分布性休克--感染性休克

分布性休克 感染性休克,许俊,定 义,感染性休克：细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染引起的急性循环功能不全，是内因、外引和医源性因素构成致病网络，机体由SIRS、严重败血症发展为MODS过程的急性循环衰竭，病死率40。多脏器功能不全(MODS):指机体在遭受严重创伤、感染、中毒、大面积烧伤、外科大手术和病理产科等原发病发生 24 小时后，同时或序贯发生两个或以上脏器功能障碍以至衰竭，不能维持内环境稳定的临床综合征。,MODS概念强调,1.原发的致病因素是急性的，继发的受损器官远离原发损害部位。2.原发损害和MODS有时间间隔（24 hr）。3.受损器官原来功能基本正常。4.各受损器官功能损害程度可以不同步，器官功能障碍是多发的、进行性的、是个动态的过程。,主要病因,G杆菌：冷休克 G球菌：暖休克特殊病原体：病毒、寄生虫等常见病：暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻性胆管炎等、重症病毒性感染,冷、暖休克,休克的血流动力学有高动力型和低动力型两种。前者外周血管扩张、阻力降低，CO正常或增高（又称高排低阻型），有血流分布异常和动静脉短路开放增加，细胞代谢障碍和能量生成不足。使病人皮肤比较温暖干燥，形成暖休克。低动力型（又称低排高阻型）外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和CO减少。病人皮肤湿冷，形成冷休克。冷休克患者神志躁动或淡漠或呈嗜睡状态，皮肤苍白、发绀或花斑样发绀，皮肤湿冷或出冷汗，毛细血管充盈时间延长，脉搏细速，脉压30mmHg，尿量25ml/小时。冷休克较多见，多由革兰阴性菌感染引起；而且革兰阳性菌感染的休克加重时也成为冷休克。至晚期，病人的心功能衰竭、外周血管瘫痪，就成为低排低阻型休克。,感染性休克的机制,微循环障碍免疫炎症反应失控 神经内分泌机制和体液介质,机制微循环障碍,微血管的白细胞粘附造成广泛微血栓形成，组织缺氧，能量代谢障碍，溶酶体酶活性升高，造成细胞坏死。,机制免疫炎症失控,感染性休克的临床表现,休克代偿期：脏器低灌注 神经系统、呼吸系统、心血管、肾脏、皮肤 实验室：高乳酸血症、低氧血症休克失代偿期：脏器功能不全 皮肤、肛肢温度、毛细血管再充盈、心肺、脑、血压下降难治性休克：多脏器功能衰竭 治疗困难,临床表现各系统器官的功能变化,一、肺的功能变化,临床表现各系统器官的功能变化,二、肝功能的变化,临床表现各系统器官的功能变化,三、肾的功能变化,临床表现各系统器官的功能变化,四、胃肠道的功能变化,临床表现各系统器官的功能变化,五、心脏的功能变化,临床表现各系统器官的功能变化,六、免疫系统的变化,临床表现各系统器官的功能变化,七、凝血系统的变化,各系统器官的功能变化,感染性休克的诊断,早认识、早诊断、早治疗脏器低灌注：神志淡漠、尿量减少、高乳酸血症、低氧血症、难于解释的过度通气、面色苍白、难以解释的心动过速失代偿：血压下降、肢端发凉、肛肢温度增大、毛细血管再充盈延长、代酸、脉搏细数、呼吸浅速晚期：多脏器功能衰竭,序贯器官衰竭评分（SOFA）,qSOFA：呼吸 GCS评分 MAP,治疗原则,尽快进行有效的抢救、清创，防止感染，防止缺血再灌注损伤，采用各种对症支持治疗；减轻应激反应，减轻和缩短高代谢和糖皮质激素受体的幅度和持续时间；重视病人的呼吸和循环，及早纠正低血容量和缺氧；防止感染是预防MODS的重要措施；尽可能改善病人的全身营养状况。及早治疗任何一个首发的器官功能衰竭。,1早期复苏，防止缺血-再灌注损伤,主要措施是补充血容量，保持有效循环量： （1）纠正显性失代偿休克 及时补充血容量，做到“需要多少补多少”；紧急情况时，可采取“有什么补什么”的原则,心源性休克要 限制液体，并使用血管活性药物。 （2）防止隐性代偿性休克发生 。 （3）抗氧化剂和氧自由基清除剂的使用:维生素C、维生素E、谷胱甘肽等。(早期和足量)。,EGDT,Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock.N Engl J Med. 2001 Nov 8;345(19):1368-77.,EGDT,早期复苏目标：CVP ：812mmHg平均动脉压65mmHg 尿量0.5mL/ ( kgh) 中心静脉或混合静脉血氧饱和度70 %,EGDT,实现目标的步骤：1 液体疗法即在30分钟内，给予5001000ml 的晶体液或300500ml的胶体液 ，同时观察病人的反应性（血压/尿量）和对补液的耐受性（血管内容量负荷CVP）来决定是否再次进行快速补液。补液量至少2030ml/kg。,EGDT,实现目标的步骤：2 如果通过补液使得CVP 达到812mmHg 而平均动脉压仍然低于65mmHg 可应用血管活性药物使平均动脉压65mmHg 首选的血管活性药物： 去甲肾上腺素 多巴胺,EGDT,实现目标的步骤：3 如果通过补液使得CVP 达到812mmHg、平均动脉压65mmHg而中心静脉血氧饱和度ScvO2或混合静脉血氧饱和度SvO2没达到70 % 可输注浓缩红细胞悬液使Hct 30 % 输注多巴酚丁胺2.520ug/（kgmin）,EGDT,实现目标的步骤：4 终点目标中心静脉血氧饱和度或混合 静脉血氧饱和度70 %,恢复氧供和氧耗之间的平衡,EGDT,EarlyGoalDirectedTherapy ,要求一旦组织细胞出现灌注不足或缺氧状况，即应开始积极补充液体恢复容量，保证组织灌注。对不同性质的休克，早期容量复苏的共同要求是恢复缺失的血管内容量。,目标应达到稳定血流动力学、改善组织灌注、重建氧平衡。液体复苏的起点可从收缩压90mmHg、血乳酸4.0mmol/L开始，直至血流动力学目标达到尿量0.5ml/kg/h、MAP65mmHg、CVP：812mmHg、ScvO2或SvO270%。,在血流动力学监测下指导的液体复苏血流动力学监测手段包括压力监测、容量监测及组织灌注监测。,包括输注不同液体（晶体、胶体），使用血管活性药物或正性肌力药物，以及提升血液携氧能力的措施。液体复苏时应注意晶体液恢复生理需要量，但应避免盲目使用白蛋白。,集束化治疗,6h 集束化治疗目标： 1 血乳酸监测； 2 广谱抗生素治疗前留取标本进行病原菌培养； 3 1h内给予广谱抗生素治疗； 4 对于低血压或血乳酸4 mmol/L病人，开始给予最少 20 ml/kg 的晶体或等量的胶体，对液体复苏效果不 好的病人给予升压药，维持MAP 65mm Hg ； 5 对于脓毒性休克的病人6h 内完成早期目标化治疗 （EGDT）。,2防治病因，控制感染,（1）合理应用抗生素 （2）加强病房管理：洗手是切断此类传播的最有效的措施。（3）提高病人的免疫功能：可采取加强营养支持，避免滥用皮质激素和免疫抑制剂进行免疫调理等。（4）外科处理：早期清创和引流是预防感染最关键的措施。,3循环支持,（1）维持有效血容量。 （2）正确判断循环容量。（CVP、PICCO监测）（3）心脏功能的支持。 （PICCO监测）,4呼吸支持,（1）保持气道通畅 。 （2）氧气治疗 。（3）机械通气 。（4）其他 ：纠正酸碱失衡，在失代偿期则考虑应用碱性药物，补足血容量，加强营养支持。,5肾功能支持,总原则：保证肾脏的血流灌注急性肾功能不全（1）少尿期：1）严格限制水分摄入; 2）防止高钾血症; 3）控制高氮质血症和酸中毒。 （2）多尿期 ： 由于此期水和电解质大量丢失，体内出现负氮平衡以及低血钾，机体抵抗力极度下降，故治疗重点应为加强支持治疗。（3）恢复期： 以加强营养为主，也有部分患者由于肾脏不可逆性损伤而转为慢性肾功能不全。CRRT替代治疗,6肝功能支持,（1）补充足够的热量及能量合剂（辅酶A/ATP），维持正常血容量，纠正低蛋白血症。（2）控制全身性感染，及时发现和去除感染灶，在抗生素的选择上应避免选择对肝脏毒性大的抗生素。（3）肝脏支持，如护肝药物,人工肝透析等。,7营养和代谢支持,（1）增加能量总供给（TPN)（2）提高氮与非氮能量的摄入比 由通常的1：200提高到1：150-100。（3）尽可能地通过胃肠道摄入营养 。,8应激性溃疡的防治,控制感染矫正酸碱平衡营养支持胃肠减压制酸药物治疗,9. DI