时可给予起搏治疗。,第四节房室交界区性心律失常,三、非阵发性房室交界区性心动过速 (nonparoxysmalatrioventricularjunctionaltachycardia)发生机制：与房室交界区组织自律性增高或触发活动有关。（一）病因：洋地黄中毒。下壁心肌梗死、心肌炎、急性风湿 热或心瓣膜手术后，亦偶见于正常人。内源性或外源性 儿茶酚胺增加。,第四节房室交界区性心律失常,（二）心电图1、心动过速发作开始与终止时心率逐渐变化，有别于阵发性心动过速，故被称为“非阵发性”。 2、心率70150次分钟或更快，心律通常规则。QRS波群正常。 3、自主神经系统张力变化可影响心率快慢。 4、如心房活动由窦房结或异位心房起搏点控制，可发生房室分离。 5、洋地黄过量引起者，经常合并房室交界区文氏型传导阻滞，使心室律变得不规则。,第四节房室交界区性心律失常,图3-3-14 非阵发性房室交界区性心动过速A导联第17个QRS波群形态、时限正常，频率120次分钟，RR间期规则，逆行P波紧随每个ORS波群之后，RP间期010s。心动过速终止后恢复窦性心律。第9个宽阔畸形的QRS波群为舒张晚期室性期前收缩 B.另一患者V3导联，P波消失，隐约可见心房颤动的f波。ORS波群形态、时限正常，频率88次分钟，RR间期规则，为心房颤动合并非阵发性房室交界区性心动过速，此例由洋地黄中毒引起。,第四节房室交界区性心律失常,（三）治疗原则： 1、主要针对基本病因。已用洋地黄者应立即停药， 亦不应施行电复律。 2、洋地黄中毒引起者，可给予钾盐、利多卡因、苯妥英钠或普萘洛尔治疗。其他患者可选用A、C与类(胺碘酮)药物。 3、本型心律失常通常能自行消失，假如患者耐受性良好，仅需密切观察和治疗原发疾病。,第四节房室交界区性心律失常,四、阵发性室上性心动过速 (paroxysmal supraventriculartachycardia，PSVT)简称室上速。 （是与房室交界区相关的折返性心动过速） 概念：大部分室上速由折返机制引起；折返可发生在窦房结、房室结与心房分别称为窦房折返性心动过速、房室结内折返性心动过速与心房折返性心动过速(心房折返性心动过速已在本章第三节叙述)。利用隐匿性房室旁路逆行传导的房室折返性心动过速习惯上亦归属室上速的范畴，房室结内折返性心动过速与利用隐匿性房室旁路的房室折返性心动过速约占90以上。,第四节房室交界区性心律失常,（一） 房室结内折返性心动过速 (atrioventricular nodalreentrant taehycardia)是最常见的阵发性室上性心动过速类型。 1、病因 ： 患者通常无器质性心脏病表现， 2、临床表现 ：症状包括心悸、焦虑不安、晕眩、晕厥、心绞痛，甚至发生心力衰竭与休克。症状轻重取决于发作时心室率快速的程度以及持续时间，亦与原有病变的严重程度有关。体检心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。,第四节房室交界区性心律失常,各导联QRS-T波群形态正常,频率为214次/分,节律均匀,未见窦性P波,为室上性心动过速的典型表现。另外,、aVF、V5导联ST段水平下移0.05-0.1mV为室上性心动过速继发性ST改变。,第四节房室交界区性心律失常,3、心电图表现为：心率150250次/分钟，节律规则； QRS波群形态与时限均正常，但发生室内差异性传导或原来存在束支传导阻滞时，QRS波群形态异常； P波为逆行型(、aVF导联倒置)，常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，P波与QRS波群保持恒定关系； 起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，下传的PR间期显著延长，随之引起心动过速发作阵发性室上性心动过速导联示连续快速、规则的ORS波群，其形态和时限均正常，频率212次分钟。未见明确P波。心内电生理检查证实为房室结内折返性心动过速。,第四节房室交界区性心律失常,房室结内折返示意图图示房室结内与路径，路径传导速度慢，不应期短；路径传导快，不应期长。A窦性心律时冲动沿路径前传至心室，PR间期正常。冲动同时循路径前传，但遭遇不应期未能抵达希氏束；B房性期前收缩受阻于路径，由路径缓慢传导至心室，PR间期延长。由于传导缓慢，路径有足够时间恢复兴奋性，冲动经路径逆向传导返回心房，完成单次折返，产生一个心房回波；C心房回波再循路径前传，折返持续，引起房室结内折返性心动过速。,第四节房室交界区性心律失常,治疗急性发作期，具病人情况而定 I. 刺激迷走N：包括动脉窦按摩，如无低血压，能使80终止或减慢，但停止刺激后，有时又恢复原先水平。 具体方法有：a.用压舌板刺激悬雍垂，诱发恶心、呕吐； b.深吸气后屏气，用力作呼吸动作（valsalva法）后 深呼吸气后屏气， 用力作吸气动作（muller 法）； c.颈动脉窦按摩，先按右侧约510秒，如无效则按 左侧，不能两侧同时按摩，如按摩同时作 valsalva动作可提高后效。 II. 胆碱能药物：兴奋迷走N,有新斯的明、依酚氯氨。 . 升压药：血压升高反射性兴奋迷走N，如伴有低血压更为适宜，如苯福林、甲氧明、间羟胺。但老年患者、高血压、甲亢或器质性心脏病者不益使用。,第四节房室交界区性心律失常,. 抗心律失常药：心功不全者首选洋地黄，24h总量一般1.6mg以内。 一般原则为：尝试刺激迷走神经无效后，首选治疗药物为腺苷或维 拉帕米，疗效90%以上。 腺苷：用法612mg iv快速，起效迅速。 副作用：胸部压迫感，呼吸困难，面部潮红，窦性心动过缓，房室阻滞。半衰期短，副作用很快消失。该药价格昂贵，靠进口，可以ATP 520 mg iv代替。 维拉帕米：ATP无效。可改用此药，首次5mg，无效10分钟后重复。 地尔硫卓：0.250.35mg/kg 如诊断不明确时，不应选用维拉帕米，宜选用腺苷。 . 病人