病理学第三章局部循环

,第二章 局部血液循环障碍,本章内容主要叙述三个方面：1.局部循环血量异常 包括充血和缺血；2.血液性质异常 包括血栓形成和栓塞及 栓塞引起的梗死3.血管壁异常 包括出血、水肿,第一节 充血和淤血hyperemia and congestion 局部组织器官血管内含血量异常增多的现象。有动脉性充血和静脉性淤血两类。 一、充血 hyperemia 局部动脉血管内血容量增多的现象，称为动脉性充血。 分为 生理性和病理性两类。,1.生理性充血 生理性代谢增强所致,跑步 害羞,2.病理性充血：（1）炎症性充血 促进渗出,（2）减压后充血 晕厥、出血,二、淤血 congestionVenous hyperemia 由于局部静脉血液回流受阻，血液在毛细血管、小静脉淤积，称为静脉性充血。简称淤血。 原因三类： 1 . 静脉受压； 2 . 静脉腔阻塞； 3 . 心力衰竭。,病变及后果 1. 淤血性水肿 2. 淤血性出血 3. 淤血性变性、萎缩、坏死 4. 淤血性硬化,重要器官的淤血：1.肺淤血（1）急性肺淤血 （急性左心衰竭） 肺泡腔？ 肺泡壁血管？,（2）慢性肺淤血 （慢性左心衰竭）: 镜下：Heart failure cell,大体：肺褐色硬化（棕色硬化） Brown induration,2.慢性肝淤血 肉眼：“槟榔肝” nutmeg live,槟榔肝,正常肝结构,肝淤血脂变,慢性肝淤血,淤血性肝硬化,第二节 出血 hemorrhage 血液自心脏或血管外出至组织间隙、体腔或体表，称为出血。又分为： 内出血 血液流入组织间隙或体腔。 外出血 血液流出体外。,（一）破裂性出血 见于心脏、大中型血管。 原因：室壁瘤 动脉瘤 侵蚀 肝硬化 （二）漏出性出血 常见于毛细血管。 原因： 1.血管壁受损 2.血小板质、量异常 3.凝血因子缺乏,病理变化 血肿-血液流入组织间隙内所形成的局限性出血。 积血-血液积聚于体腔之中。,淤点-皮肤、粘膜和浆膜小而广泛的出血。淤斑-皮肤、粘膜和浆膜较大范围的出血。,后果 出血对机体的影响取决于出血量、速度、部位。在较短的时间内出血量超过循环血量的20%25%时，即可发生出血性休克。,第三节 血栓形成 thrombosis 在活体的心脏、血管内血液凝固或某些成分形成固体质块的过程称血栓形成。所形成的固体质块称血栓(thrombus)。,一、血栓形成的条件和机理 正常内皮细胞的抗凝功能： 1.内皮细胞的屏障作用; 2.抑制血小板粘集作用; 3.抗凝血作用; 4.溶解纤维蛋白作用. 内皮细胞损伤或激活后的促凝功能： 1.激活外源性凝血过程； 2.辅助血小板粘附； 3.抑制纤维蛋白溶解。,（一）心血管内皮损伤 心血管内皮损伤，暴露内皮下胶原，激活血小板和凝血因子；内皮损伤释放组织因子，启动内、外源性凝血系统 凝血酶形成 血小板粘集堆形成分为三步：,凝血过程中的血小板活化,1.粘附反应,2.释放反应,3.粘集反应,4.血栓形成,常见于: 心内膜炎 动脉粥样硬化 心肌梗死 高脂血症 高血压 缺氧、中毒 等疾病或病理过程。,（二）血流状态的改变 指血流缓慢或有漩涡形成，血小板可以从轴流到边流，容易粘附血管壁； 另外当血流缓慢时，容易引起内皮细胞的变性坏死脱落，胶原暴露，激活内外源凝血系统，导致血小板凝聚。 常见于:心瓣膜狭窄、动脉瘤、心衰、术后卧床、动脉瘤、静脉受压、静脉瓣畸形,（三）血液凝固性增高 1 .获得性高凝状态： （1）手术、创伤、妊娠、高脂血症、吸 烟（血小板增多，粘性增加，凝血因子合成增 加） （2）DIC：严重烧伤、创伤、胃肠癌血行转移等。（组织因子） （3）抗磷脂抗体综合征（自身抗体） 2 . 遗传性高凝状态 V因子基因突变,二、血栓形成过程,血栓分类： 1.白色血栓,延续血栓的头部或瓣膜沿主要成分是血小板,2.混合血栓,延续血栓的体部等，主要成分是血小板梁、网状的纤维蛋白和网眼内的红细胞,附壁血栓,3.红色血栓,构成血栓的尾部，主要成分是血凝块,4.透明血栓,发生在微循环内 ，主要成分是纤维蛋白,三、血栓的结局 1.软化、溶解、吸收 纤维蛋白溶酶激活溶解血栓。 白细胞释放蛋白水解酶溶解血栓。 2.机化与再通 血栓被血管内膜下新生的肉芽组织逐渐取 代的过程称机化。 3.血栓钙化 发生在静脉内的有大量钙盐沉积的血栓称为静脉石（phlebolith）,钙化 静脉石,四、血栓对机体的影响 1.阻塞血管： 心、脑、肾动脉粥样