2012慢性肾功能衰竭

慢性肾功能衰竭,安徽医科大学附属省立医院肾内科兰雷,慢性肾脏病(CKD)的定义,肾损害(肾脏结构和功能障碍)3个月，伴/不伴GFR降低，表现为下列之一：病理损伤血或尿成分异常影像学检查异常不明原因的GFR60 mL/min3个月，有或无肾损伤,慢性肾脏病的分期K/DOQI,分期 特征 GFR水平（ml/min） 防治目标-措施 1 有肾损害，GFR正常 90 CKD诊治；缓解症状； 保护肾功能 2 GFR轻度降低 6089 评估减慢CKD进展； 降低心血管病患病危险 3 GFR中度降低 3059 减慢CKD进展； 评估、治疗并发症 4 GFR重度降低 1529 综合治疗；透析前准备 5 ESRD(肾衰竭) 15 如出现尿毒症， 需及时替代治疗,慢性肾衰竭定义,慢性肾竭是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率(GFR)下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。,CRF分期,1 肾功能代偿期2 肾功能失代偿期3 肾功能衰竭期4 尿毒症期,CRF的病因,凡是波及肾小球、肾小管-间质或肾血管的疾病，都可引起CRF：原发性或继发性肾小球疾病梗阻性肾病慢性间质性肾病肾血管性疾病先天性和遗传性肾脏病,国内： 原发性慢性肾炎梗阻性肾病，糖尿病肾病，狼疮肾炎，高血压肾病，多囊肾,病因排序,国外：糖尿病肾病 高血压肾病 肾小球肾炎 多囊肾,发病机制（学说）：一. CRF进展的发生机制肾单位高滤过： 各种病因致大部分肾单位受损 残余肾单位代偿性高灌注、高滤过 残余肾单位损伤、硬化 残余肾单位,肾单位高代谢学说残余肾单位肾小管高代谢状态耗氧量增加、氧自由基产生增多补体旁路途径激活和膜攻击复合物形成肾小管-间质损伤。,3.肾组织上皮细胞表型转化的作用4.某些细胞因子生长因子的作用5.其他:细胞凋亡、醛固酮过多等,二.尿毒症症状的发生机制,1. 尿毒症毒素的作用 小分子物质 中分子物质 大分子物质 5000 尿素、肌酐 -葡萄糖醛酸 核糖核酸酶 胍类、酚类 甲状旁腺素 2-MG 胺类 维生素A2. 体液因子的缺乏 如红细胞生成素(EPO)、 1,25(OH)2D3 3. 营养素的缺乏 如蛋白质、氨基酸、热量、维生素、微量元素等,慢性肾衰的临床表现,肾脏的主要功能,排泄代谢产物与毒物调节水、电解质、酸碱平衡内分泌功能,一. 水、电解质、酸碱代谢紊乱 1. 代谢性酸中毒: 较常见，酸中毒程度与肾功损害程度基本一致。 原因: 肾小管分泌氢离子障碍 肾小管重吸收碳酸氢盐能力下降 表现: 如动脉血HCO315mmol/L，可出现恶心、呕吐、无力、深大呼吸等,临床表现,2. 水钠代谢紊乱: 水钠潴留：皮下水肿、体腔积液 低血容量性脱水: 呕吐,腹泻,摄入不足 低钠血症:真性低钠、假性低钠 3. 钾代谢紊乱: 高钾血症：GFR下降, 肾脏排钾能力下降导致，严重高 钾(血钾6.5mmol/L)可出现心动过缓或心跳骤停. 低钾血症: 如钾摄入不足、丢失过多、用排钾利尿剂也可出现低钾。 4. 镁代谢紊乱： 常有轻度高镁血症，多无任何症状,5. 钙磷代谢紊乱 ： 高血磷：CRFGFRP从肾脏滤过，排出血P 低血钙：1、P结合Ca一起从肠道排出，血Ca 2、Ca+的摄入减少 3、肾衰时，肾合成1羟化酶功能 1羟化酶 25(OH)D3 1,25(OH)2D3 1,25(OH)2D3 :促使肠道吸收Ca+ 促使骨骼释放Ca+ ,二.蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱,蛋白质分解增多、合成减少、排出障碍蛋白质代谢产物蓄积(氮质血症)血和组织必须氨基酸降低血白蛋白水平减低胰高血糖素升高、胰岛素受体障碍糖耐量减低低血糖高脂血症维生素A水平增高、维生素B6和叶酸缺乏,三.心血管系统表现,高血压和左心室肥厚 钠水潴留、RAS导致心力衰竭 与钠水潴留、高血压及尿毒症心肌病变有关尿毒症性心肌病 可能与代谢废物的潴留和贫血等有关心包病变(尿毒症性心包炎) 与尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症、心衰有关血管钙化和动脉粥样硬化 钙磷代谢异常和高血压导致,四.呼吸系统症状,1、呼吸困难（Kussmauls 大口呼吸） 原因：酸中毒2、肺水肿（尿毒症肺）：呼吸困难，咳嗽，闷喘 X线“蝴蝶翼”征 原因：少尿，无尿，体内水钠过多潴留 尿毒症毒素，对肺毛细血管刺激，通透性,五.胃肠道症状,胃肠道症状： 最早出现的症状。食欲不振，恶心，呕吐，消化道出血（胃粘膜糜烂或消化性溃疡）等等,六.血液系统表现,肾性贫血 1、肾脏分泌促红素，绝对或相对不足 2、毒物对RBC的破坏，抑制其成熟，寿命缩短 3、造血原料的不足，铁、叶酸、VitB12的缺乏 4、反复的出血，RBC的丢失出血倾向 1、血小板功能降低 2、凝血因子缺乏,七.神经肌肉系统症状,1、中枢神经系统的表现早期：疲乏、失眠、注意力不集中以后：性格改变、抑郁、记忆力减退、判断力降低尿毒症：反应淡漠、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等2、周围神经系统病变：尿毒症神经炎表现：肢端袜套样分布感觉丧失、肢体麻木、感觉异常、过敏、肌肉震颤、不宁腿综合征等,八.内分泌功能紊乱,1、肾脏本身 1,25(OH)2D3、红细胞生成素不足和肾素-血管紧张素2、下丘脑-垂体 泌乳素、促黑色素激素、ACTH等水平3、外周内分泌腺 PTH调节障碍而致继发性甲旁亢、胰岛素受体障碍、性腺功能减退,九.骨骼病变 肾性骨病：纤维囊性骨炎、骨生成不良、骨软化症，骨质疏松。 病因：PTH过高，骨化三醇不足，营养不良，铁负荷过多等,诊断,有可引起慢性肾衰竭的疾病原发性肾脏疾病继发性肾脏疾病血肌酐、尿素氮，GFR贫血(与肾功损害程度一致)双肾缩小低钙、高磷血症血PTH升高,慢性肾衰诊断的内容,确定是慢性肾衰，而不是急性肾衰尽可能明确引起慢性肾衰的病因确定慢性肾衰的分期（临床分期）明确慢性肾衰的伴随症状尽可能寻找出慢性肾衰的加剧因素,鉴别诊断,CRF与急性肾功能衰竭病史，B超，肾脏大小，PTH,贫血情况。,治 疗,早中期慢性肾衰的防治营养治疗药物治疗尿毒症的替代治疗,早中期慢性肾衰的防治,坚持病因治疗和纠正使肾衰竭恶化的因素，是治疗的关键。可望使肾功能有不同程度的改善。及时有效的控制高血压ACEI和ARB的独特作用严格控制血糖控制蛋白尿饮食治疗 6. 其他：纠正贫血、降脂、减少毒蓄积、戒烟等,CRF的营养治疗,高热量：足够热量是机体活动所必需，又可减少蛋白分解低蛋白：一般0.6g/(kg.d)，选用优质蛋白，有条件者同时补充必需氨基酸或-酮酸高必需氨基酸：保证低蛋白下，得到足够热量与蛋白合成低磷：减轻高血磷症，动物内脏、脑中含磷尤高,(一)纠正酸中毒和水、电解质紊乱代谢性酸中毒：补碱纠酸，主要为口服或静脉输注碳酸氢钠，但注意低钙血症。水钠紊乱的防治：水肿严重，限制水盐摄入，用速尿、血液透析、血液滤过等。高钾血症：祛除加重因素，限制钾的摄入，严重高钾必须紧急处理。,CRF的药物治疗,CRF的药物治疗,(二)高血压的治疗 全身性高血压、肾小球内高压力均会促使肾小球硬化，应积极控制。可选ACEI或ARB、钙离子通道拮抗剂、利尿剂、-受体阻断剂、血管扩张剂等，首选ACEI或ARB类降压药，以延缓肾功能减退，但需注意监测。,CRF的药物治疗, 贫血的治疗和rHuEPO的应用排除失血，Hb100110g/L或Hct 30%33%每周80120U/kg，分23次注射Hb升至120(女)130(男)g/L或Hct 达33%36%，达标应用rHuEPO时，还需注意补铁, 低钙、高磷和肾性骨病： 高磷：低磷饮食，用磷结合剂，如口服碳酸钙，既可降磷，又可补钙，还可纠酸； 低钙：继发甲旁亢明显时，应给予骨化三醇(1,25(OH)2D3)，可治疗肾性骨营养不良；,CRF的药物治疗,CRF的药物治疗,防治感染 注意预防感冒。有些抗生素有较强的肾毒性，肾衰时肾毒性增强，应选用肾毒性最小的药物。高脂血症的治疗 透析前CRF患者同一般高脂血症者 透析后标准宜适当放宽,CRF的药物治疗, 口服吸附疗法和导泻疗法 口服氧化淀粉或活性炭、大黄制剂或甘露醇(导泻疗法) 增加胃肠道途径毒素排出 适用于透析前慢性肾衰患者，但不能作为主要手段 其他 糖尿病肾衰患者随着GFR，需调整胰岛素用量 高尿酸血症，如有痛风，可予别嘌醇口服 皮肤瘙痒，口服抗组胺药、强化透析,尿毒症替代治疗,血液透析腹膜透析肾移植,当CRF患者GFR 610ml/min(Scr707mol/L)，并出现明显尿毒症临床表现（如消化道出血、心衰、精神、神经系统异常、严重水肿、肺水肿等）时，便应进行透析治疗。血液透析：每周三次，每次