有机磷中毒总

有机磷农药中毒,急诊 2015.07,患者：梁菊明，男，57岁，2015年7月26日由120急诊送入我院，于入院1天前患者不明原因下自服农药，目击者诉药瓶名为甲磷定,。患者当时神志欠清，大小便失禁，紧急行气管插管，呼吸机辅助通气，给予阿托品静脉滴注（具体不详），解磷定12支，患者胆碱酯酶活性仍低。今为求进一步治疗，于27号下午以农药中毒收住急诊2F。 护理查体当时患者持续镇静（力月西、芬太尼）下呼吸机辅助通气，患者入院主要症状及体征：T 37.7，P 88次/分，R 21次/分，BP120/75mmHg,SPO2 100%,，双侧瞳孔等大等圆，直径1mm，对光反射消失,继续阿托品、氯解磷定解毒，增加补液，护胃及对症支持治疗。患者于2015年07月28日08：21，抢救无效死亡。 辅助检查胆碱酯酶（急） 0.2KU/L，毒物鉴定中心提示：甲胺磷、乙酰甲胺、叶蝉散,病例介绍,一、概 述,有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。,1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂。 2.按其毒性程度分类： 剧毒：对硫磷（1605） 内吸磷 （ LD 50） （1059）甲拌磷、氧化乐果。 高毒：敌敌畏 中毒：乐果、敌百虫。 低毒：马拉硫磷。,二、中毒途径与机制,中毒途径 1、生产性中毒：出料、包装、手套破损等 2、使用性中毒：直接接触、防护不当 （职业性中毒：生产、运输、保管、使用） 3、生活性中毒：误食、自服、意外接触等 （非职业性中毒）,中毒方式,毒物的吸收和代谢 吸收：主要经胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜吸收 分布：肝肾、肺、脾肌肉、脑 代谢：肝脏 排泄：以肾脏为主，呼吸道、皮肤腺体等,二、中毒途径与机制,毒性机制 A 中毒机制 抑制人体内胆碱酯酶活性 B 解毒机制 与乙酰胆碱（Ach）竞争 胆碱能受体,二、中毒途径与机制,主要是农药选择性地抑制了神经系统的 胆碱酯酶(ChE) 活性，使胆碱能神经的传递介质乙酰胆碱（ACh）大量蓄积，作用于胆碱能受体（ AChR）导致胆碱能神经系统功能严重紊乱，以至危及呼吸循环功能而使中毒者死亡。,主要是农药选择性地抑制了神经系统的 胆碱酯酶(ChE) 活性，使胆碱能神经的传递介质乙酰胆碱（ACh）大量蓄积，作用于胆碱能受体（ AChR）导致胆碱能神经系统功能严重紊乱，以至危及呼吸循环功能而使中毒者死亡。,急性中毒的发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触26h后发病，口服中毒在10min至2h内出现症状。一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。,三、病情评估临床表现,1.毒蕈碱样症状(M样症状) 出现最早 主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小（严重者呈针尖样）。可有支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。 可用阿托品对抗,急性中毒,三、病情评估临床表现,3.中枢神经系统症状：轻者头晕，头痛，情绪不稳；重者抽搐昏迷， 严重者呼吸、循环 、中枢抑制而死亡。,2.烟碱样症状(N样症状) 面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛 患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。 不可用阿托品对抗,三、病情评估临床表现,中毒后“反跳” 某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一 周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。原因：残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒停药过早所致。迟发型多发性神经病 重度中毒症状消失后23周出现神经损害，累及肢体末端，可发生下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩中间型综合征 发生于中毒后2496h或27d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面 肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡,其他表现,三、病情评估临床表现,病情评估病情判断,四、诊断依据,1.有机磷农药接触史或口服史2.典型的临床表现3.阳性的实验室检查结果（1）全血胆碱酯酶活性测定（特异性指标）（2）毒物检测 （3）尿中有机磷代谢产物测定。,一般急救,一般急救原则：减少吸收，加快排泄A终止接触毒物将中毒者移出现场，除去污染衣物，维持生命B清除毒物 皮肤吸收者应用温水和肥皂清洗皮肤 经口中毒者应先抽出胃液和毒物,再彻底洗胃, 然后用MgSO4导 泻。 眼部染毒者可用2%SB或NS洗胃 敌百虫不能用碱性溶液洗胃 对硫磷禁用高锰酸钾洗胃,五、急救原则,经口中毒者应反复彻底洗胃， 洗至洗出液澄清，无味为止，洗胃液总量 10L左右，洗胃后，可予持续胃肠减压，通过负压吸引胃内容物，减少毒物吸收,常用洗胃液,2) 洗胃液,高锰酸钾：对硫磷（1605）禁用,2%SB：敌百虫禁用,清水,五、急救原则,解毒药物应用,解毒药物应用：早期、足量、联合、重复阿托品：清除或减少M样症状及中枢 神经系统症状，改善呼吸中枢抑 制根据病情每10min 30min或 12h给药一次，直到毒蕈碱样症 状好转或病人出现“阿托品化”表 现，再逐渐减量或延长间隔时间,阿托品化的表现 瞳孔较前扩大 颜面潮红 皮肤干燥，腺体分泌减少，无汗，口干 肺部湿啰音减少 心率增快,五、急救原则,解毒药物应用,胆碱酯酶复能剂：氯解磷定，碘解磷定，双复磷，双解磷等解除烟碱样症状，任选一种应用，忌同时应用两种以上解磷注射液（3）对症处理：1、维持呼吸循环功能，防治脑水肿。 2、纠正酸中毒及电解质紊乱 3.选用广谱抗生素，防止感染 4、加强口腔、呼吸道及褥疮护理 5、重症可输新鲜血，或换血治疗预防与治疗三大并发症：脑水肿、肺水肿、呼衰,五、急救原则,六、护理诊断,1.体液不足：脱水，电解质紊乱，与有机磷农药致严重吐泻、大汗有关2.有误吸的危险：与意识障碍、洗胃等操作有关3.营养失调：低于机体需要量4.知识缺乏：缺乏有机磷农药毒性知识5.恐惧、焦虑：与担心预后有关,1、生命体征观察：护理过程中要特别注意严密观察病情和生命体征：意识、瞳孔、呼吸、血压、尿量、皮肤、流涎、肌颤等：2、神志、瞳孔的观察：瞳孔缩小是有机磷农药中毒的特征之一3、应用阿托品的观察 A 阿托品使用的注意事项 阿托品不能作为预防用药 阿托品心脏兴奋作用强，应充分吸氧 及时纠正酸中毒，因为胆碱酯酶在酸性环境下作用减弱 大量使用低浓度阿托品输液时，可发生低渗，致红细胞破坏而溶血,七、护理措施-病情观察,B 阿托品化和阿托品中毒的主要区别,七、护理措施-病情观察,4、应用胆碱酯酶复能剂的观察 早期应用，首次足量，禁与碱性药物（氨茶碱，吗啡等）配伍使用，碘解磷定不宜用于肌注5、密切观察防范反跳和猝死的发生反跳和猝死多发生在中毒后27d,反跳的先兆症状有胸闷，流涎，出汗，言语不清，吞咽 困难等,七、护理措施-病情观察, 使用阿托品，减少腺体分泌 及时清除分泌物，预防误吸和窒息 保持呼吸道通畅：气管插管，气管切开 维持有效通气，鼻塞给氧，人工气道内给 氧，机械通气