肝病凝血改变2015

肝病患者的凝血改变,置管11天，拔管4天后,慢性肝病患者血栓栓塞发生情况,The American Journal of Medicine (2011) 124, 64-68,1979-2006,慢性肝病患者静脉血栓的流行情况低于其他疾病,门静脉血栓,门静脉血栓流行情况,World J Gastroenterol2006;12:21159,在主要引起门静脉血栓的病因中PVT的流行情况,n=254,23796例尸检患者,存在门静脉风险疾病的发生PVT的流行和发生的相对风险（odds 比值）,N=23796,World J Gastroenterol2006;12:21159,肝硬化和肝癌患者发生门静脉血栓的风险较高,肝硬化患者出血发生情况,肝硬化（25%-35%）门脉高压食管静脉曲张（90%）,凝血功能障碍因素较小,正常的凝血酶生成和抑制反应,肝硬化患者凝血功能改变,VWF和因子水平tPA、NO、和前列环素水平,促进和抑制凝血因子水平纤维蛋白原和纤溶抑制剂水平ADAMTS水平异常纤维蛋白原血症血小板数量功能缺陷,血小板数量减少和功能缺陷,肝病相关的血小板减少,Journal of Hepatology 48 (2008) 10001007,血小板减少,门脉高压，脾功能亢进,肝硬化,抗血小板抗体,病毒抑制/抗病毒治疗,血小板生成素水平/活性,肝细胞癌化疗,肝硬化和健康人群凝血参数的比较,GASTROENTEROLOGY 2009;137:21052111,肝硬化 PT APTT,低凝状态,出血倾向,肝病患者凝血方面异常,Journal of Hepatology 37 (2002) 280287,too simple!,低凝状态,出血倾向,高凝状态,常规化验不能反应肝病患者的凝血状态,血栓栓塞,肝硬化,PTAPTT,HEPATOLOGY 2005;41:553558.,没有凝血酶调节蛋白,存在凝血酶调节蛋白,内源性凝血酶生成能力试验, 正常对照 肝硬化患者,肝硬化患者促凝血因子的减少通过抗凝因子的减少而代偿，因此凝血平衡没有改变,肝硬化促凝和抗凝血因子的不平衡,肝硬化患者的高凝状态主要由于因子水平升高和蛋白C的下降-肝硬化患者的典型改变,ETP endogenous thrombin potential 内源性凝血酶生成能力,GASTROENTEROLOGY 2009;137:21052111,促凝血物质,抗凝血物质,血栓形成,出血,健康人,促凝血物质,抗凝血物质,血栓性形成倾向-高凝状态,促凝血物质,抗凝血物质,出血性疾病-低凝状态,促凝血物质,抗凝血物质,血栓形成,出血,肝病患者,抗凝血物质,出血,血栓形成,肾功能衰竭、感染,血流改变、内皮细胞激活,促凝血物质,促进出血的凝血系统变化,促进血栓形成的凝血系统变化,血小板减少、血小板功能障碍NO和前列环素增加,VWF增加 ADAMTS-13减少,再平衡,初级止血,次级止血,纤溶,低水平II, V, VII, IX, X,XI因子VK缺乏异常纤维蛋白原血症,低水平a2纤溶蛋白酶、XIII因子和TAFItPA水平升高, FVIII增加 蛋白C, 蛋白 S, 抗凝血酶，2-巨球蛋白和肝素辅助因子II减少, 低水平纤溶酶原,肝硬化凝血的特点,临床事件：如肝癌,临床事件：细菌性腹膜炎/感染肾功能损伤,肝硬化凝血特点动态不稳定的平衡,感染对凝血功能的影响,Gut 2005;54:556563,感染/内毒素血症,门静脉压力,肝功能损伤,凝血功能受损,曲张静脉破裂出血,细菌感染是肝硬化上消化道出血控制失败的独立相关因素,HEPATOLOGY 1998;27:1207-1212,多元回归分析控制出血失败的独立预测因素,多因素分析显示明确的细菌感染（p0.0001）或使用抗生素（p0.03）以及内镜下活动性出血（p0.001）和Child-Pugh评分（p0.02）都是独立预测控制出血失败的预测因子。细菌感染与控制出血失败相关。,肝病移植患者输血与预后,Anesth Analg 2008;106:3244,不同年代肝移植输血单位的中位数（四分位区间）,不同年代肝移植输血患者所占比例（%）,术中输血小板和红细胞对肝移植术后生存率的影响,Anesth Analg 2008;106:3244,输RBC、血小板是原位肝移植后生存的独立风险因素,肝切除术中中心静脉压（CVP）对于出血的影响,The American Journal of Surgery 187 (2004) 398402,急性上消化道出血的输血策略对预后的影响,与非限制输血策略相比，限制性输血明显改善急性上消化道出血的预后,N E