组织细胞的损伤与修复 上课

模块一 病理基础,项目二 疾病的基本病理过程,任务二 组织细胞的损伤 与修复,细胞组织的适应、损伤与修复,萎缩致损伤因素轻 细胞和组织的适应 肥大 增生致损伤因素较强 细胞和组织可逆性损伤(变性)致损伤因素强 细胞和组织不可逆性损伤(细胞坏死),正常细胞,适应,可逆性损伤（变性）,不可逆性损伤（细胞坏死）,外界持续性刺激（病因）,细胞和组织受到有害刺激因子作用超过其适应能力，可引起细胞和组织的损伤。,一、组织细胞的损伤,变性细胞坏死,（一）变性,变性是由于组织细胞代谢障碍，细胞质内或细胞间质内出现异常物质或原有正常物质数量显著增多的一类形态改变。,细胞水肿脂肪变性,1.细胞水肿,细胞内水分增多，细胞增大，出现微细颗粒或大小不等的水泡。是一种常见的、较轻的变性，多发于代谢旺盛的器官，如心、肝、肾等。,（1）原因：感染、中毒、缺氧、高热等。,（2）病理变化： 组织器官体积增大，包膜紧张，颜色苍白、无光泽，似开水烫过一样。,肾体积增大，切面膨出，边缘外翻，色泽混浊,（3）临床意义可使细胞功能降低；轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；重度细胞水肿时，可引起脂肪变性或细胞坏死。,2.脂肪变性,非脂肪细胞的细胞质内出现脂肪滴或脂肪滴明显增多，称为脂肪变性。多见于代谢旺盛、耗氧多的器官，如肝肾心等。引起脂肪变性的原因是营养障碍、严重感染、慢性持续缺氧或中毒。,肝脂肪变性：最常见(肝是脂肪代谢的主要器官) 脂肪肝心肌脂肪变性：“虎斑心”,组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰黄色，有油腻感。,肝体积增大，表面光滑，呈淡黄色,在活体内局部组织细胞的病理性死亡，称为坏死。是一种不可逆的病理变化；多数坏死由萎缩、变性发展而来，称为渐进性坏死。区别：细胞凋亡,（二）细胞坏死,核固缩核碎裂核溶解,细胞核的改变是细胞坏死的主要标志,1.坏死的基本病变,2.坏死的类型,凝固性坏死：液化性坏死：坏疽,干酪样坏死,干性坏疽 湿性坏疽气性坏疽,脓肿、脑软化、溶解性坏死,（1）凝固性坏死,坏死细胞的蛋白质变性凝固，坏死区呈灰黄干燥质实状态，称为凝固性坏死。与周围健康组织分界明显。,干酪样坏死：结核病时，因坏死灶内含脂质多 而呈黄色，质细腻，似干酪，故 称干酪样坏死。,（2）液化性坏死,由于坏死组织中可凝固蛋白质少，或坏死细胞自身释放大量水解酶，或组织富含水分，则组织细胞易发生溶解液化，称为液化性坏死。 脓肿、脑软化、溶解性坏死,（3）坏疽：组织坏死并继发腐败菌感染。,干性坏疽：多发于动脉阻塞但静脉回流尚通畅的四肢未端，坏死区干燥皱缩呈黑色，界限清楚，腐败变化较轻。,坏死区干燥皱缩，呈黑色，与周围组织分界清楚,湿性坏疽：多发于与外界相通的内脏（肠、肺、子宫等），坏死区水分较多，腐败菌易于繁殖，组织肿胀恶臭，呈蓝绿或黑绿色，分界不清。, 气性坏疽：主要见于深达肌肉的严重开放性创伤，坏疽组织呈蜂窝状，明显肿胀，除发生坏死外，还产生大量气体，按之有捻发感，伴严重中毒症状。,坏疽类型的比较,干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽好发部位 四肢 与外界相通的 深达肌肉的创口 内脏及四肢原因 动脉阻塞 动脉静脉均受阻 动脉静脉均受阻 静脉回流通畅 合并厌氧菌感染病变 局部干燥、皱黑 局部湿肿、黑或蓝绿、 局部蜂窝状 与正常组织界清 恶臭、界不清 大量气体、捻发感中毒症状 中毒症状轻 中毒症状重 中毒症状重坏死类型 凝固性 凝固性+液化性 凝固性+液化性,（1）溶解吸收：坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化， 由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。 （2）分离排出：坏死灶较大，难以吸收，形成糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管或通过自然管道排出。,3.坏死的结局,溃疡,窦道,瘘管,坏死物液化后经相应的自然管道排出所留下的空腔称为空洞。,空洞,（3）机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为机化。 （4）包裹与钙化： 坏死组织等太大，肉芽组织难以完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹。 机化和包裹的肉芽组织最终形成纤维瘢痕。 坏死细胞和细胞碎片若未被及时清除，则日后易发生钙盐和其它矿物质沉积，引起营养不良性钙化。,4.坏死对机体的影响,（1）坏死细胞的生理重要性（2）坏死细胞的数量（3）坏死细胞周围同类细胞的再生情况（4）坏死器官的储备代偿能力,二、损伤的适应,萎缩,肥大,增生,适应,当内环境发生改变，或在各种轻微但持久的致损伤因素的作用下，机体可通过改变其自身的代谢、功能和结构加以调整，以维持细胞在新环境下的活力和功能，这种非损伤性应答反应称为适应。,指发育正常的器官、组织和实质细胞体积变小称为萎缩。 细胞数量的减少。2. 类型：（1）生理性萎缩：随年龄增长而逐渐发生萎缩,（一）萎缩,1.萎缩类型,萎缩的子宫体积缩小，重量减轻,（2）病理性萎缩：营养不良性萎缩 全身营养不良性萎缩： 局部营养不良性萎缩：脑动脉粥样硬化 脑缺血 脑萎缩压迫性萎缩：肾盂积水 肾萎缩 器官或组织长期受压后，由于其代谢减慢而逐渐发生萎缩,（2）病理性萎缩：废用性萎缩：由于长期不使用而引起的萎缩 肌肉萎缩 鸡患神经性马立克氏病时，长期卧床 成年动物红骨髓的萎缩去神经性萎缩：下运动神经元损伤后，所支配的器官、组织可发生萎缩 脊髓灰质炎 肌肉麻痹内分泌性萎缩：内分泌功能低下可引起相应靶器官萎缩 脑垂体肿瘤 肾上腺萎缩,肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎缩变薄,肌纤维体积缩小，数量减小,器官体积均匀性缩小，质量减少，质地变硬。4 .结局： 器官或组织代谢减慢、功能降低， 但萎缩是一种可逆性变化 轻度萎缩 原因去掉 恢复正常 持续性萎缩 细胞死亡,2.病理变化,3.萎缩对机体的影响,细胞、组织和器官的体积增大称为肥大。可伴有细胞数量的增多。,（二）肥大,生理性肥大病理性肥大,如：妊娠 子宫肥大 哺乳期乳腺肥大 又称内分泌性肥大,1.生理性肥大,也称代偿性肥大，疾病引起的组织、器官体积增大称病理性肥大。 高血压病 左心室肥大；一侧肾摘除后对侧肾肥大； 慢性肾炎晚期残存肾肥大,心脏体积增大，重量增加，心室壁明显增厚,2.病理性肥大,使肥大的组织、器官、功能增强，具有代偿意义 过度肥大：呈失代偿状态。 如心肌过度肥大 心力衰竭,器官或组织的实质细胞数目增多,可引起组织器官体积增大。是由于各种原因引起有丝分裂活动增强的结果。1 . 生理性增生：又称激素性增生， 如哺乳期乳腺、妊娠期子宫平滑肌。,（三）增生,2 . 病理性增生 （1）再生性增生：组织损伤时，可通过周围健康细胞的 再生而修复。 如：皮肤手术创口处的上皮和肉芽组织增生 （2）代偿性增生：部分肝细胞破坏后残存肝细胞的增生 （3）内分泌性增生：内分泌异常引起靶器官细胞增生 如：雌激素过多引起子宫内膜过度增生及乳腺导管上皮增生、前列腺增生、甲状腺滤泡上皮增生,坏死与凋亡的区别,坏死 凋亡 诱导原因 仅见于病理性损伤 生理性和病理性 受累范围 多为连续的大片细胞 多为单个细胞 细胞膜 完整性受到破坏 仍保持完整性 细胞体积 增大、细胞肿胀 减小、固缩固缩性坏死核染色质 散在的小聚集，呈絮状 积聚在核膜下，呈半月状细胞器 肿胀，尤以内质网明显崩解 仍保持完整，未崩解 溶酶体 破坏，酶外溢 保持完整，酶不外溢 后果 细胞破裂、溶解、 细胞胞浆裂解成许多碎片 1 残屑被巨噬细胞吞噬 （凋亡小体），被邻近细胞 1 或巨噬细胞吞噬 炎症反应 引起周围组织炎症反应 不引起周围组织炎症反应,细胞凋亡与细胞坏死的超微形态比较,损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程，称为修复。,方式,再生纤维性修复创伤愈合,三、损伤的修复,再生是指组织、细胞损伤后，周围健康细胞的分裂增殖。 1.生理性再生：指生理过程中老化、消耗的细胞由新生的同种细胞通过增生不断补充。如皮肤鳞状上皮表层细胞、子宫内膜细胞、红细胞等。 2.病理性再生：指病理状态下，组织细胞损伤后发生的再生。 完全再生：死亡的细胞由同类细胞增生补充，再生的组织 完全恢复了原组织的结构及功能。 纤维性修复：不能通过原组织的再生修复，而是由肉芽组织 增生、填补，以后形成瘢痕，也称瘢痕修复。,（一）再生,指先由肉芽组织填补组织缺损，再转化为瘢痕组织的过程。,（二）纤维性修复,（一）肉芽组织（granulation tissue）,由大量的新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，伴有各种炎症，如巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞浸润。 大体观：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，似鲜嫩的肉芽。,1 .抗感染及保护创面。2 .机化或包裹坏死组织、血凝块、血 栓及异物。3 .填补创伤的缺口。,（二）肉芽组织作用：,（三） 瘢痕组织形成 ：,指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。 成纤维细胞-转化为纤维细胞-产生胶原纤维-瘢痕组织形成,形态特点,大体：颜色苍白或灰白半透明，质硬韧缺乏弹性镜下：大量平行交错分布胶原纤维束呈均质红染状，纤维细胞少,瘢痕组织对机体的影响,有利影响,瘢痕收缩瘢痕性粘连瘢痕组织增生过度 瘢痕组织增生过度突出于皮肤表面并向周围不规则的扩延，称为瘢痕疙瘩(keloid)。,维持组织器官的完整性保持组织器官的坚固性,不利影响,指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程，包括各种组织的再生、肉芽组织的增生和瘢痕形成等过程。,（三）创伤愈合,一期愈合：组织破坏少，创缘整齐，无感染，创口对合严密，无异物的创口。,皮肤和软组织的创伤愈合,二期愈合：组织创伤大，坏死组织较多，创缘不整，无法整齐对合，伴有感染的创口。,创伤愈合的影响因素,（一）