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文档简介

单选题#尿毒症时不出现下述哪项变化（）。继发性甲状旁腺功能降低 蛋白质代谢产物的潴留 肾脏红细胞生成素分泌减少 钾代谢紊乱 单选题#慢性肾功能不全早期发生酸中毒的主要原因是（）。 醛固酮生成增加固定酸在体内蓄积高钾血症肾小管上皮细胞分泌 H+、NH3 障碍单选题#少尿是指每天尿量少于（）。1000ml 400ml 100ml 600ml单选题#引起肾前性急性肾功能不全的病因是（）。 急性肾炎 急性尿路梗阻 休克 急性汞中毒单选题#慢性肾功能不全较早出现的症状是（）。 少尿 高钾血症 肾性骨营养不良 夜尿填空题#急性肾功能不全少尿期最危险的并发症是 , 其对生命的主要危害是对 功能的损害。高钾血症心脏填空题#少尿型急性肾功能不全的发病经过可以分为 、 和 三期。少尿期多尿期恢复期填空题#慢性肾实质损害造成肾浓缩功能减退而稀释功能正常时,患者出现 尿；随着病情发展,当肾浓缩功能和稀释功能均丧失时,患者出现 尿。低渗等渗名词解释#什么是氮质血症？指肾排泄功能障碍时, 血中非蛋白质含氮化合物大量增多。名词解释#什么是肾性高血压？ 由肾实质原发病变引起的高血压。名词解释#什么是肾性骨营养不良？是慢性肾功能衰竭尤其是尿毒症的严重而常见的并发症, 包括幼儿的佝偻病与成人的骨软化、纤维性骨炎、骨质疏松和骨硬化。其发病机制与慢性肾功能衰竭时出现的高磷血症、低钙血症、分泌增多、1,25-(OH)2D3 形成减少及酸中毒有关。简答题#简述肾性高血压的机制。肾性高血压的发生机制: 肾素-血管紧张素系统活性增高, 引起血管收缩, 使外周阻力增加; 肾脏对钠、水排出功能降低,钠、水在体内潴留, 导致血容量增加和心排血量增加; 肾分泌的舒血管物质减少，使舒张血管降压作用减弱。简答题#肾性骨营养不良的发生机制。 慢性肾功能不全时常引起肾性骨营养不良, 其发生机制是: 钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进,分泌大量PTH致使骨质疏松; 维生素代谢障碍, 肾生成 1,25-(OH)2D3 减少, 使钙吸收减少; 酸中毒可促进骨盐溶解, 并干扰 1,25-(OH)2D3 的合成。简答题#急性肾功能不全患者少尿期最严重的并发症是什么？简述其发生机制。高钾血症是急性肾功能不全患者少尿期最严重的并发症，其发生机制主要是: GFR，肾排钾减少; 组织损伤、坏死致分解代谢增强，钾释放; 酸中毒时细胞内钾外移；低钠血症时远端小管钾-钠交换。简答题#简述少尿型急性肾功能不全患者少尿期的主要功能代谢变化。 急性肾功能不全患者少尿期的功能代谢变化主要表现在: 尿量与尿成分改变，发生少尿或无尿，出现血尿、管型尿、蛋白尿、低比重尿; 水代谢
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