2015心衰

心力衰竭治疗与护理,山大二院 徐冬玲,心衰会有什么感觉?,限制患者日常生活能力,概 念,Heart failure 是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，以肺循环和 / 或体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征。主要表现为是呼吸困难、体力活动受限和体液潴留cardiac dysfunction,类型,左心衰竭: 左心室代偿功能不全而发生的心 衰，以肺循环淤血为特征，临床 上较为常见右心衰竭: 以体循环淤血为主要表现，单纯 右心衰见于肺心病及某些先心病全心衰竭: 左右心都发生衰竭,类型,急性心力衰竭: 因急性严重心肌损害或突然 加重的负荷，在短时间的发 生衰竭，临床上以急性左心 衰常见慢性心力衰竭:有一个缓慢的发展过程，慢 性心衰临床居多,类型,收缩性心力衰竭: 收缩功能障碍，心排血量下降并有阻性充血的表现即为收缩性心衰，为临床上所常见的心衰舒张性心力衰竭: 因舒张功能障碍，而致左室充盈压增高导致肺阻性充血。单纯舒张性心衰见于高血压、冠心病的某一阶段。严重舒张性心衰见于原发性限制型心肌病和原发性梗阻性肥厚型心肌病等,NYHA （New York Heart Association）分级,级：体力活动不受限，平时一般活动无症状（疲乏、心 悸、呼吸困难、心绞痛等）级：体力活动轻度受限，休息时无症状，但平时一般活 动即可有症状。级：体力活动明显受限，休息时无症状，小于平时一般 活动即可有症状。级：不能从事任何体力活动，休息时有症状，体力活动 后加重。,病因,几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心力衰竭。,心力衰竭：心血管事件链的终末阶段,Am Heart J.1991 Apr;121(4 Pt 1):1244-63.,冠心病 高血压 心肌病 糖尿病 瓣膜疾病,What causes heart failure?,其他病因：肥胖、心律失常、高盐饮食、家族史、酗酒、滥用药、治疗不及时,随着社会的老龄化和急性心肌梗死死亡率的减低，心衰的患病率日益增长。全球心衰患者的数量已高达2250万，仍以每年200万的速度递增，我国成年人心衰的患病率为0.9%，目前3574岁成年人中约有400万的心衰患者,诱因-precipitating factor,1感染 infections：呼吸道感染2心律失常arrhythmia ：心房颤动、其他快速性心律失常以及缓慢 性心律失常3. 血容量增加：如摄入钠盐过多，输液过多、过速等。4过度体力劳累或情绪激动：如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。5治疗不当：如不恰当停用利尿药药物或降压药等。6原有心脏病变加重或并发其他疾病如：冠心病发生心肌梗死、风 心病出现风湿活动；合并甲亢、贫血、肺栓塞等,Pathophysiology -代偿机制,Frank-Starling机制,当LVEDP18mmHg时，出现肺充血的症状和体征。若CI2.2L/(minm2)时，出现低心排血量的症状和体征,Pathophysiology -代偿机制,2.神经体液机制 交感神经兴奋性增强肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活（RAAS）,Pathophysiology -代偿机制,心肌肥厚 心肌收缩力，克服后负荷阻力，在一定时间内维持正常心排血量（可无心衰症状）。 心肌顺应性，舒张功能降低， LVEDP客观上已存在心功能障碍表现。,Pathophysiology -心室重塑,Ventricular remodeling: 在心腔扩大，心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、肌原纤维网等均有相应变化。这一过程就是心室重塑。,心肌质量,心室容积,心室形状呈球状,Pathophysiology -体液因子改变,精氨酸加压素AVP：抗利尿、促周围血管收缩心钠肽和脑钠肽ANP、BNP ：扩张血管、利尿排钠内皮素endothelin：强效血管收缩细胞因子：TGF-、TNF-等,Framingham Heart Study in Atlas of Heart Diseases,100,90,80,70,60,50,40,30,20,10,0,生存率 (%),心衰诊断后时间（年）,心衰心血管病的杀手,心衰患者生存率,0 2 4 6 8 10,5年存活率与恶性肿瘤相仿,中国心衰死亡率居高不下,中国心血管病杂志 2007年12月第35卷第12期,急性心力衰竭是心衰患者死亡的主要原因,中国心血管病研究2008年8月第6卷第8期,我国心衰住院率只占同期心血管病的20，但病死率却占40，其中59的心衰患者死于急性心力衰竭,概念：急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征急性右心衰：即急性肺心病，较少见，要为大块肺梗死引起呼吸系统急性左心衰：临床上较常见，以肺水肿或心源性休克为主要表现,急性心力衰竭,临床表现 clinical manifestation,主要表现为急性肺水肿1.起病急，突发严重呼吸困难，R可达30-40次/min。2.强迫坐位（端坐呼吸）、面色苍白、发绀、大汗、烦躁。3.频繁咳嗽、咳粉红色泡沫状痰。,4.极重者，因脑缺氧而致神志模糊。5.肺水肿早期，Bp可一度升高，随病情持续血管反应减弱，Bp，肺水肿如不能及时纠正，则终至心源性休克。6.听诊：两肺满布湿性罗音和哮鸣音。HR、心尖部S1减弱，同时有舒张早期奔马律，P2。,急性心衰治疗的首要目标,ACEP2007与ESC2008指南共同指出急性心衰的抢救与治疗首先要达到的即刻目标改善症状、稳定血液动力学状况,Ann Emerg Med. 2007. 49: 627-669.European Heart Journal (2008) 29, 23882442.,ACEP：美国急诊医师学会 ESC：欧洲心脏病学会,改善症状改善工作能力提高生活质量提高生存率,急性心衰治疗方案,吸氧吗啡,ESC2008心衰指南 EHJ (2008) 29, 23882442,利尿剂, ACE 抑制剂,好比减轻货车上的货物,受体阻滞剂,限制毛驴速度, 从而节约能量,地高辛,就像放在毛驴前面的萝卜，吸引毛驴快跑,治疗-基本处理及护理,1.体位：患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。2.吸氧：立即高流量鼻管吸氧（1020ml/min）。特别严重者，应给予面罩呼吸机持续加压给氧。在吸氧同时可使用抗泡沫剂（常用50%酒精）增加气体交换。3.救治贮备：静脉通道开放，导尿，心电及血氧监护4.镇静-吗啡: 510mg缓慢iv，必要时15min重复一次，共23次。老年患者酌减剂量或改为肌肉注射。作用：镇静，也具有小血管舒张的功能减轻心脏负荷,5.快速利尿- 呋噻类：2040mg+20% GS20ml iv st(2min内推完)，10分钟内起效，可持续34h, 4h后可重复一次，作用：除利尿作用外还有扩张静脉作用有利于肺水肿缓解。6.氨茶碱7.洋地黄：毛花甙丙（西地兰）静注：首剂0.40.8mg+10% GS20ml缓慢iv（15min 内），2小时后可酌情再给0.20.4mg。适应症：最适用合并快速房颤并已有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。,治疗-基本处理及护理,1硝普钠（SNP） 为A、V扩张剂 用法：静脉滴注25min起效， 一般剂量为12.525g/min滴入，根据血压调整用量，维持收缩压在100mmHg左右；对有高血压者Bp下降幅度以不超过80mmHg为度；维持量50100ug/min。 注意：SNP含氰化物，用药时间不宜连续超过24h。避光静滴,治疗-血管活性药物,2 硝酸甘油 扩张小V降低回心血量LVEDP及肺血管压。 用法：先以10ug/min开始，然后10min调整一次，每次增加510ug以血压达到上述水平为度。3 受体阻断剂：乌拉地尔4 正性肌力药物：多巴胺、米力农等,治疗-血管活性药物,血液透析,呼吸机正压通气,IABP,慢性左心衰的临床表现,特征：表现为肺循环淤血。 症状 1. 程度不同的呼吸困难（dyspnea）是左心衰最早出现的症状，由劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿。2. 咳嗽、咳痰、咯血3. 乏力、头昏、心悸等 此为心排血量不足所致一般表现。4. 少尿及肾功能损害 严重、长期左心衰的并发症。,慢性左心衰的临床表现, 体征1. 肺部湿啰音 为移动性啰音，即随病人体位而改变，主要存在于双肺的较低部位。在严重的左心衰，可布满患者双肺。2. 心脏体征 一般慢性心衰均有心脏扩大、第三心音奔马律。,慢性右心衰的临床表现,特征表现为体循环淤血 症状 1. 消化道症状 消化系统淤血所致，无特殊性。2. 劳力性呼吸困难 单纯右心衰只有为分流性先心病或肺部疾病所引起时，才会有呼吸困难的表现。,慢性右心衰的临床表现, 体征1. 水肿（edema ）为身体低垂部位的、可压陷性的、双侧对称性的水肿。2. 颈静脉征3. 胸腔积液4. 肝大 可导致心源性肝硬化。5. 心脏体征,全心衰竭临床表现,临床上常见左心衰后继发右心衰而形成全心衰。 当右心衰出现后，右心排血，使左 心衰的肺淤血症状反而减轻扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰，此时肺淤血不很严重，左心衰主要为心排血量所致临床表现,实验室检查,X线检查（X-ray）超声心动图（UCG）BNP,实验室检查,鉴别诊断-支气管哮喘,心源性哮喘 支气管哮喘年 龄 多见老年人 多见青少年 病 因 高血压 过敏史 慢性心瓣膜病史等临床表现 发作时必须坐起 发作时不一定强迫坐起 重者肺部有干湿 肺部以哮鸣音为主 性罗音 甚至咳粉红色 咳白粘痰后呼吸困难 泡沫样痰 可缓解,治疗-原则和目的,1.治疗原则：防止和延缓心衰的发生，缓解心衰症状，改善预后和降低死亡率病因治疗；调节心衰的代偿机制，减少其负面效应；拮抗神经内分泌的激活，防 止左室重构2.治疗目的：提高运动耐量，改善生活质量；防止心肌损害进一步加重；降低死亡率。,治疗与护理,生活方式管理 教育、体重、饮食休息与活动 卧床、适当运动病因治疗 1如高血压、冠心病、糖尿病、代谢综合征的药物治疗，通过介入或冠状动脉旁路手术改善冠心病心肌缺血，心脏瓣膜病瓣膜置换和先天性心血管畸型的纠正手术等。 2 消除诱因：最常见诱因是感染、心律失常、肺栓塞、感染性心内膜炎、潜在的甲亢、贫血及水电解质紊乱等因素,药物治疗-利尿剂（diuretic agents）,是心衰治疗中最常用药物，通过排钠排水，缓解肺淤血，减轻水肿。对慢性心衰患者原则上利尿剂应长期维持，水肿消失后，以最小剂量无限期使用，这种用法不必加用钾盐。但不能将利尿剂作单一治疗。,袢利尿剂以呋塞米（速尿）为代表 机理：作用于Henle袢的升支，排钠、排钾， 为强效利尿剂，适用于重度慢性心衰， 急性左心衰以及不宜用HDCT者。用法：口服20mg 24h达高峰（20-40mg/次 Qd、Bid、tid）重度慢性心衰可增至 100mg每日2次。口服效果不佳者可用 静注 100mg/次，每日二次（一般20- 40mg/次 iv）。副作用：主要为低血钾，必须注意补钾； 亦可引起低钠、低氯、低血容量。,药物治疗-利尿剂（diuretic agents）,药物治疗-利尿剂（diuretic agents）,噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪（双氢克尿塞HDCT）为代表。机理：作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸 收，由于钠-钾交换也使钾吸收降低， 为中效利尿剂，轻度心力衰竭可首选 此药。用法：最小剂量： 25mg隔日一次。轻度心 衰：25mg每日一次，逐渐加量。较重心衰：每日75-100mg分2-3次服用，同时补钾。副作用：低钾、低钠、低氯，可引起高尿 酸血症，干扰糖及胆固醇代谢。,药物治疗-利尿剂（diuretic agents）,保钾利尿剂 螺内酯（安体舒通） spironolactone antisterone用法：一般20mg，每日三次 口服。副作用：高钾血症（单独用时），不能和 钾盐合用。氨苯蝶啶 tramterene用法：50-100mg，每日2次，口服。 副作用同螺内酯。阿米诺利（amiloride）用法：5-10mg，每日2次，口服。,RAAS抑制剂-ACEI,作用机制主要为：抑制肾素血管紧张素系统（RAS），对循环RAS抑制达到扩张血管，抑制交感神经兴奋性的作用；对心脏组织中RAS抑制可改善心室及血管的重构。抑制缓激肽的降解可使具有血管扩张作用的前列腺素生成增多，同时有抗组织增生的作用； 总之， ACEI 除了发挥扩管作用改善心衰时的血流动力学，更重要的是降低心衰患者代偿性神经体液的不利影响，限制重塑，延缓心衰，降低死亡率；,疗效：近年来国外许多大规模临床试验已 证明即使重度心衰应用ACEI可明显改 善远期预后，降低死亡率，故及早对 心衰进行治疗。副作用：低血压、肾功能一过性恶化、高血 钾及干咳。禁忌：无尿性肾衰竭、妊娠哺乳期妇女及对ACEI药物过敏者。双侧肾A狭窄、血肌酐水平明显增高、高血钾及低血压者不用。,RAAS抑制剂-ACEI,RAAS抑制剂-ACEI常用制剂,卡托普利（Captopril）：含巯基的ACEI 用量：12.525mg Bid po贝那普利（bnenazepril，苯那普利） 半衰期长，1/3经肝脏排泄，对早期肾功能损害较适用。 用量：510mg，每日一次（Qd）,po培哚普利（perindopril）：为长半衰期制剂：每日一次24mg。,醛固酮受体拮抗剂,小剂量螺内酯（20mg 12次/日）阻断醛固酮效应，对心血管重构，改善慢性心衰的远期预后一定作用。用于中重度心衰患者，注意血钾。近期有肾功能不全，血肌酐升高或高钾血症以及正在使用胰岛素治疗的糖尿病患者不宜使用。,受体阻滞剂,目前认为临床上所有有心功能不全且病情稳定的患者均应使用受体阻滞剂，除非有禁忌或不能耐受