消化系统疾病7

1,第八章 消化系统疾病,胃炎 消化性溃疡 阑尾炎 病毒性肝炎 肝硬变消化系统肿瘤 食管癌 胃癌 大肠癌 原发性肝癌,2,第六节 病毒性肝炎 (viral hepatitis),Hepatitis B:The Hunt for a Killer Virus,3,一、 肝脏 解剖学和组织学,4,5,肝脏是人体重要的器官 肝小叶是肝脏功能的基本单位 是人体最大的腺体，外观锥形，右季肋区，约50万个肝小叶,6,7,几个概念,1、肝小叶(hepatic lobule)2、中央静脉(central vein)3、门管区(portal spaces)4、界板 (limiting plate)5、肝板(hepatic plate)、肝索,8,Normal liver, centrilobular region . Higher power of central vein,9,Liver Normal . Low power of liver with portal triad on left and central vein on right,10,11,二、病毒性肝炎概述,12,肝病为我国的常见病、多发病我国已有7亿人感染过甲型肝炎病毒6亿人感染过乙型肝炎病毒约1.2亿人携带乙肝病毒约1/4的病人最终发展为慢性肝病，包括肝纤维化、肝硬化和肝癌。我国现有慢性肝炎病人300多万，每年因肝病死亡30多万，其中死于肝癌的约有10多万人。1988年上海甲型肝炎爆发流行34万人患病,13,病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝细胞变性和坏死病变为主的一组传染病。按病原分类，目前已发现的病毒性肝炎共有6型，其中甲型和戊型主要表现为急性肝炎，乙、丙、丁型主要表现为慢性肝炎并可发展为肝硬化和肝细胞癌。,14,病因、各型肝炎传播途经及临床特点,15,三、 肝炎的病理变化,组织病理学检查在肝脏疾病的诊断、分类及预后判定上占有重要地位，是明确诊断、衡量炎症活动度、纤维化程度以及判定药物疗效的金标准 。 经皮肝活检做病理检查。,16,病毒性肝炎（viral hepatitis）,病毒性肝炎是一组由肝炎病毒引起的以肝细胞变性坏死为主要病变的传染病。,细胞,变质,渗出,增生,损伤因子,17,病毒性肝炎基本病变,（一）变质：肝细胞变性、坏死（二）渗出：淋巴细胞、单核细胞浸润（三）增生：肝细胞再生，Kupffer 细胞、间叶细胞及成纤维细胞增生、,18,（一）变质（变性、坏死）：,1.变性坏死： 肝细胞胞水肿 胞浆疏松化 气球样变 溶解坏死,19,胞浆疏松化,20,气球样变、溶解坏死,21,（一）变质（变性、坏死）：,1.变性坏死： 肝细胞浆失水浓缩嗜酸性变 嗜酸性小体嗜酸性坏死,22,嗜酸性小体,23,2、坏死分类（坏死累及的部位）,点状坏死：数个肝细胞坏死碎片坏死：小叶周边或界板肝细胞的坏死桥接坏死：中央静脉与汇管区、两汇管区、两中央静脉之间的带状坏死大片坏死：肝小叶大范围坏死,24,25,碎片状坏死（piecemeal necrosis）,26,27,碎片状坏死,桥接坏死,28,Bridging necrosis,29,Bridging necrosis,30,大片、亚大片坏死（massive necrosis、submassive necrosis）,31,32,（二）渗出（exudation）,在肝细胞坏死区、肝细胞索之间、汇管区出现炎症细胞反应，主要为淋巴细胞、单核细胞，浆细胞及组织细胞。,33,炎细胞浸润,34,35,36,（三）增生（proliferation）,肝细胞再生Kupffer 细胞增生间叶细胞、成纤维细胞增生胆管增生,37,38,四. 病毒性肝炎类型,根据病因可分： 甲型肝炎 乙型肝炎 丙型肝炎 丁型肝炎 戊型肝炎 庚型肝炎,39,根据临床病理可分：,普通型,重型,急性肝炎,慢性肝炎,轻度 中度 重度,急性亚急性,黄疸型无黄疸型,40,病毒引起细胞免疫反应导致肝细胞损伤 免疫功能正常：肝细胞损伤程度与病毒 数量及毒力有关：急性 普通型 免疫功能不足：慢性肝炎 免疫功能缺陷：无症状病毒携带者 免疫功能过强：重型肝炎,41,(一)急性普通型肝炎,病程：半年病原：乙型肝炎病毒病理特点： 肉眼：肝肿大，质软，表面光滑,42,43,镜下,1.肝细胞变性坏死,细胞水肿,胞浆疏松化,气球样变,溶解坏死,嗜酸性变,嗜酸性坏死,点状坏死,2.炎细胞浸润：小叶内、汇管区,44,45,46,临床病理联系肝大压痛、转氨酶增高、黄疸,肝细胞,水肿,坏死,胆红素代谢,肝大,SGPT增高,黄疸,47,48,结局1.恢复：大多数在1/2年内。2.转变为慢性肝炎。 乙型肝炎510 丙肝有70可以转变成慢性肝炎,49,(二)慢性肝炎 病程持续半年以上，可由急性肝炎转化来或隐匿起病。 主要根据肝脏坏死及纤维化程度，可分为轻、中、重度三类。,50,（1）轻度慢性肝炎1.肝细胞变性坏死轻 气球样变/点状坏死/碎片坏死（偶见）2.炎症细胞浸润：汇管区3.增生：汇管区纤维组织增生小叶结构完整,51,52,（2）中度慢性肝炎1.小叶内变性坏死明显 碎片状坏死 桥接坏死2.汇管区炎症明显 3.小叶内纤维间隔形成，小叶结构大部分保存.,53,桥接坏死,54,55,碎片状坏死,56,（3）重度慢性肝炎1.肝细胞坏死严重 大范围桥接坏死 重度碎片状坏死 2.汇管区炎症严重3.纤维间隔分割小叶结构 肝细胞结节状再生逐步演变为肝硬化,57,58,59,肝细胞再生沿未破坏的网状支架进行，可恢复原有结构。,网状支架塌陷，肝细胞再生形成不规则的结节状。,60,毛玻璃样肝细胞HE染色:肝细胞浆内出现嗜酸性细颗粒状物,胞浆不透明似毛玻璃样.HBsAg携带者慢性肝炎,61,免疫组化染色: 用抗HBsAg抗体染色，阳性物质为棕黄色，位于肝细胞浆内。证实为乙肝病毒的表面抗原成分。,62,(二)重型肝炎,病情严重，死亡率高根据起病缓急及病变程度分为：急性重型肝炎亚急性重型肝炎,63,（1）急性重型肝炎临床：起病急，病程10天，死亡率高 爆发性/电击性肝炎肉眼：肝脏体积缩小，质地柔软，切面黄色或红色（晚期，急性红色/黄色肝萎缩）。,64,65,Fulminant fatal acute viral hepaptitis: The liver is soft, flabby, friable, yellowish-green, collapsed, shrunken (acute yellow atrophy),66,镜下肝细胞大片坏死（2/3或3/4以上小叶）淋巴细胞、巨噬细胞浸润Kupffer细胞增生，肝细胞再生不明显。肝窦扩张充血、出血。,67,68,临床病理联系:肝细胞黄疸、肝性脑病、出血,肝细胞大片坏死,黄疸,出血DIC,肝性脑病,69,（2）亚急性重型肝炎临床：多数是由急性重型肝炎发展而来; 病程数周至数月肉眼：肝体积缩小，有大小不等结节, 质地略硬，黄绿色,70,71,72,镜下：肝细胞坏死显著大片坏死再生显著 肝细胞呈结节状, 小胆管增生，有胆栓 纤维组织增生,炎性浸润显著,73,74,病毒性肝炎小结,病毒性肝炎的基本病变 变质（变性、坏死） 渗出、增生急性病毒性肝炎广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变性为主；坏死轻微；汇管区和小叶内有轻度炎细胞浸润。慢性病毒性肝炎多属非全小叶病变，有碎片状、桥接坏死；汇管区炎症明显；有不同程度的纤维化重型肝炎肝细胞的急性广泛性坏死（大块、亚大块或桥接坏死）伴（或）不伴重度肝细胞变性；,75,第八节 肝硬化(liver cirrhosis),肝细胞弥漫性变性坏死纤维组织增生及肝细胞结节状再生这三种病变反复交替进行，使肝小叶结构及肝内血液循环途径改建，使肝变形、变硬，后期在临床上可出现为门静脉高压和肝功能障碍等症状。,76,分类,病因分类：病毒性、酒精性、胆汁性、隐源性 形态分类：小结节、大结节、混合型及 分割不全型病因与病变相结合分类：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性和色素性肝硬变。,77,一、门脉性肝硬化,（一）病因及发病机理 病毒性肝炎 乙型、丙型 酒精中毒 欧美 营养缺乏 胆碱、蛋氨酸 化学物质慢性中毒 砷、四氯化碳、黄 磷、亚硝胺等。,78,（二）病理变化,肉眼观察早、中期 肝脏正常或稍大 质地稍硬晚期 肝缩小 变硬表面切面布满小结节结节大小相仿，直径0.150.5cm,79,80,81,镜下： 假小叶形成，特点： 1. 肝细胞排列紊乱； 2. 小叶中央静脉/门管区位置异常； 3. 小叶外纤维组织增生, 纤维间隔宽窄较一致,82,假小叶（psendolobules）,83,84,85,（三）临床病理联系,1、门脉高压症 定义：门脉系统血流受阻和（或）血流量增加，导致门静脉及其所属支血管内静脉压力增高，称为门静脉高压症。,86,临床表现,1、脾脏淤血肿大 重达1000g，脾功能亢进,87,临床表现,2、腹水 a流体静压升高b胶体渗透压降低c水钠潴留,88,临床表现,3、侧支循环形成a食道下段 静脉丛曲张;b脐周腹壁 静脉曲张c直肠静脉丛（痔静脉丛）曲张,89,90,91,临床表现,4、胃肠淤血水肿病人食欲不振、消化吸收不良,92,2、肝功能不全,（1）蛋白质合成障碍 白蛋白减少（2）出血倾向 凝血因子合成 脾亢（3）黄疸（4）激素灭活减少 男性乳腺发育 蜘蛛状血管痣（5）肝性脑病 死亡原因,93,94,二、坏死后性肝硬变,病因：主要由亚急性重型肝炎发展而来。病理变化：肝脏体积缩小，重量减轻，表面结节大小不一，直径大于1cm（56cm）；镜下可见大小不等的假小叶.,95,96,97,第十二节 消化系统常见肿瘤食道癌,98,上平6、7颈椎,下平11胸椎,全长2530cm,99,100,101,102,103,食道癌（Carcinoma of esophagus）,一、概述： 1、好发年龄：多在40岁以上，男多于女 2、河南林县是主要高发区； 3、病因 饮食因素：a、物理性 b、化学性 环境因素：土中钼含量少 遗传因素,104,二、病理变化（一）好发部位 食管中段下段上段（二）组织来源：食管粘膜上皮或腺体,105,早期食管癌 1、病变局限在粘膜层或粘膜下层，未侵犯肌层，无淋巴结转移； 2、镜下多为原位癌、粘膜内癌； 3、临床无症状，术后5年存活率90%以上早期诊断：食管拉网脱落细胞学检查,106,中晚期癌 大体观：1、髓质型 2、蕈伞型 3、溃疡型 4、缩窄型,107,髓质型：肿瘤在食管壁内浸润性生长，使食管壁均匀增厚，管腔变窄。缩窄型：癌组织内有明显的结缔组织增生并在食管壁内浸润生长，累及食管全周，形成明显的环形狭窄，近端食管腔明显扩张,108,109,蕈伞型：肿瘤为卵圆形扁平肿块，如磨菇状突入食管腔内,110,溃疡型：肿瘤表面形成溃疡 溃疡外形不整 边缘隆起 底部凹凸不平 深达肌层,111,镜观：1、鳞状细胞癌：90%以上 2、腺癌：3-5% 3、其他：少见,112,113,Squamous cell carcinoma,114,115,116,Moderate-differentiated,117,食道鳞癌,118,食道腺癌,119,扩散,1、直接蔓延 上段：喉、气管、颈部软组织 中段：支气管、胸导管、奇静脉、肺 下段：贲门、膈肌、心包2、淋巴道转移 上 颈部、上纵隔LN 中 食管旁、肺门LN 下 食管旁、贲门、腹腔LN 3、血道转移：肝、肺,120,临床病理联系 1、胸骨后疼痛烧灼感 2、进行性吞咽困难 3、恶病质,121,122,胃 癌Carcinoma of stomach,是人类最常见的恶性肿瘤之一，男多于女，好发年龄为4060岁。（70%）,123,一 病因,1.有一定的区域分布特点高发区 低发区 下代发病率 低发区 高发区 下代发病率2.动物实验证明:亚硝基呱类化合物可诱发胃癌3.流行病学:H.pylori感染4.遗传、血型 :A型血危险度高20-305.病毒感染:EB,HPV,124,（一）、好发部位：胃窦部最多见，尤其是胃窦部近小弯侧。,二 病理变化,125,（二）、病理类型： 早期胃癌 进展期胃癌,126,早期胃癌,1、概念：胃癌组织浸润范围仅在粘膜 层及粘膜下层，而未累及肌层时称之。 微小胃癌：早期胃癌中癌灶的直径 5mm以下者。小胃癌：癌灶直径在6mm至10 mm之 间者。一点癌：内窥镜检查时粘膜疑癌病变处钳取活检，病理确诊为癌，而手术标本检查无癌。,127,2、肉眼观形态、隆起型：癌明显隆起，或呈息肉状、表浅型：肿瘤扁平，稍隆起、凹陷型：有明显凹陷，常形成溃疡3、组织学类型： 多为管状腺癌,其次为乳头状腺癌。,128,129,130,131,Protruded Type,132,Superficial elevated type,133,134,Excavated type,135,早期胃癌:与浸润的深度有关,与范围大小无关9%的早期胃癌有淋巴结转移,0.2%的早期胃癌有血道转移早期胃癌的5年生存率95.2%早期胃癌的10年生存率90%,136,进展期胃癌,1、概念：癌组织浸润已超过粘膜下层（中晚期胃癌）,137,2. 肉眼分型：（1）息肉型或蕈伞型：癌组织向粘膜表面生长，呈息肉状或蕈伞状,138,Gastric carcinoma , ulcerative type,（2）溃疡型：部分癌组织坏死脱落，形成溃疡。溃疡一般多呈皿状，有的边缘隆起，如火山口状,139,140,Benign ulcer,Malignant ulcer,141,（3）浸润型：癌组织向胃壁内呈局限或弥漫浸润，与周围正常组织无明显界限。胃壁增厚、变硬，胃腔缩小，粘膜皱襞大部分消失（革囊胃）,142,3. 胃癌的组织学类型,1、腺癌 乳头状腺癌 管状腺癌2、粘液腺癌：50细胞外粘液3、印戒细胞癌：50印戒细胞4、未分化癌,143,Tubular adenocarcinoma,Papillaryadenocarcinoma,144,Poorly differentiated adenocarcinoma,145,Mucinous adenocarcinoma,Signet-ring cell,146,147,148,Undifferentiated carcinoma,149,4、扩散途径（1）直接扩散 （2）淋巴道转移 （3）血道转移 （4）种植性转移 Krukenberg瘤,150,1,2,3,4,5,6,151,Lymphatic metastasis,152,Seeding withinbody cavitis,153,胃粘液腺癌浸润到胃浆膜，脱落到腹腔， 种植于腹壁及盆腔器官腹膜，形成新的转移癌。 如果种植到卵巢，则形成卵巢的转移性粘液腺 癌，称Krukenberg瘤。,Krukenberg tumor,154,Krukenberg tumors,155,5、病因和发病机制 环境因素 HP感染 胃腺干细胞肠化非典型增生 癌变癌,156,大肠癌,（一）组织来源：腺体的粘膜上皮（二）好发年龄：中老年患者（三）好发部位：直肠最多见，其次为乙状结肠,157,（四）病因,1、饮食因素：高脂肪低纤维饮食 高脂肪饮食：a、中性胆固醇、胆酸 促癌物/致癌物b、肠内菌群改变 少纤维饮食 肠内停留时间,接触时间细