急性心肌梗死

急性心肌梗塞 Acute Myocardial Infarction,急性心肌梗死,心肌梗死是心肌缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血性坏死。临床表现有持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞计数和心清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属于冠心病的严重类型。,危险因素,1.有早发性冠心症之家族史者2.高血压，糖尿病(尤以糖尿病、高龄患者），其发作时以喘来表现，不会有胸痛的感觉 3.高脂血症4.抽烟5.肥胖6.精神紧张，生活忙碌7.服用口服避孕药8.男性大於45岁、女性大於55岁,病因,基本病因：冠状动脉粥样斑块破裂（偶为冠脉持续痉挛等）导致管腔内血栓形成（血流中断）。诱因：常在饱餐后、晨 6 时 12 时用力排便后发生。休克、脱水、出血、手术、心律失常（心排量）劳累、激动（心肌需氧）,发病机制,冠心病的基本病变：冠脉内的粥样斑块形成。稳定型的斑块具有较小的脂质核心和较厚的纤维帽；不稳定型的斑块则具有较大的脂质核心和薄的纤维帽，斑块较小，且斑块内巨噬细胞及炎症产物较多，易于破裂。斑块破裂是血栓形成和血管痉挛的主要诱发因素，在不稳定斑块破裂的基础上血栓形成是急性心梗发生的主要病理生理机制。,斑块破裂,斑块破裂的结局：血栓形成,脆性斑块,阻塞性血栓,自发或促发破裂,非阻塞性血栓,无症状UANSTEMI猝死,STEMI猝死,限制血栓因素：A：小斑块破裂B：高血流C：纤溶活性增加,促进血栓因素：A：大斑块破裂B：血管痉挛，血流减少C：纤溶活性降低D：促凝状态 纤维蛋白原 VII因子、血小板活性,冠状动脉病变,前降支左室前壁、心尖、下侧壁、前间隔、前乳头肌右冠左室膈面、后间隔、右室、窦房结、房室结回旋支左室高侧壁、膈面、左心房、房室结左冠主干广泛左室右室、左右房梗死少见。,心肌病变,冠脉闭塞2030分钟心肌少数坏死，12小时绝大多数凝固性坏死。此后溶解 肉芽组织 纤维化（可室壁瘤）。 Q波心梗（累及室壁全层或大部分） 非Q波心梗（灶性或心内膜下梗死）,急性心梗的临床表现,先兆 1、新发生的心绞痛或原有心绞痛加重恶化，硝酸甘油疗效差； 2、伴有恶心、呕吐、大汗、血压下降、心律失常、心衰； 3、明显的心电图ST-T改变；,症状 1.胸痛最先出现，多发于清晨，部位及性质与心绞痛相同，但多无明显诱因，常发生于安静时，持续时间可达数小时至数天，休息或含服硝酸甘油不能缓解。 少数患者无胸痛（无痛性心梗），一开始即表现为休克、急性心衰、心律失常、猝死。亦可表现为放射痛（至腹部、下颌、颈部等）。,疼痛部位,2. 心律失常多发生在12周内，尤以24小时最多见。多为室性心律失常，频发（5次/分）、多源、成对、RONT室早，或短阵室性心动过速，常为室颤先兆。 下壁心梗易发生传导阻滞，前壁心梗如发生房室传导阻滞，表明梗死范围广泛，病情严重。,3. 全身症状 发热（吸收热，38左右，持续约一周），WBC，ESR。4. 胃肠道症状 恶心、呕吐、上腹痛。5. 低血压和休克 常见于心肌广泛（40 %）坏死。6. 心力衰竭 主要是急性左心衰，可急性肺水肿。右心室梗死则可发生急性右心衰，多伴血压下降。,病史采集,最常见的典型症状为突然出现的胸骨后持续性压榨性疼痛，程度重于心绞痛。可向左上肢或颈部放射，伴有乏力、恶心、呕吐、大汗及濒死的恐惧感。 病史应注意是否为胸骨后或心前区突然出现的疼痛或压榨感，与呼吸无关。应与心绞痛、肺梗塞、主动脉夹层瘤、自发性气胸、胃及胆囊穿孔等相鉴别。 老年人的心肌梗塞可表现为“无痛性”或“上腹痛”。,体格检查,病人有无颜面苍白、皮肤湿冷、休克。 可出现第一心音减弱、第三或第四心音奔马律、心包摩擦音（2-5天内，10天后）；发生二尖瓣乳头肌功能不全者，心尖区可出现粗糙收缩期杂音；发生心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音；发生心律失常、休克或心力衰竭者出现有关的体征和血压变化。,心电图,有定性、定时、定位、估计预后的价值 特征性改变：在面向心肌坏死区的导联上出现 1) 病理性Q波 2) ST段抬高呈弓背向上型 3) T波倒置在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。心内膜下心肌梗死的特点为：无病理性Q波，有普遍性ST段压低0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置。,动态改变超急性期表现为巨大高尖的T波，ST段不抬或斜行性抬高；ST段明显抬高与直立T波形成单相曲线：半小时至10余小时出现；异常Q波发病后10余小时至数日出现；衍变期持续数小时至数周，表现为抬高的ST段逐渐下降，T波开始由直立转为倒置，Q波逐渐加深；陈旧性期：部分病例Q波不变，约有1321的患者梗死性Q波逐渐减少或消失。,不典型心电图表现：不出现任何心电图异常；侧壁心肌梗死，表现为RV5、V6显著减小； 某些下壁心肌梗死II、III、avF呈rS型，r波几乎呈直线上下；心内膜下心肌梗死表现为STT改变；后壁心肌梗死，V1、V2出现R波增高；前壁心肌梗死时V1V5不出现Q波，表现为rV1rV2rV3, 而rV3rV4；出现的Q波其深度及宽度都未能达到心肌梗死的诊断标准；心肌梗死的图形被束支传导阻滞、预激综合征所掩盖。,心肌坏死标志物检测,其它检查,白细胞计数血沉超声心动图：了解心室壁的动作和左心室功能，诊断室壁瘤、乳头肌功能失调、室间隔穿孔等。 放射性核素检查 ：“热点”或“冷点”扫描或照相 冠脉造影,急性冠脉综合征冠脉造影,诊断,根据WHO的标准，心肌梗死的诊断必须具备下列三项中的两项： 胸痛或不适的临床表现连续的心电图演变心肌标志物的动态变化对老年病人，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持续较久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能。应短期内进行心电图和血清心肌酶等心肌标志物测定的动态观察以确定诊断。,以有无ST段抬高作为分类标准的意义,强调了早期干预的重要性：近年来我们已经有了避免心肌梗死或限制梗死面积的有效早期干预方法（抗栓、溶栓、介入干预），应在Q波出现之前早期干预，而ST段抬高时是干预的早期标记。对干预措施的选择有指导意义：ST段抬高者应尽早再灌注治疗（溶栓或直接PTCA）；ST段不抬高者不能溶栓，应在有效抗栓治疗的基础上进行危险分层，据此决定是否进行介入干预。,诊断鉴别,心绞痛 急性心包炎 急性肺动脉栓塞(SQT) 急腹症 主动脉夹层分离,早期常规处理,吸氧：开始2-3小时应常规给氧。卧床：对无胸痛的血流动力学稳定的病人卧床12小时，无并发症的稳定病人卧床不必超过12-24小时。但应适当限制病人活动。避免Valsalva动作。保持大便通畅。,硝酸甘油 ：心衰、大面积前壁梗死、持续缺血或高血压；再发心绞痛或持续肺水肿病人主张静脉用药 。不宜静脉用硝酸甘油的情况为：SBP90mmHg，严重心动过缓(HR1mm发病12小时以内年龄75岁，更老者慎重选择,溶栓治疗,禁忌症：既往有出血性脑卒中史或近1年有其他脑卒中及脑血管事件；颅内肿瘤；活动性出血；疑有主动脉夹层相对禁忌症：血压180/110mmHg，正在使用治疗量的抗凝药，近24周有创伤史或大手术史，创伤性及长时间（10min)肺复苏，不能加压的血管穿剌，24周内的内出血，以前（5天2年）内使用过链激酶，孕妇，活动性溃疡和慢性重度高血压。绝对禁忌症： ST段上抬，发病时间超过24小时，胸痛已缓解；只有ST段下移。,溶栓治疗,采用纤维蛋白溶解酶原激活剂溶解冠状动脉内的血栓尿激酶：在30分钟内静脉滴注100-150万单位重组组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂(rt-PA):先予静脉注射15mg,继而30分钟内静滴50mg,其后60分钟再滴注35mg，rt-PA使用前，使用后均需肝素化溶栓前先检查血常规，出凝血时间及血型，配血备用，静脉使用抑酸剂防止消化道出血,冠脉溶栓再通指征,直接指征冠脉造影-TIMI试验指标0级： 无再灌注，或闭塞远端无血流1级： 造影剂部分通过闭塞部位，梗塞区供血冠脉充盈不全2级： 部分再灌注或造影剂完全充盈远端但较正常冠脉充盈 缓慢3级：完全再灌注，充盈及清除迅速,溶栓再通间接指标,1. ST段于2小时内回降 50%2. 胸痛于23小时内基本消失3. 23小时内出现再灌注心律失常4. 血清CK-MB酶峰提前(14h内)，CK在16h内四项中有2项或以上为再通，但2、3项组合不宜,直接PTCA,适应症1）作为溶栓治疗的替代手段,但必须由有经验的医生快速操作。2）对于溶栓治疗有出血禁忌症但适合再灌注治疗的病人3）合并心源性休克的病人，且年龄18cmH2O,肺小动脉楔压15-18mmHg，则应停止。右心室梗死时，中心静脉压的升高则未必是补充血容量的禁忌。 2、应用升压药 补充血容量后血压仍不升，而肺小动脉楔压和心排血量正常时，提示周围血管张力不足，可用多巴胺起始剂量3-5ug/(kg.min),或去甲肾上腺素2-8ug/min,亦可选用多巴酚丁胺起始剂量3-10ug/(kg.min)静脉滴注。,3、应用血管扩张剂 经上述处理血压仍不升，而肺小动脉楔压（PCWP）增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有发绀时，硝普钠15ug/min开始静脉滴注，每5分钟逐渐增量至PCWP降至15-18mmHg；硝酸甘油10-20ug/min开始静脉滴注，每5-10分钟增至5-10ug/min直至左室充盈压下降。 4、其他 纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能，必要时应用洋地黄制剂等。为了降低心源性休克的病死率，有条件的医院考虑用主动脉内球囊反搏术进行辅助循环，然后作选择性冠状动脉造影，随即施行介入治疗或主动脉-冠状动脉旁路移植手术。,主动脉内球囊反搏术（IABP）适应证,1. 心原性休克药物治疗难以恢复时，作为冠状动脉造影和急诊血运重建术前的一项稳定措施；2. AMI并发机械性并发症，如乳头肌断裂、室间隔穿孔时，作为冠脉造影和修补手术及血运重建术前的一项稳定性治疗手段；3. 顽固性室性心动过速反复发作伴血流动力学不稳定；4. AMI后顽固性心绞痛在冠脉造影和血运重建术前的一种治疗措施。,治疗心力衰竭,主要是治疗急性左心衰竭 1. 以应用吗啡（或哌替啶）和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂减轻左 心室的负荷，或选用多巴酚丁胺10ug/(kg.min)静脉滴注或用短效血 管紧张素转换酶抑制剂从小剂量开始等治疗。 2. 洋地黄制剂 可能引起室性心律失常，宜慎用。最早期出现的心力衰竭主要 是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致，而左心室舒张末期 容量尚不增大，因此在梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制 剂。 3. 有右心室梗死的患者应慎用利尿剂。,恢复期的处理,1. 如病情稳定，体力增进，可考虑出院。2. 出院前作症状限制性运动负荷心电图、放射性核素和（或）超声显像检查，如显示心肌缺血或心功能较差，宜行冠状动脉造影检查考虑进一步处理。3. 心室晚电位检查有助于预测发生严重室性心律失常的可能性。4. 近年又提倡AMI恢复后进行康复治疗，逐步作适当的体育锻炼，有利于体力和工作能力的增进。经2-4个月的体力活动锻炼后，酌情恢复部分或轻工作，以后部分患者可恢复全天工作，但应