休克培训_第1页
休克培训_第2页
休克培训_第3页
休克培训_第4页
休克培训_第5页
已阅读5页,还剩34页未读 继续免费阅读

付费下载

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

休 克,本次课内容提要: 概念; 原因和分类; 发病机制(休克各期的微循环改变); 机体的代谢和各器官功能变化; 休克的防治护理原则。,2017/11/29,2,学习目标,1、能解释:休克、休克肺、自体输血、自体输液的概念2、能描述休克的分期及各期微循环变化特点3、会描述休克时发生代谢性酸中毒的机制4、能指出休克肺的主要病理变化,病例: 胡小姐,20岁。因车祸双腿严重创伤,送当地医院紧急救治,入院时血压8/5.6kPa,脉搏120次/分。四肢湿冷,无尿。经止血、补液等处理,血压无法维持正常,补液针头堵塞,后渐见皮肤有出血点,补液针口处渗血不止。问题:1. 该患者可能发生了什么病理过程? 2.患者为什么会补液针头堵塞以及皮肤出血和针口渗血?,休 克(shock),休克的概念 由各种原因引起的急性循环功能障碍,使组织微循环血液灌流量严重不足而引发的全身性病理过程。,休克的本质:?, 按休克发生的始动环节分类 1. 有效血容量 思考:可见于哪些情况? 2. 心输出量 思考:可见于哪些情况? 3.血管容量扩大 思考:可见于哪些情况?,一、休克的原因和分类,2017/11/29,6,休克的分类,1、失血或失液性休克2、感染性休克3、心源性休克4、过敏性休克5、创伤性休克6、神经源性休克, 按休克时的血流动力学的特点分类 1. 低动力型休克(低排高阻型): 心输出量,外周阻力 “冷休克”2. 高动力型休克(高排低阻型) :心输出量 ,外周阻力 “暖休克”,二、休克发展的过程及其机制 休克初期 休克期 休克晚期,复习:正常微循环的结构,重点是休克各期的微循环改变,并注意病人在病程的不同阶段的临床表现与微循环变化的关系。, 休克初期(微循环缺血缺氧期)1. 微循环血管改变:,归纳如下:,思考:此期微循环缺血的主要机制是什么?,微循环缺血缺氧期 的代偿反应血液重新分布:内脏、肾、骨骼肌和皮肤血管强烈收缩,心脑血管扩张,回心血量保证心、脑血供。维持动脉血压:V血管收缩:自体输血;组织液入血管:自体输液心肌收缩力增强、外周阻力升高等。,2. 休克初期临床表现的病理生理学基础, 休克期 (微循环淤血期)1. 微循环血管改变:,归纳如下:,3. 微循环淤血的机制:酸中毒改变了血管的反应性(前阻力舒张、V收缩)舒血管物质的生成:组胺、腺苷、阿片样物质血流动力学的变化:微V血流缓慢、红C粘聚等内毒素的作用:释放扩血管物质、激肽系统被激活,扩张小血管和使毛细血管扩张。,2. 休克期临床表现的病理生理学基础, 休克晚期 (微循环衰竭期)1. 微循环血管改变:,广泛微血栓形成;凝血因子和血小板的消耗及继发纤溶亢进;缺血缺氧致组织细胞变、坏死。,2. 休克晚期器官功能衰竭的病理生理学基础,临床表现:血压进一步下降;微血管病性溶血性贫血;全身多处出血;多器管衰竭。,微循环衰竭的机制微血管麻痹扩张;血液流变学改变加剧;DIC形成。,三、 休克时机体的代谢和器官功能改变 代谢改变及细胞损伤能量代谢障碍:ATP2. 酸碱平衡紊乱:代酸3.细胞损伤, 重要器官功能改变心:急性心功能衰竭主要原因: 冠状A灌流量少,心肌缺血、缺氧 酸中毒、高钾血症 心肌耗氧过多心肌抑制因子的作用内毒素、氧自由基损害心肌,2. 肺:休克肺( ARDS ):休克晚期患者出现 进行性呼吸困难,严重发绀,(型呼吸衰竭)。休克肺的病理改变: 间质性肺水肿、肺不张 肺Cap内微血管栓塞 肺泡内透明膜形成,休克肺的主要发生因素(自学):3. 肾功能变化(自学)4. 脑功能变化(自学),四、休克的防治护理原则 (自学为主) 去除病因、恢复有效血容量、纠正微循环障碍、改善心肺功能、恢复正常代谢,1. 看图说出休克初期的微循环变化。,课堂练习:,2. 看图说出休克期的微循环变化。,3. 看图说出休克晚期的微循环变化。,4. 试比较休克各期的微循环变化。,1. 结合课堂开始时的病例,试想休克晚期患者为什么会发生DIC? 2. 患者在休克各期的生命体征有何不同?护理上要注意什么?,课后思考:,Thank you!,有效血容量,各种病因,微循环障碍,心功能障碍,血管容量,休克发生的始动环节,伤寒病人出现感染性休克,属“暖休克”,心肌梗死并发的休克,属“冷休克”,正常微循环示意图,微动脉,后微动脉,毛细血管前括约肌,真毛细血管网,直通毛细血管,微静脉,A-V短路,休克初期循环改变示意图 微循环前、后阻力血管均收缩,尤其前阻力增大更明显,真毛细血管网关闭,微循环内“灌”少于“流”,处于缺血缺氧状态。,休克初期循环改变,外周血管收缩,心率,脉压,汗腺分泌,尿,交感肾上腺髓质系统兴奋,皮肤缺血,面色苍白四肢厥冷,中枢神经兴奋,大汗淋漓,内脏缺血,脉搏细速,烦躁不安,休克初期临床表现的病理生理学基础,休克期微循环改变示意图 微循环前阻力血管舒张,后阻力血管仍关闭,后阻力大于前阻力,真毛细血管网开放,微循环内“灌”多于“流”,处于淤血性缺氧状态。,休克期循环改变,脑组织缺血,回心血量,血压,尿无尿,微循环淤血,皮肤淤血,表情淡漠神志昏迷,休克期临床表现的病理生理学基础,心跳快弱脉搏细速,内脏灌流,紫绀皮肤花斑,休克晚期微循环改变示意图 微循环血管麻痹性扩张,血流缓慢甚至停滞,可见微血

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论