工业防毒技术第一章

工业防毒技术,前 言,- 3 -,我国工业毒物危害现状,我国面临的职业卫生形势不容乐观2010年共报告各类急性职业中毒事故301起，中毒617例，死亡28例。报告急性职业中毒起数最多的为化工行业，占21.59%;急性职业中毒人数最多的为煤炭行业;引起急性职业中毒的化学物质涉及30余种，居首位的为一氧化碳。2010年共报告慢性职业中毒1417例。引起慢性职业中毒人数排在前3位的化学物质分别是铅及其化合物、苯、砷及其化合物。主要分布在轻工、冶金和电子等行业。卫生部的相关负责人指出:我国的职业病形势十分严峻，目前我国有毒有害企业超过1600万家，受到职业病危害的人数超过2亿。,- 4 -,近年来中国职业中毒呈现四个特点： 急性中毒明显多发，恶性事件有增无减。据卫生部统计，近年来急性职业中毒的次数、例数和死亡人数均有增加。苯中毒问题比较突出。近年来，苯中毒在急、慢性中毒中均居前列。建筑工地因防水作业导致的急性苯中毒事故，近两年屡有发生。箱包加工、制鞋和从事印刷、擦字等作业工人的慢性苯中毒，广东、浙江、福建等省均有病例，酿成再生障碍性贫血以至死亡的已非个别事件。新的职业中毒不断出现。随着各种新材料、新工艺的引进，新的职业中毒形式不断出现。近年来在部分沿海地区相继出现了正己烷中毒、三氯甲烷中毒、二氯乙烷中毒等过去未曾出现或很少发生的严重职业中毒和死亡病例。中小企业和个体作坊的职业中毒呈上升趋势。比如，小矿山尤其是小煤矿设备简陋，无机械性通风，加上常常违章操作，导致甲烷、一氧化碳、二氧化碳等混合性气体增高，引起中毒窒息，造成严重伤亡，仅2000年就报告9起，100人中毒，61人死亡(不包括安全事故)。,- 5 -,事故案例之一：印度博帕尔毒气泄漏事故,事故描述1984年12月3日凌晨，印度的中央联邦首府傅帕尔的美国联合碳化公司农药厂发生毒气泄露事故。45吨剧毒的甲基异氰酸酯（MIC）及其反应物在2h内冲向天空，顺着7.4kmh的西北风向东南方向飘荡，霎时间毒气弥漫，覆盖了相当部分市区 。高温且密度大于空气的MIC蒸气，在当时17的大气中，迅速凝聚成毒雾，贴近地面层漂移，许多人在睡梦中就离开了人世。一座座房屋完好无损，满街遍野到处是人、畜和飞鸟的尸体，惨不忍睹。在短短的几天内死亡2500余人，有20多万人受伤需要治疗。一星期后，每天仍有5人死于这场灾难。半年后的1985年5月还有10人因事故受伤而死亡，据统计本次事故共死亡3500多人。受害者需要治疗，孕妇流产、胎儿畸形、肺功能受损者不计其数。这次事故经济损失高达近百亿元，震惊整个世界。,- 6 -,事故案例之一：印度博帕尔毒气泄漏事故（续1）,事故相关照片毒气所过之处牲畜尸横遍地,被博帕尔农药厂毒气夺去生命的孩子,- 7 -,事故案例之一：印度博帕尔毒气泄漏事故（续2）,在印度中央邦首府博帕尔的沙杰汗公园举行的群众纪念毒气泄漏事件20周年集会上，一名老妇人展示由于毒气泄漏致残的肢体,毒气泄漏事件20年纪念，受害者家属手持亲人画像，围绕在烛光旁为亲人守夜,- 8 -,事故案例之一：印度博帕尔毒气泄漏事故（续3）,甲基异氰酸酯的物理化学性质 甲基异氰酸酯是无色、易挥发、易燃烧的液体；相对分子质量为 57；沸点为 39.1摄氏度；蒸气密度比空气重1倍；MIC的化学性质很活泼，能与有活性的氢基团起反应，能和水反应并产生大量热，它能在催化剂的作用下，发生放热的聚合反应，促进聚合反应的催化剂很多，如碱、金属氯化物及金属离子铁、铜、锌等；它是生产氨基甲酸酯农药西维因的主要原料；是一种活动性极强的剧毒液态气体，在21时气化，连毒物学专业工作者也不愿意在实验室里研究它。接触MIC的容器需要用304号不锈钢和衬玻璃材料制成，输送管道需用不锈钢或衬聚四氯乙烯材料制成，容器体积要大，盛装MIC的量只容许占容积的一半，大量贮存时应使温度保持在0。MIC产品规格要求含量不小于99，游离氯0.1，含三聚物不大于0.5。MIC中残留有少量光气，它能抑制MIC与水反应及聚合反应，但光气也能提供氯离子，可腐蚀不锈钢容器。因此，每套设备使用5年应更换。,- 9 -,事故案例之一：印度博帕尔毒气泄漏事故（续4）,事故原因 有人对本次事故进行了较详细分析，找出67条事故发生原因。主要原因如下。直接原因610号贮罐进入大量的水和产品中氯仿含量过高(标准要求不大于0.5，而实际发生事故时高达12-16)。 12月2日当用氮气将MIC从610号贮罐传送至反应罐时没有成功。部门负责人命令工人对管道进行清洗。按安全操作规程要求，应把清洗的管道和系统隔开，在阀门附近插上盲板，但实际作业时并没有盲板。 水进入贮罐后与MIC反应可产生二氧化碳和热量。因为热量累积，加之氯仿及充气提供的离子起催化作用，加速水和MIC之间反应；而且氯离子腐蚀管道（新安装的安全阀排放管不是不锈钢而是普通钢），使其中含铁离子等催化MIC发生聚合反应也产生大量的热，加速水与MIC之间反应。使MIC蒸发加剧，蒸汽压上升，产生的二氧化碳也使压力上升。故这类异常反应到后来愈来愈烈，导致罐内压力直线上升，温度集聚增高，造成泄漏事故发生。据推测事故当时罐内压力至少达到1.0MPa，温度至少达到200度。,- 10 -,事故案例之一：印度博帕尔毒气泄漏事故（续5）,其它原因厂址选择不当。 当局和工厂对MIC的毒害作用缺乏认识，发生重大的泄漏事故后，根本没有应急救援和硫散计划。 工厂的防护检测设施差，仅有一套安全装置，由于管理不善，而未处于应急状态之中，事故发生后不能启动。 管理混乱。工艺要求MIC贮存温度应保持在0左右，而有人估计该厂610号贮罐长期为20左右(因温度指示巳拆除)。安全装置无人检查和维修，致使在事故中，燃烧塔完全不起作用，淋洗器不能充分发挥作用。 技术人员素质差。 对MIC急性中毒的抢救无知。,- 11 -,事故案例之一：印度博帕尔毒气泄漏事故（续6）,事故教训 从这起震惊全世界的惨重事故中，可以总结出如下几个方面的教训。在建厂前选址时应作危险性评价。根据危险程度留有足够防护带。对于生产、加工有毒化学品的装置，应装配传感器、自动化仪表和计算机控制等设施，提高装置的安全水平。对剧毒化学品的贮存量应以维持正常运转为限，博帕尔农药厂每日使用MIC的量为5t，但该厂却贮存了55t。健全安全管理规程，并严格执行。强化安全教育和健康教育，提高职工自我保护意识和普及事故中的自救、互救知识。对生产和加工剧毒化学品的装置应有独立的安全处理系统，并应定期检修，使其处于良好的应急工作状态。对小事故作详细分析处理，做到“三不放过”。凡生产和加工剧毒化学品的工厂都应制定化学事故应急救援预案。定期进行事故演习，把防护、急救、脱险、疏散、抢险、现场处理等信息让有关人员都清楚。,- 12 -,事故案例之二：重庆开县发生的“1223”天然气井喷事故,事故描述 2003.12月23日晚21时15分，地处重庆市开县高桥镇小阳村境内的中石油西南油气田分公司川东北气矿罗家16井起钻时，突然发生井喷，富含硫化氢的气体从钻具水眼喷涌达30米高程，硫化氢浓度达到100ppm以上，失控的有毒气体随空气迅速传播，导致在短时间内发生大面积灾害。失控的硫化氢有毒气体随空气迅速传播，井喷事故波及28个村庄，最为严重的是高桥的小阳村、高旺村两个村，事发地方圆5公里内的群众被疏散到安全地带，形成了一个“无人区”。 此次事故共撤离人员6.4万人。“井喷”事故造成243人中毒死亡，门诊1.4万人，2142人入院治疗、65000人被紧急疏散安置。此次灾难造成的直接经济损失高达6400余万元。国务院事故调查组确定其为特大责任事故。,- 13 -,事故案例之二：重庆开县发生的“1223”天然气井喷事故（续1）,事故相关照片 消防官兵在为遇难者整理服装,发生“井喷”的井口通过点火燃烧的方式排除毒气,- 14 -,事故案例之二：重庆开县发生的“1223”天然气井喷事故（续2）,事故相关照片灾民连夜撤离,大规模清理死亡家畜,- 15 -,事故案例之二：重庆开县发生的“1223”天然气井喷事故（续3）,硫化氢的物理化学性质 硫化氢是一种无色、剧毒、强酸性气体。低体积分数硫化氢气体有一股臭鸡蛋味，其相对密度为1.19，较空气重,能溶于水，溶解度随水温的增高而降低。燃烧时带蓝色火焰，并产生对眼和肺非常有害的二氧化硫气体。硫化氢与空气混合，当其气体体积分数达到4.3%45%的范围时就形成一种爆炸混合物，遇火爆炸。硫化氢在空间易聚集，不易飘散，常聚集在钻台底部和井场低处，与许多金属发生化学反应，可严重腐蚀金属。当空气中硫化氢气体体积分数大于1010-6时引起人体不适，超过2010-6时能造成中毒，与其它气体毒性比较见表1。,- 16 -,事故案例之二：重庆开县发生的“1223”天然气井喷事故（续4）,事故原因有关人员对罗家16H井的特高出气量估计不足；高含硫高产天然气水平井的钻井工艺不成熟，在起钻前，钻井液循环时间严重不够，在起钻过程中，违章操作，钻井液灌注不符合规定，未能及时发现溢流征兆，这些都是导致井喷的主要因素；有关人员违章卸掉钻柱上的回压阀，是导致井喷失控的直接原因；没有及时采取放喷管线点火措施，大量含有高浓度硫化氢的天然气喷出扩散，周围群众疏散不及时，导致大量人员中毒伤亡。,- 17 -,事故案例之二：重庆开县发生的“1223”天然气井喷事故（续5）,追究事故责任 根据对事故的责任划分，多人判刑。吴斌，川东钻探公司钻井12队队长，井队井控工作第一责任人，刑期为有期徒刑6年；王建东，定向井服务中心工程师，开县罗家16井现场技术组负责人，刑期为有期徒刑5年；宋涛，川东钻探公司钻井12队技术员，刑期为有期徒刑5年；吴华，川东钻探公司副经理、总工程师、安全和井控总监、应急指挥中心主任，刑期为有期徒刑4年；向一明，川东钻探公司钻井12队副司钻，刑期为有期徒刑3年；肖先素，川东钻探公司地质服务公司地质工，刑期为有期徒刑3年，缓刑4年。,- 18 -,事故案例之四：职业中毒,卫生部通报的五大化学品中毒案河北白沟制造箱包的农民工苯中毒案河北高碑店市白沟镇是全国最大的箱包集散地，大多数个体作坊生产条件简陋，一些作业场所有毒气体浓度高，作业人员未配备职业病防护用品，有的作坊老板甚至让农民工吃、住、工作在同一房间。由于长时间接触有毒粘胶剂，导致25名农民工在2002年3月发生苯中毒，其中因苯中毒死亡5人。经整顿，406家作坊被取缔，12名作坊老板被判有期徒刑。 北京天晔公司农民工苯中毒案2002年3月，北京天晔公司在丰台区长辛店镇辛庄村的加工车间发生了苯中毒事件，有两人因职业性慢性重度苯中毒死亡，有13人诊断为慢性苯中毒。 广东东莞安加鞋厂女工正己烷中毒案2002年6月，广东省卫生厅接到省妇联反映后，立即对广东东莞安加鞋厂进行调查，有12名女工被确诊为慢性正己烷中毒，较重者出现双脚无力、肌肉痉挛样疼痛、肌肉萎缩甚至瘫痪。 山东时风集团重大苯中毒案2002年5月，山东时风集团发生一起重大苯中毒案件。31名工人中毒，2人死亡。 温州市三洋盛凯鞋材加工厂慢性苯中毒案2002年7月，温州市卫生监督所接到群众举报，举报人称其弟陈某(20岁)在温州市三洋盛凯鞋材加工厂从事鞋底清洗工作5个月后患病死亡。卫生部门立即对该厂作业场所进行检测，结果显示，该厂使用的清洗液中含有40%的纯苯(剧毒)，车间苯浓度超标近30倍。,- 19 -,事故案例之四：职业中毒（续1）,涂胶工序女工正在作业,事故相关图片,- 20 -,事故案例之四：职业中毒（续2）,东莞市清溪镇的台资企业安加鞋厂涂胶工序女工中毒打工妹在医院里接受治疗,在工厂干的活是给鞋面涂胶水，年龄最大的不过28岁，最小的才18岁，正已烷中毒,正已烷中毒她的手指到现在还不能完全伸展开来,事故相关图片,- 21 -,第一章工业毒物的分类及毒性,第一节工业毒物的分类及毒性第二节工业场所有害物质接触限值第三节 毒物在人体的过程及危害第四节 工业毒物个论,- 22 -,第一节工业毒物的分类及毒性,1.1工业毒物的分类1.2工业毒物的毒性,- 23 -,1.1工业毒物的分类,1、工业毒物与职业中毒的概念一般来说，凡作用于人体并产生有害作用的物质都叫毒物。在工业生产过程中所使用或产生的毒物，叫工业毒物。毒物侵入人体后与人体组织发生化学或物理化学作用，并在一定条件下破坏人体的正常生理机能，引起某些器官和系统发生暂时性或永久性的病变，这种病变叫中毒。在劳动过程中工业毒物引起的中毒叫职业中毒。,- 24 -,毒物的含义是相对的，一方面，物质只有在特定条件下作用于人体才具有毒性；另一方面，任何物质只要具备了一定的条件，也就可能出现形害作用。至于职业中毒的发生，则与毒物本身的性质，毒物侵入人体的途径及数量，接触时间及身体状况，防护条件等多种因素有关。具体讲某物质是否是毒物，则与它的数量及作用条件有直接关系。这就是说，虽然在体内有潜在性有毒物质存在，但并不意味着发生了中毒。在我们人体内，含有一定数量的铅、汞和DDT，但不能说由于这些物质的存在就判定我们发生了中毒。通常一个物质只有达到中毒剂量时才是毒物。实际上，任何物质当服用达到中毒剂量时，都可成为有毒物质。如氯化钠日常可作为食用，但一次服用200-250g就会致死。另一方面，毒物的作用条件也很重要，当条件改变时，甚至一般非毒物的物质也具有毒性。如氮在911MPa下有显著的麻醉作用。,2工业毒物的分类,- 25 -,按物理形态分类,- 26 -,按化学类属分类 （1）无机毒物 。如汞、铬、铍、锰、铅、砷等、氯气、硫化氢、光气等。 （2）有机毒物。如苯、四氯化碳、硝基苯、有机磷、有机氯等。按毒作用性质分类（1）刺激性毒物。 （2）窒息性毒物 （3）麻醉性毒物 （4）全身性毒物,- 27 -,工业毒物的分类在工业防毒技术中，为使用方便多采用综合性分类，即按毒物的存在形态、作用特点、理化性质等多种因素划分如下。（1） 金属、类金属毒物 如汞、铬、铍、锰、铅、砷等。（2） 刺激性或窒息性气体如氯气、硫化氢、光气等。（3） 有机溶剂类如苯、四氯化碳等。（4） 苯的氨基、硝基化合物类如硝基苯、氨基苯等。（5） 农药类毒物如有机磷、有机氯等。（6） 高分子化合物类 如塑料、橡胶及树脂类产品等。,- 28 -,1.2工业毒物的毒性,常用的毒性指标在毒理学研究中，通常是以动物实验外推应用到人体进行毒性评价，并用以下指标表示毒性程度。剂量。某种物质引起一定毒作用效应的量叫剂量，以每单位体重摄入的毒物量来表示（mgkg）。浓度。单位体积空气中含有毒物的量叫浓度，常用mgL表示。,- 29 -,1、毒性及评价指标,绝对致死浓度（剂量）。使全部实验动物死亡的最低浓度（剂量），记为LC100（LD100）。50致死浓度（致死中量）。使半数实验动物死亡的浓度（剂量），记为LC50（LD50）。最低致死浓度（剂量）， 记为LD01 （LD01）。最大非致死剂量 （LD0）化学毒物不引起受试对象出现死亡的最高剂量。,阈剂量 化学毒物引起受试对象中的少数个体出现某种最轻微的异常变动，所需要的最低剂量。有急性和慢性两种。急性阈剂量为与化学毒物一次接触所得出的剂量。慢性阈剂量为长期反复多次接触所得出的剂量2、影响毒性的因素化学结构。毒物的毒性与其化学结构有密切关系 （1）在碳水化合物的某些同系物中，其毒性随着碳原子的增加也因之而增大，如丁醇、戊醇的毒性比酒精（乙醇）和丙醇要大 （2）在不饱和的碳氢化合物中，其毒性与不饱和的程度有一定关系，不饱和的程度越大，其毒性也就越大，如乙炔的毒性比乙烯和乙烷要大。,- 30 -,- 31 -,（3）在卤代烃化合物中，卤族元素取代的氢愈多，其毒性愈大，如四氯化碳的毒性比三氯甲烷、二氯甲烷和一氯甲烷都大。 理化特性。化学毒物的理化特性如溶解度、分散度和挥发性等与毒物的吸收及其毒性有很大的关系。砒霜（As2O3）与雌黄（As2 S3）相比，前者的溶解度大，毒性也剧烈得多。分散度高的毒物，其化学活性大，毒性也强。化学物质的挥发性常与沸点平行，挥发性大的毒物吸入中毒的危险性大。,- 32 -,毒物的联合作用 生产环境中常有数种毒物同时存在而作用于人体，这种联合作用可表现为独立作用、相加作用、增强作用或拮抗作用。如一氧化碳可增强硫化氢的毒性；而曼陀罗与有机磷同时存在时，曼陀罗可拮抗有机磷的毒性作用。生产环境与劳动强度 物理因素与毒物的联合作用日益受到重视。在高温环境下，毒物作用一般比常温条件下大。 体力劳动强度大时，毒物吸收多，耗氧量大，使机体对导致缺氧的毒物更敏感。,- 33 -,机体的机能状态与个体感受性 毒物对机体的作用与神经系统的机能状态有关，当神经系统处于抑制、深睡或麻醉状态时，机体对毒物的敏感性降低。接触同一剂量的毒物，不同个体所出现的反应可迥然不同。,- 34 -,2.1工作场所有害物质接触限值的种类2.2工作场所有害物质接触限值的应用2.3工业毒物危害程度分级,第二节工作场所有害物质接触限值,最高容许浓度：工作地点空气中任何一次有代表性的采用测定均不得超过的浓度。时间加权平均容许浓度：按8小时工作日的时间加权平均浓度规定的容许浓度CTWA（C1T1C2T2CnTn/8CTWA8h工作日接触化学有害因素的时间加权平均浓度（mg/m3）C1，C2CnT1，T2Tn时间段接触的相应浓度；T1，T2TnC1，C2Cn浓度下相应的持续接触时间。,- 35 -,2.1工作场所有害物质接触限值的种类,阈限值：阈限值是美国政府工业卫生专家会议（ACGIH）制订的车间空气中有害物质的容许浓度。即每天8h，每周40h工作时间内所接触的有害物质的时间加权平均浓度限制。2.2工作场所有害物质接触限值的应用工作场所化学物质职业接触限值：第1部分（GBZ/T 210.1-2008）应用最高容许浓度的注意事项,- 36 -,I（极度危害）（高度危害）（中度危害）（轻度危害）,- 37 -,2.3工业毒物危害程度分级,- 38 -,第三节毒物在人体的过程及危害,3.1毒物在体内的过程3.2职业中毒,3.1有毒物质在体内的过程,- 39 -,1、吸收是指外界环境中的化学毒物进入人体内的过程。在生产条件下有毒物质主要经呼吸道、皮肤进入人体；亦可经消化道进入人体，但实际意义不大。,吸收、分布、生物转化、排泄、蓄积,- 40 -,呼吸道有毒物质如何通过呼吸道被吸收？进入呼吸道的毒物，通过肺泡直接进入大循环，其毒作用发生快。气态毒物进入呼吸道的深度与其水溶性有关。水溶性较大的毒物易为上呼吸道吸收，除非浓度较高，一般不易到达肺泡（如氨）。水溶性较差的毒物在上呼吸道难以吸收，而在深部呼吸道、肺泡则能吸收一部分（如氮氧化物）。,- 41 -,哪类有毒物质容易被呼吸道吸收？呈气体、蒸气、气溶胶状态的毒物可经呼吸道进入体内。气态毒物经呼吸道吸收效果会受到接触毒物的水平影响，即毒物在空气中的浓度高，则进入体内的速度快，进入的量也大。呈气溶胶状态的毒物，它们在呼吸道滞留的量和受呼吸道清除系统清除的量与粒径大小有密切关系。气溶胶颗粒不能小于110-6 cm或大于110-4 cm，否则颗粒太小，毒物容易在呼吸道内漂浮而被呼出；颗粒过大，则毒物容易停留在上呼吸道的黏膜表面，难以从肺泡吸收中毒。大部分职业中毒系毒物由此途径进入体内而引起的。,- 42 -,皮肤和黏膜哪些器官或部位容易吸收有毒物质？主要是通过表皮到达真皮而进入血循环。另外，毒物经皮肤吸收后也不经肝脏而直接进入大循环。通过汗腺和毛囊吸收，但其总截面积仅占表皮面积的0.1l.0左右，实际意义不大。皮肤最易吸收毒物的部位为腋窝、腹股沟、四肢的内侧、颈部和薄嫩而潮湿的皮肤。,- 43 -,哪类有毒物质容易被皮肤吸收？正常的皮肤表面有一层类脂质层，对水溶性毒物有很好的防护作用，但对一些脂溶性毒物如苯、芳香族的氨基、硝基化合物、金属的有机化合物（四乙铅）、有机磷化合物、氯仿等，可以穿透该层而到达真皮层致吸收中毒。若皮肤有伤口或在高温、高湿度情况下，可增加毒物的吸收。个别金属，如汞亦可经皮肤吸收。某些气态毒物（如氰化氢），浓度较高时可经皮肤进入体内。,- 44 -,消化道个人卫生习惯不好和发生意外时可经消化道进入体内，主要是固体、粉末状毒物。毒物经口腔和食道黏膜吸收很少，但有些毒物如有机磷、氰化物等可迅速由该处吸收而进入血循环。不可忽略的是，进入呼吸道的难溶性气溶胶被清除后，可经由咽部而进入消化道。进入消化道的毒物主要在小肠吸收，经门脉、肝脏再入大循环。 生产性毒物经消化道进入体内而致职业中毒的事例甚少。,2、毒物的分布：被吸收的化学毒物或其代谢产物在体内循环与分配的过程。 初期阶段血流量是影响毒物分布的主要因素 毒物对人体某些组织或器官具有“选择性或亲和力”。铅、汞、砷等重金属主要分布于骨骼、肝脏、肾脏、肠、肺、肌肉。苯、二硫化碳等有机溶剂主要分布于骨髓、脑髓和富含脂肪的组织。,- 45 -,3、毒物的转化：进入有机体的毒物可直接作用于靶器官产生毒效应，并以原型排出，多数毒物吸收后在体内酶的作用下，经过各种生化过程，其化学结构发生一定的改变，称为毒物的生物转化。 即毒物在体内的代谢，人体的解毒主要通过肝脏来进行。,- 46 -,相反应,氧化还原水解,相反应,结合反应,4、毒物的排泄：化学毒物及其代谢产物向体外运转的过程 呼吸道肾脏消化道肾脏 铅、汞、砷等重金属可随妇女的乳汁排出，对婴儿造成危害。,- 47 -,5、毒物的蓄积 毒物在体内的蓄积，是发生慢性中毒的先决条件和重要因素当饮酒、过劳和患病时，毒物可突然大量进入血液循环，从而引起慢性中毒的急性发作。,- 48 -,- 49 -,3.2职业中毒,1、职业中毒的类型毒品对人体产生的损害主要有急性中毒、慢性中毒、亚急性中毒。 急性中毒：由于大量毒品短时间侵入人体所造成。大多由于毒品泄漏事故、或无防护进入有毒环境、误服误用毒品引起。发病突然，主要有呕吐、呼吸困难、头晕头痛、昏迷等症状，如抢救不及时极易造成死亡。慢性中毒：由于少量的毒品持续或经常地侵入人体内逐渐发生。慢性中毒的发生是由于毒物在人体内积蓄的结果。因此，凡有积蓄性的毒品都可能引起慢性中毒，如汞、铅、砷等。由于中毒症状往往在几个月、几年、甚至多年后才出现，而且早期症状往往都是很轻微，故常被忽视而不能及时发觉。因此在工业生产中预防慢性职业中毒问题更为重要。,亚急性中毒，发病情况介于急性和慢性之间，接触浓度较高，一般在一个月内发病者，称为亚急性中毒或亚慢性中毒。2、职业中毒的临床表现,- 50 -,神经系统 慢性中毒早期常见神经衰弱综合征，脱离毒物接触后可逐渐恢复。毒物可损伤运动神经、感觉神经，引起周围神经病，常见于砷、铅等中毒。震颤常为锰中毒及一氧化碳中毒后损伤锥体外系出现的症状。重症中毒时可发生中毒性脑病及脑水肿。,- 51 -,呼吸系统中毒,一次大量吸入某些气体可突然引起窒息。吸入刺激性气体可引起鼻炎、咽炎、喉炎、气管炎、支气管炎等呼吸道炎症。吸入大量刺激性气体可引起严重的呼吸道病变、化学性肺水肿和化学性肺炎。某些毒物可导致哮喘发作，如二异氰酸甲苯酯。长期接触某些刺激性气体可引起肺纤维化、肺气肿，导致气体交换障碍、呼吸功能衰竭。,- 52 -,血液系统中毒,许多毒物能对血液系统造成损害，常表现为贫血、出血、溶血、高铁血红蛋白血症等。如铅可抑制卟啉代谢通路中的巯基酶而影响血红素的合成，临床上常表现为低血色素性贫血。苯可抑制骨髓造血功能，表现为白细胞和血小板减少，甚至全血减少，成为再生障碍性贫血；苯还可导致白血病。砷化氢可引起急性溶血，出现血红蛋白尿。亚硝酸盐类及苯的氨基、硝基化合物可引起高铁血红蛋白血症；一氧化碳中毒可产生碳氧血红蛋白血症，导致组织缺氧。,- 53 -,循环系统中毒,一氧化碳、氰化物等中毒可使组织缺氧，引起末梢循环衰竭而产生休克砷、四氯化碳等可引起急性心肌炎；三氯乙烯、汽油、苯中毒等可引起心室颤动和心率失常。,- 54 -,消化系统中毒,毒物所致消化系统症状呈多种多样。由于毒物作用特点不同，可出现：急性胃肠炎，见于汞盐、三氧化二砷等经口急性中毒；腹绞痛，见于铅及铊中毒；一些毒物可引起牙龈炎、牙龈色素沉着、牙酸蚀症、氟斑牙。许多亲肝性毒物，如四氯化碳、三硝基甲苯等，可引起急性或慢性肝病。,- 55 -,泌尿系统中毒,汞、镉、四氯化碳等可引起急性肾衰；苯胺、砷等损伤肾脏；,- 56 -,其他系统中毒,皮肤灼伤、皮疹、皮炎等；萘胺引起膀胱癌。,3、职业中毒的诊断病史、职业史、现场调查、体格检查、实验室检查,4、职业中毒的治疗病因治疗、对症治疗和支持治疗,- 57 -,第四节工业毒物个论4.1金属与类金属4.2刺激性气体与窒息性气体4.3有机溶剂及其他化合物,58,4.1、常见金属及类金属毒物的危害 （1）锰中毒 接触锰机会较多者主要是电焊工、金属结构制作安装工，钢筋加工及机修工等。 锰中毒分急性锰中毒和慢性锰中毒两种。 急性锰中毒(manganese poisoning)可因口服高锰酸钾或吸入高浓度氧化锰烟雾引起急性腐蚀性胃肠炎或刺激性支气管炎、肺炎等。 慢性锰中毒主要见于长期吸入锰的烟尘的工人，临床表现以锥体外系神经系统症状为主要是神经行为功能障碍和精神失常。,- 59 -,- 60 -,61,（2）铅（Pb）中毒 铅为灰色重金属。长期接触铅粉尘、铅烟或食入被铅污染的食物、水等都会引起铅中毒，能导致恶心、呕吐、便秘、脐痛、腹绞痛和触痛、贫血、肢体麻木、伸肌麻痹、震颤、头痛、肌肉痛性痉挛、关节痛、神经衰弱、精神抑郁、精神错乱、肝炎、夜尿、血尿、蛋白尿、孕妇流产、怀死胎、畸胎等症状。,62,（3）汞（Hg）中毒 汞俗称水银，银白色液体。急性汞中毒主要表现为腐蚀性胃炎、气管炎、汞毒物肾炎、急性口腔炎等。慢性汞中毒主要表现在神经 精神症状、植物神经功能紊乱震颤。一次吸人2.5g汞蒸气可以致死。,63,（4）铬（Cr）中毒 铬为银白色有光泽金属，铬的六价化合物毒性最大，三价铬化合物次之，二价铬及金属铬为最小。 经误食、吸人式皮肤吸收后，会引起鼻炎、鼻出血、鼻中隔穿孔、眼结膜炎、接触性皮炎、湿疹、溃疡、上皮癌咽炎、喉炎、支气管炎、肺炎、恶心、厌食、十二指肠溃疡、结肠炎、肺支气管癌、肺癌等。,64,（5）钡（Ba）中毒 钡为银白色金属。其可溶性盐（例如氯化钡）被误食或吸人后有高毒，会刺激眼或呼吸道，引起瞳孔散大、呼吸麻痹、尘肺、皮炎、脱发、呕吐、腹绞痛、肌震颤、高血压、头昏、心律不齐、中毒性出血性脑炎，呼吸衰竭等，碳酸钡被误食后可被胃酸分解为可溶性钡而发生中毒。,4.2常用有机溶剂的危害,1、有机溶剂的类别,戊烷、乙烷、辛烷等,苯、甲苯、二甲苯等,氯苯、二氯苯、二氯甲烷等,乙醚、环氧丙烷等,甲醇、乙醇、异丙醇等,有机溶剂的种类按其化学结构可分钟10种。,环乙烷、环乙酮等,醋酸甲酯、醋酸乙酯等,丙酮、甲基丁酮等,乙二醇单甲醚、乙二醇单乙醚等,苯酚、乙腈等,- 67 -,(1) 经由皮肤接触引起危害：有机溶剂蒸气会刺激眼睛粘膜而使人流泪；与皮肤接触会溶解皮肤油脂而渗入组织，干扰生理机能、脱水；且因皮肤干裂而感染污物及细菌。表皮肤角质溶解引起表皮角质化，刺激表皮引起红肿及气泡部份。溶剂渗入人体内破坏血球及骨髓等。(2) 经由呼吸器官引起危害：有机溶剂蒸气经由呼吸器官吸入人体后，人往往会产生麻醉作用。蒸气吸入后大部份经气管而达肺部，然后经血液或淋巴液传送至其他器官，造成不同程度之中毒现象。因人体肺泡面积为体表面积数十倍以上，且血液循环扩散速率甚快，常会对呼吸道、神经系统、肺、肾、血液及造血系统产生重大毒害，固有机溶剂经由呼吸器官引起之中毒现象，最受人重视。,2、接触途径,- 68 -,(3) 经由消化器官引起危害：有机溶剂经由消化企管主要引起之原因，为在污染溶剂蒸气场所进食、抽烟或手指沾口等，其引起之危害，首先受害为口腔，进入食道及胃肠，引起恶心、呕吐现象，然后在由消化系统，危害到其他器官。,- 69 -,3、危害神经毒性。以脂肪烃(正己烷、戊烷、汽油)、芳香烃（苯、苯乙烯、丁基甲苯、乙烯基甲苯）、氯化烃(三氯乙烯、二氯甲烷)，以及二硫化碳、磷酸三邻甲酚等脂溶性较强的溶剂为多见。有机溶剂对神经系统的损害大致有三种类型：第一种为中毒性神经衰弱和植物神经功能紊乱。病人可有头晕、头痛、失眠、多梦、嗜睡、无力、记忆力减退、食欲不振、消瘦，以及多汗、情绪不稳定，心跳加速或减慢、血压波动、皮肤温度下降或双侧肢体温度不对称等表现；第二种为中毒性末梢神经炎。大部分表现为感觉型，其次为混合型。可有肢端麻木、感觉减退、刺痛、四肢无力、肌肉萎缩等表现；第三种为中毒性脑病，比较少见，见于二硫化碳、苯、汽油等有机溶剂的严重急、慢性中毒。血液毒性。以芳香烃，特别是苯最常见。苯达到一定剂量即可抑制骨髓造血功能，往往先有白细胞减少，以后血小板减少，最后红细胞减少，成为全血细胞减少。个别接触苯的敏感者，可发生白血病。,- 70 -,肝肾毒性。多见于氯代烃类有机溶剂，如氯仿、四氯化碳、三氯乙烯、四氯乙烯、三氯丙烷、二氯乙烷等中毒。中毒性肝炎的病理改变主要是脂肪肝和肝细胞坏死。临床上可有肝区痛、食欲不振、无力、消瘦、肝脾肿大、肝功能异常等表现。有机溶剂引起的肾损害多见为肾小管型，产生蛋白尿，肾功能呈进行性减退。皮肤粘膜刺激。多数有机溶剂均有程度不等的皮肤粘膜刺激作用，但以酮类和酯类为主。可引起呼吸道炎症、支气管哮喘、接触性和过敏性皮炎、湿疹、结膜炎等。,71,（1）苯中毒 苯是一种无色、有芳香味的碳氢化合物，透明、易挥发、易燃、易爆。在油漆、喷漆等作业中常用苯作溶剂，从事油漆、喷漆、皮鞋以及经常焊接已经做好油漆的工件的电焊工易发生苯中毒，常有慢性中毒病例发生。 苯的中毒原理 苯由呼吸道吸入高浓度的苯蒸气以及大量苯液污染皮肤或误服均可引起急性中毒，口服致死量约为10毫升。其毒性作用是抑制中枢神经系统，另外对造血、呼吸系统也有损害。,72,苯中毒分为急性中毒和慢性中毒。急性苯中毒主要对中枢神经系统产生麻醉作用，出现昏迷和肌肉抽搐；慢性苯中毒表现为出现造血障碍，早期常见血白细胞数减低，进而出现血小板数减少和贫血，患者可有鼻出血、牙龈出血、皮下出血、月经过多等临床表现。 苯中毒临床表现 急性苯中毒临床表现： 急性苯中毒以中枢神经系统抑制性麻醉为特征，并可出现全身性危重症状，重者数分钟内可死亡。人最低吸入8001000mg/m3浓度的苯蒸气46小时即可引起急性苯中毒，吸入1.6g/m3浓度的苯1小时即可出现中毒症状，6.16.4g/m3浓度下吸入510分钟可导致死亡。,73,慢性苯中毒临床表现： 慢性苯中毒是长期吸入一定浓度的苯引起慢性中毒，有头晕、头痛、无力、失眠、多梦等神经衰弱症状，或齿龈、皮肤出血，女性月经失调或过多。血液变化是主要表现，开始先有白细胞减少，以后出现血小板减少和贫血，严重者发生再生障碍性贫血即白血病。,74, 苯中毒治疗 急性中毒：应迅速将中毒患者移至空气新鲜处，立即脱去被苯污染的衣服，用肥皂水清洗被污染的皮肤，注意保暖。急性期应卧床休息。急救原则与内科相同，可用葡萄糖醛酸，忌用肾上腺素。 慢性中毒：无特效解毒药，治疗根据造血系统损害所致血液疾病对症处理。,75,（2）二硫化碳（CS2 ）中毒 二硫化碳为无色、油状、透明液体。二硫化碳主要经呼吸道进人人体。急性中毒主要表现为头痛、眩晕、恶心、步态蹒跚及精神症状，严重者可出现意识丧失、瞳孔反射消失甚至死亡，慢性中毒可出现记忆力衰退、迟钝、失眠、乏力等。,76,4.3窒息性与刺激性气体的危害一、刺激性气体1、概述 刺激性气体是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体。 在化学工业生产中最常见。多具有腐蚀性，常因跑、冒、滴、漏而污染作业环境。 刺激性气体种类很多，常见的有: 氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫等。,2、毒理）二、毒理,通常以局部损害为主，表现为对眼、呼吸道粘膜和皮肤的刺激作用，但刺激作用过强时可引起全身反应。病变程度主要取决于吸入毒物的浓度、吸收速率和作用时间。病变的部位与水溶性有关。,3、毒作用表现 急性刺激作用 （1）引起眼和上呼吸道炎症。 （2）化学性气管、支气管炎及肺炎 （3）吸人高浓度的刺激性气体可引起喉痉挛或水肿，严重者可窒息死亡。,化学性肺水肿 吸入高浓度刺激性气体后，所引起的以肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是最严重的危害和职业病常见的急症之一。 刺激性气体引起的肺水肿，其发展过程一般分为四期: 刺激期 潜伏期(诱导期) 肺水肿期 恢复期。,成人呼吸窘迫综合征 (ARDS),严重创伤、中毒、休克、烧伤、感染等疾病过程中继发的，以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。本病死亡率可高达50%。刺激性气体中毒是引起ARDS的重要病因之一。,慢性影响,粘膜的慢性炎症，牙齿的腐蚀，骨代谢的影响，神经衰弱综合征，消化道症状，过敏,预防措施 刺激性气体中毒大部分因意外事故所致。因此严格执行安全操作规程，防止跑、冒、滴、漏，杜绝意外事故发生应是预防工作的重点。一般可采用下列综合措施:,卫生技术措施 个人防护措施 保健措施 环境监测措施,常见的刺激性气体,氯气 (chlorine，Cl2)理化特性 氯气是黄绿色具有强烈刺激性的气体。可溶于水和碱性溶液，易溶于二硫化碳和四氯化碳等有机溶液。遇水可生成次氯酸和盐酸，次氯酸再分解为盐酸和新生态氧。接触机会 电解食盐，制造各种含氯化合物，如四氯化碳、漂白粉、六六六、聚氯乙烯、环氧树脂等; 颜料、造纸、印染等工业; 水的消毒等。,氮氧化物(nitrogen oxide，NOx),理化特性 NOx包括N2O，NO，NO2，N2O3，N2O4, N2O5。除NO2外，其它NOx均不稳定，遇光、湿、热变成二氧化氮。生产中接触到的氮氧化物主要是二氧化氮，系红棕色气体，较难溶于水，具有刺激性气味。,氮氧化物,接触机会 制造硝酸、用硝酸浸洗金属或硝化有机物。 制造硝基化合物如硝基炸药、硝化纤维 苯氨染料的重氮化过程。 焊接、气割及电弧发光、卫星发射，火箭推进、汽车、内燃机排放尾气中及矿井、隧道用硝铵炸药爆炸时均含有或产生氮氧化物。,氮氧化物,毒理 二氧化氮对上呼吸道粘膜刺激作用弱，主要进入呼吸道深部的细支气管及肺泡，逐渐与水起作用，形成硝酸和亚硝酸对肺组织产生刺激和腐蚀作用，导致肺水肿。前者可引起血管扩张，血压下降;后者能使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，引起组织缺氧。 氮氧化物中，若以NO2为主，主要引起肺损害; NO为主时，高铁血红蛋白血症和中枢神经系统损害明显。,氨 (Ammonia, NH3),理化特性 氨为无色、具有强烈辛辣刺激性臭味的气体。沸点-33.5,常温下加压可液化。极易溶于水而形成氨水。呈强碱性，能碱化脂肪。与空气混合是能形成爆炸性气体。接触机会 在制造碱、炸药、冷冻剂、人造冰、石油精炼、化肥、合成纤维、鞣皮、油漆、塑料、树脂、染料、医药、以及制造氢氟酸、氰化物和有机氰时使用或接触氨。,氨 (Ammonia, NH3),毒理 低浓度对粘膜有刺激作用，高浓度可造成组织溶解性坏死，引起皮肤及上呼吸道粘膜化学性炎症及烧伤、肺充血、出血和肺水肿，造成呼吸功能障碍，出现低氧血症，严重也可造成呼吸窘迫综合征、心脑缺氧。氨被吸收后使血氨升高，影响三羧酸循环。脑胺升高，可产生神经毒作用，开始兴奋，随后惊厥，继而嗜睡，最终出现昏迷。也可通过神经反射使心脏和呼吸骤停，导致猝死。氨在肝脏代谢解毒，形成尿素。,二、窒息性气体,1、概述 窒息性气体 (asphyxiating gases)是指经吸入使机体产生缺氧而直接引起窒息作用的气体。 窒息性气体依其作用机制可分为两大类：单纯窒息性气体化学窒息性气体,单纯窒息性气体 其本身毒性很低或属惰性气体，但由于它们的存在可使空气中氧含量降低，引起肺内氧分压下降，随后动脉血氧分压也降低，导致机体缺氧窒息。例如氮气、甲烷、二氧化碳等。化学窒息性气体 指能对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或细胞内窒息的气体。 常见窒息性气体有一氧化碳、氰化物和硫化氢等。,一氧化碳 （Carbon monoxide CO ）,理化特性 一氧化碳 为无色、无味、无臭、无刺激性的气体。比重0.967。几乎不溶于水，易溶于氨水。易燃易爆，在空气中爆炸极限为12.5%一74%。不易为活性炭吸附。,一氧化碳,接触机会 含碳物质的不完全燃烧过程均可产生一氧化碳。主要有: 冶金工业中的炼焦、炼钢、炼铁。机械制造工业中的铸造、锻造车间。化学工业中用一氧化碳作原料制造光气、甲醇、甲醛、甲酸、丙酮、合成氨；耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业使用的窑炉、煤气发生炉等。,毒理 一氧化碳 (CO ) 经呼吸道进入血液循环，主要与血红蛋白(Hb) 结合，形成碳氧血红蛋白(HbCO)，使之失去携氧功能。CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，而HbCO的解离速度比氧合血红蛋白(HbO2)的解离速度慢