十章呼吸生理

第十章 呼吸生理,学习本章要重点掌握肺通气及气体交换的原理；理解胸内负压、氧解离曲线及呼吸运动的调节；呼吸节律的维持作一般了解。,呼吸（respiration）,呼吸的定义：机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸过程的三个环节： 1.外呼吸（肺呼吸）： 包括肺通气和肺换气 2.气体在血液中的运输 3.内呼吸（组织呼吸或组织换气）：血液与组织细胞之间的气体交换过程,外呼吸 气体在血液 中的运输,气体在血液 内呼吸 中的运输,第一节呼吸道与肺泡,一、呼吸道：上呼吸道鼻、咽、喉；下呼吸道气管、各级支气管、呼吸性细支气管（直径2.5cm，小于2mm小气道，0.65mm，23级）。,呼吸道的主要功能（一）通气功能（二）防御保护功能1.非特异性防御功能（1）加温、湿润作用（2）过滤清洁作用,（3）溶菌杀菌作用（4）吞噬作用（5）防御性呼吸反射：喷嚏反射、咳嗽反射2.特异性防御功能（1）局部性免疫反应：在吸入抗原的作用下，呼吸道可形成免疫球蛋白，具有凝集微生物、中和病毒及毒素的作用。（2）全身性免疫反应：在吸入抗原的作用下，通过巨噬细胞激活淋巴细胞，引起全身性特异性免疫反应,尼古丁烟碱，兴奋剂、抗焦虑药，心率加快，血管狭窄；抗疲性，血中停留几小时，再吸维持浓度。CO与O2争-头痛、头晕、无力。焦油：伤害咽部、支气管，储积诱发癌病。1支烟5.5分钟，吸烟者折寿58年。,二、肺泡,(一)肺泡的结构和功能：肺内支气管分支称“树”，呼吸性细支气管相连肺泡管，肺泡囊和肺泡构成一个“呼吸单位”（肺单位）。肺泡为半球状囊泡，大小不等，数量甚多（数亿个）,总面积巨大（人50100）。肺泡壁极薄（0.21m），由单层上皮细胞构成，通透性很强；肺泡外有丰富的毛细血管网，这些特点使肺泡成为肺内气体交换的主要部位。肺泡外还有少量胶原纤维、弹性纤维，所以肺泡具有扩张性和弹性。,肺泡上皮包括型和型两种细胞,I型肺泡细胞扁平，光镜下难以辨认。电镜下观察，细胞之间有紧密连接，近胞膜处有较多的吞饮小泡，可转运肺泡腔内的微小尘粒至间质内。这种细胞扁、薄、 宽大，是肺与血液之间进行气体交换的重要结构。,II型肺泡细胞散在于I型细胞之间，细胞为立方形，核圆，细胞质着色浅，呈泡沫状。电镜下可见细胞游离面有少量微绒毛，胞质中含有嗜锇性板层小体。II型肺泡细胞的功能：分泌肺泡表面活性物质，降低肺泡表面张力，稳定肺泡直径。若这种物质减少，即导致肺泡表面张力增大，引起肺不张（例：新生儿透明膜病）。进行自我更新。分裂增殖转化为I型肺泡细胞。,肺泡隔 ：相邻肺泡上皮之间的薄层结缔组织，称肺泡隔，内有丰富的毛细血管、大量弹性纤维及肺巨噬细胞。气血屏障：毛细血管血液中的CO2与肺泡腔内的O2进行交换需要通过的结构称气血屏障，也叫做呼吸膜，厚约0.20.5m，包括：毛细血管内皮及其基膜、薄层结缔组织（有的部位没有此层）、肺泡上皮基膜、I型肺泡细胞、肺泡表面液体层。(间质性肺炎时)。,(二)肺泡表面活性物质（SAS，alveolar surfactant）,是复杂的脂蛋白混合物，主要成分是二棕榈酰卵磷脂（dipalmitoyl lecithin，DPL或DPPC），由肺泡II型细胞合成并释放。双极性分子，垂直排列于液-气界面形成单分子层，其密度可随肺泡的张缩而改变。肺泡表面活性物质的作用：降低肺泡表面张力，在小肺泡表面分布密度大，使小肺泡内压等于大肺泡内压,稳定大小肺泡的容量；维持气道通畅;保护、肺防御功能有关等。,正常SAS不断更新，以保持其正常的功能。减弱P对肺毛细血管中液体的吸引作用，保持了肺泡干燥。此外SAS随肺泡胀缩密度变化，防止小肺泡塌陷，大肺泡不致过度膨胀，这样就保持了大小肺泡的稳定性，有利于吸入气，在肺内得到较为均匀的分布。SAS减少或缺乏使成年人得肺炎、肺血栓肺不张；初生儿，呼吸窘迫综合症。糖皮质、类固醇促进DPL合成。,第二节 呼吸运动与肺通气,实现肺通气的器官：呼吸道、肺泡、胸廓一、呼吸运动 引起呼吸运动的肌肉称为呼吸肌，由呼吸肌的收缩、舒张所造成的胸廓的扩大和缩小称为呼吸运动。吸气肌：使胸廓扩大产生吸气动作的肌肉，主要有膈肌和肋间外肌。呼气肌：使胸廓缩小产生呼气动作的肌肉，主要有肋间内肌和腹壁肌。辅助呼吸肌：有斜角肌、胸锁乳突肌等，在用力呼吸时起作用。,平静吸气,膈肌收缩,膈下移,胸腔上下径增大,肋间外肌收缩,肋骨和胸骨上提肋骨稍转向外侧,胸腔的前后左右径增大,胸腔容积扩大,肺容积扩大,肺内压下降并低于大气压,空气顺压力差进入肺内,吸气末肺内压与大气压相等，气流停止,腹式呼吸：膈肌舒缩引起的呼吸运动伴以腹壁的起伏胸式呼吸：肋间肌舒缩使肋骨和胸骨运动所产生的呼吸运动,平静呼气（被动）用力呼吸用力吸气：除膈肌、肋间外肌加强收缩外，斜角肌和胸锁乳突肌也收缩。用力呼气（主动）：肋间内肌、腹内外斜肌、腹直肌等。,膈肌和肋间外肌舒张,胸廓回缩肺容积缩小,肺内压升高超过大气压,空气顺压力差出肺,呼气末肺内压与大气压相等气流停止,二、肺内压：肺泡内气压,肺内压周期性升降造成压力差(肺内压-大气压) ,是推动气体进出的直接动力。吸气末和呼气末：0Hg平静呼吸： (-1 -2 Hg) (12 Hg)平静呼气：(-30 -100 Hg) (60 40 Hg),呼吸运动是肺通气的原动力肺内压与大气压之差是肺通气的直接动力 人工呼吸,（二）肺的弹性回位与胸内压,1.胸内压：胸膜腔内的压力（1）胸内压的测量：测量结果表明，在平静呼吸过程中，胸内压始终低于大气压，如以大气压为零，则胸内压为负值。在平静吸气末约为-5-10mmHg ，平静呼气末约为-3-5mmHg。,（2）胸内负压的成因通过胸膜脏层作用于胸膜腔的两种力：实际作用于胸膜腔的压力为： 胸内压=肺内压-肺回缩力 胸内压=大气压-肺回缩力若以一个大气压为零计算，则 胸内压= -肺回缩力（3）胸内负压的生理意义保持肺的扩张状态，有利于肺通气和肺换气。降低中心静脉压，促进血液和淋巴液的回流。,若胸膜腔破裂,开放性气胸、肺萎缩、呼吸困难、循环血量 、血压 (静脉回心血量 )。治疗：堵塞破口、抽气恢复胸内负压。,案 例,64岁男性患者，因车祸急诊入院。患者面色苍白，呼吸困难，声音微弱。检查血压82/54H；右侧胸廓饱满，气管左移。胸部X线见右锁骨粉碎性骨折，右第15肋骨骨折，右肺部分萎陷，右胸腔少量积血，纵隔向左移。 诊断：右锁骨骨折，右第15肋骨骨折；闭合性气胸。问题与思考：1.胸内负压形成机制。2.气胸患者的呼吸和循环功能会发生哪些改变？为什么？3.患者整体功能活动有哪些改变？,三、肺通气的阻力1.弹性阻力（1）肺弹性阻力与肺泡表面活性物质 肺弹性阻力的来源：来自肺组织本身的弹性回缩力和肺泡内液-气界面的表面张力所产生的回缩力。 肺本身的弹性阻力仅占肺总弹性阻力的1/3，而表面张力约占2/3 Laplace定律：P=2T/r （P：肺泡回缩压力 T：肺泡表面张力，r：肺泡半径）,（2）胸廓的弹性阻力,胸廓本身的自然位置时的肺容量相当于肺总量的67%左右，此时胸廓无弹性回缩力。平和呼气末与肺相连的胸廓被牵引向内而缩小，其弹性回缩力向外是吸气的动力，呼气的弹性阻力，反之同理。 在不同的呼吸状态，胸廓处于不同的位置可以表现向外或向内双向的弹性回缩力，既可能是吸气的弹性阻力，也可能是吸气的动力。而肺的弹性回缩力总是吸气的弹性阻力。,胸廓的顺应性（Cchw）=（胸腔容积的变化V）/(跨壁压的变化P) L/cmH2O，跨壁压为胸膜腔内压与胸壁外大气压之差。正常人Cchw也是0.2L/cmH2O。肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚和腹内占位病变等时可降低。因为肺与胸廓的弹性阻力呈串联排列，所以1/（CL+Cchw）=1/CL+1/Cchw=(1/0.2)+(1/0.2)，即肺和胸廓总顺应性为0.1cmH2O。,2.非弹性阻力：惯性阻力黏滞阻力气道阻力: 占非弹性阻力的8090%,影响因素:主要由大气道产生(R32的) 、气流速度、气流形式,四、肺容量与肺通气量,每分通气量 平静呼吸时，每分钟吸入或呼出的气体总量。 每分通气量=潮气量呼吸频率 平静呼吸时，正常成年人呼吸频率每分1218次，潮气量500ml。每分最大通气量 以尽快的速度和尽可能深的幅度进行呼吸时，每分钟吸入或呼出的最大气量。,每分最大通气量它反映单位时间内呼吸器官的全部通气能力得到充分发挥时所能达到的通气量，是评估一个人所能从事体力活动的最大限度的指标之一，正常成年人最大通气量一般可达70120L。,每分肺泡通气量 =（潮气量-无效腔气量）呼吸频率 =（500-150）1218 =42006300ml呼吸形式对每分通气量和每分肺泡通气量的影响,不同呼吸频率和潮气量时的肺通气量和肺泡通气量比较,结论：从气体交换的角度来说，在一定范围内深而慢的呼吸比浅而快的呼吸更有效。,第三节 呼吸气体的交换pulmonary gas exchange,气体交换包括肺换气和组织换气，它们的换气原理一样。气体交换原理 机体内的气体交换的基本原理是气体的扩散，也就是气体分子从分压高处向分压低处发生净转移，气体扩散的速率受以下因素的影响： 1. 气体的分压差（P）：是气体扩散的动力，分压差大，扩散快。,2. 气体的分子量和溶解度：在相同条件下，气体扩散速率和气体分子量（MW）的平方根成反比，所以质量轻的气体扩散较快。如果扩散发生于气相和液相之间，则扩散速率还与气体在溶液中的溶解度（S）成正比。,3. 扩散面积和距离 气体扩散速率与扩散面积（A）成正比，与扩散距离成（d）成反比。4. 温度：扩散速率与温度（T）成正比,气体在肺的交换,（一）空气、肺泡气和血液、组织中气体的分压,空气、肺泡气、血液和组织中气体的分压（mmHg）,（二）交换过程,（三）影响肺部气体交换的因素,1.呼吸膜的厚度：如肺纤维化、肺水肿会使呼吸膜增厚2.呼吸膜的面积：肺不张、肺实变、肺气肿或肺毛细血管关闭和阻塞将使呼吸膜扩散面积减小3.通气/血流比值（VA/Q） 是指每分肺泡通气量和每分肺血流量之间的比值，正常成年人安静时： VA/Q=4.2/5=0.84,气体在组织的交换,第四节 气体在血液中的运输,一、O2和CO2在血液中的运输形式（一）物理溶解 （二）化学结合,血液O2和CO2的含量（ml/100ml血液）,物理溶解与化学结合的相互关系,二、O2的运输,血液中O2的运输主要以化学结合方式进行，约占血液总运氧量的98.5% ，而以物理溶解方式运输的O2只占1.5%左右。 O2的化学结合是O2与红细胞中的血红蛋白（Hb）结合形成氧合血红蛋白（HbO2）。,（一）Hb分子结构简介,每个Hb分子由1个珠蛋白与4个血红素组成。链含141Aa，链含146Aa，血红素的Fe+均连接在多肽链的组氨酸残基上。一条多肽链与1个血红素相连接构成Hb的单体或亚单位。Hb的4个单体之间和亚单位内部由盐键连接。Hb与O2的结合或解离将影响盐键的形成或断裂，使Hb四级结构的构象发生改变，Hb与O2的亲和力也随之改变，这是Hb氧离曲线呈S形和波尔效应的基础 。,（二）Hb与O2结合的特征,1.反应快、可逆、不需酶的催化、受PO2的影响2. Hb与O2结合是氧合而不是氧化3. 1分子Hb可以结合4分子O2 ，1g Hb可以结合1.341.39ml O2 ，正常成年人100ml血液平均含Hb 15g ，故100ml血液中的Hb最多能结合O2：15（1.341.39）=20.120.85ml,Hb氧容量：100ml血液中Hb所能结合的最大O2量。Hb氧含量：100ml血液中Hb实际结合的O2量。Hb氧饱和度（SbO2）：Hb氧含量和Hb氧容量的百分比：,SbO2,=,Hb氧含量,Hb氧容量,100%,4.Hb对O2的亲和力与其变构效应有关,Hb构型,去氧Hb为紧密型（T型）,氧合Hb为疏松型（R型）,当O2与Hb的Fe2+结合后，Hb分子逐步由T型变为R型，对O2的亲和力逐渐增加，R型与O2的亲和力为T型的数百倍。,（三）氧离曲线（oxygen dissociation curve）反映Hb氧含量或Hb氧饱和度与血液PO2关系的曲线。,不同PO2中Hb的氧饱和度,氧 解 离 曲 线,P50,1.氧离曲线各段的特点及其生理意义,上段：曲线较平坦，PO2 60100mmHg的这一段。中段：曲线较陡，PO2 4060mmHg的这一段。下段：曲线最陡，PO2 1540mmHg的这一段。2.影响氧离曲线的因素P50 ：使Hb氧饱和度达50%时的PO2 ，表示Hb对O2的亲和力，正常为26.5mmHg 。（1）pH和PCO2 pH降低或PCO2升高，Hb对O2的亲和力降低，P50增大，曲线右移；pH升高或PCO2降低，Hb对O2的亲和力增加，P50降低，曲线左移。,波尔效应（Bohr effect）：酸度对Hb氧亲和力或Hb氧饱和度的这种影响。波尔效应的机制：波尔效应的生理意义：在组织中（2）温度温度升高，Hb与O2的亲和力下降，氧离曲线右移，促使O2释放；温度降低， Hb与O2的亲和力升高，氧离曲线左移，不利于O2释放。 原理：与温度影响了H+的活度有关生理意义： 组织代谢水平升高，产热增多，局部组织温度升高，再加上CO2和酸性代谢产物增多，有利于HbO2的解离。 机体发高烧时 低温麻醉时,（3）2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）是红细胞无氧糖酵解的产物。2,3-DPG 浓度升高，Hb与O2的亲和力下降，氧离曲线右移；2,3-DPG浓度降低，Hb与O2的亲和力增加，氧离曲线左移。原理： 2,3-DPG 与Hb链形成盐键，促使Hb变成紧密型（T型），此外，2,3-DPG 还可以提高H+，由波尔效应来影响Hb对O2的亲合力。生理意义： 当体内缺O2时，糖酵解加强，红细胞2,3-DPG增加，氧离曲线右移，有利于O2的释放。但这时肺泡PO2也降低，红细胞内过多的2,3-DPG也妨碍了Hb与O2的结合。思考：血库长期存储血液可好？,（4）Hb自身的性质 Fe2+Fe3+，HbM失去运氧能力 。 CO的影响：CO与Hb亲和力为氧的250倍，空气中0.1%将中毒。结合后为樱桃红色，增加了其余3个血红素氧的亲和力，妨碍O2解离。氧的S形曲线结合，波尔效应以及DPG效应物的调节使得Hb的输氧能力达到最高效力。同时由于能在较窄的氧分压范围内完成输氧功能，因此使机体内的氧水平不至于有很大的起伏。此外Hb使机体的PH也维持在一个较稳定的水平。Hb的别构效应充分地反映了它的生物学适应性，结构与功能的高度统一性。Hb的这些特点使脊椎动物以优胜类群出现于地球的重要原因之一 。,三、CO2运输,1碳酸氢盐红细胞中碳酸酐酶，加速5000倍，不到1秒即达到平衡。胞内钾离子，胞外钠离子、碳酸根离子，生成的氢离子由Hb结合缓冲。2氨基甲酸血红蛋白HbNH2O2+H+CO2（在组织）（在肺）HHbNHCOOH+O2。无需酶的催化，迅速、可逆，主要调节因素是氧合作用。HbO2与CO2结合形成HbNHCOOH的能力比去氧Hb的小。（酸性比较：氧合HbH2CO3还原Hb）。,（二）氧与Hb的结合对CO2运输的影响表示血液中二氧化碳含量与PCO2关系的曲线是二氧化碳解离曲线。与氧离曲线不同，血液CO2含量随PCO2上升而增加，几乎成线性关系而不是S形，而且没有饱和点。因此，二氧化碳解离曲线的纵坐标不是饱和度而用浓度表示。O2与Hb结合将促使CO2释放，这一效应称为何尔登效应（Haldane effect）。这主要是因为HbO2酸性较强，而去氧Hb酸性较弱，去氧Hb易与二氧化碳、氢离子结合促进反应向右。可见氧和二氧化碳的运输不是孤立进行的，而是相互影响的。CO2(波尔效应)（何尔登效应）O2结合和释放，两者都与Hb的理化特性有关。,案例,女性患者，25岁，因天气寒冷用煤球生火，关窗取暖。同室人员下夜班后呼唤患者不醒，室内有浓烈煤烟味。随即将患者送入医院。患者口唇樱桃红色；张口呼吸，节律不整齐；对针刺反应弱，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，睫反射减弱；血压96/63H，心率62次/分。检查见血液HCO30；脑电图见弥漫性低波幅慢波。,诊断：中度CO中毒。 问题与思考：1.根据患者的临床表现症状和检查结果，请提出诊断依据。2.面对该中毒患者，应该采取哪些急救措施？,第五节 呼吸的调节,呼吸中枢 1. 脊髓：脊髓中具有支配呼吸肌的运动神经元，支配膈肌的位于第35颈段，支配肋间肌和腹肌的位于胸段。节律性的呼吸运动不是在脊髓产生的，脊髓只是联系高位脑和呼吸肌的中继站和整合某些呼吸反射的初级中枢。,一、呼吸中枢与呼吸节律的形成,2. 低位脑干：低位脑干指脑桥和延髓。实验表明，在动物中脑和脑桥之间进行横切呼吸无明显变化。但在延髓和脊髓之间横切，呼吸则停止，这些结果表明呼吸节律产生于低位脑干。,脑桥上部：呼吸调整中枢脑桥中下部：以前认为有长吸中枢，但没有确凿的证据。延髓：呼吸节律基本中枢 在延髓，呼吸神经元主要集中在背侧和腹侧两组神经核团内，分别称为背侧呼吸组（DRG）和腹侧呼吸组（VRG）。,背侧呼吸组的神经元轴突主要交叉到对侧下行至脊髓颈段，支配膈肌运动神经元。在腹侧呼吸组，有些神经元的轴突由同侧舌咽神经和迷走神经传出，支配咽喉部的呼吸辅助肌；有的神经元轴突交叉到对侧下行，支配脊髓肋间内、外肌和腹肌的运动神经元，部分纤维也发出侧支支配膈肌的运动神经元，也有神经元轴突主要与背侧呼吸组的吸气神经元形成抑制性联系。3.上位脑：脑桥以上部位的大脑皮层、边缘系统、下丘脑。,4.大脑皮层可以随意控制呼吸，在一定限度内可随意屏气或加深加快呼吸。呼吸运动有两个调节系统，大脑皮层对呼吸的调节系统是随意呼吸调节系统，低位脑干的呼吸调节系统是不随意的自主节律呼吸调节系统。,呼吸节律的形成 呼吸节律形成于低位脑干已无庸质疑，但其精确定位以及产生的机制还未完全阐明当前较为公认的是局部神经元回路反馈控制假说。,该假说认为中枢吸气神经元活动的强度和时程是由局部神经元回路反馈控制原理来确定的。由于平静呼吸时吸气是主动的，呼气是被动的，因此研究吸气如何发动以及吸气如何转为呼气就显得特别重要。有人根据实验提出在延髓存在中枢吸气活动发生器（central inspiratory activity generator，CIAG）和吸气切断机制（inspiratory off-switch mechanism，IOSM）。,中枢吸气活动发生器的作用是引发吸气神经元呈渐增性放电，产生吸气，具体过程为：在中枢吸气活动发生器的作用下，吸气神经元兴奋其兴奋传至脊髓吸气肌运动神经元，使肺扩张，引起吸气；脑桥臂旁内侧核（PB），加强其活动；吸气切断机制，使之兴奋。,吸气切断机制的作用是使吸气停止而发生呼气，具体过程为：吸气切断机制接受来自吸气神经元、脑桥臂旁内侧核（PB）和肺牵张感受器传来的冲动。随着吸气的进行，来自这三方面的冲动逐渐增强，当在吸气切断机制总和达到阈值时，吸气切断机制兴奋，发出冲动到中枢吸气活动发生器，以负反馈形式终止其活动，使吸气停止，转为呼气。切断迷走神经或损毁脑桥臂旁内侧核，将会使吸气切断机制达到阈值所需时间延长，结果导致吸气延长，呼吸变慢。,脑桥臂旁内侧核（PB）KF,中枢吸气活动发生器，吸气神经元,吸气切断机制,脊髓吸气肌运动神经元,吸气运动吸气肺扩张刺激肺牵张感受器,+,+,+,+,+,+,-,呼吸节律形成机制简化模式图,呼吸的反射性调节,呼吸节律虽然产生于低位脑干，但其活动还受到来自呼吸器官本身以及骨骼肌、其它器官系统感受器传入冲动的反射性调节。肺牵张反射 pulmonary stretch reflex 由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射称为肺牵张反射，又叫黑-伯反射（Hering-Breuer reflex）。,1. 肺扩张反射：是肺充气或肺扩张时抑制吸气的反射。,肺充气或肺扩张,气管、支气管平滑肌中的牵张感受器,延髓,迷走神经,吸气切断机制兴奋,吸气切断，转为呼气,吸气和呼气的交替加速,肺扩张反射的种属差异：用比较生理学的方法研究了8种动物的肺扩张反射，发现兔的最强，人的最弱。人的潮气量要增加至800ml以上时才能引起肺扩张反射，所以平静呼吸时肺扩张反射不参与人的呼吸调节。病理情况下，如肺炎、肺栓塞等，肺的顺应性降低，肺扩张时使气道扩张较大，刺激较强，可以引起该反射，使呼吸变浅变快。,2. 肺缩小反射：肺缩小时引起吸气的反射。感受器也位于气道平滑肌内。肺缩小反射在较强的缩肺时才出现，对防止呼气过度和肺不张有一定意义，但在平静呼吸调节中意义不大。呼吸肌本体感受性反射 由呼吸肌本体感受器传入冲动所引起的反射性呼吸变化。,吸气肌,该反射的感受器为呼吸肌内的肌梭。当肌梭受到牵张刺激时可以反射性地引起受刺激肌梭所在肌肉的收缩。呼吸肌本体感受性反射参与了正常呼吸运动的调节，当气道阻力增加时，可通过该反射增强呼吸肌的收缩力量，从而克服气道阻力，对保持恒定的肺通气具有一定的意义。,防御性呼吸反射 防御性呼吸反射的感受器是分布在呼吸道黏膜上皮的迷走传入神经末梢，接受机械或化学刺激而兴奋，从而引起防御性呼吸反射，以清除激惹物，避免进入肺泡。,咳嗽反射：感受器位于喉、气管和支气管黏膜。大支气管以上部位的感受器对机械刺激敏感，二级支气管以下部位的感受器对化学刺激敏感，传入冲动经迷走神经传入延髓，引起咳嗽反射。 咳嗽反射发生时，首先作短促的深吸气，继而声门紧闭，呼气肌强烈收缩，肺内压和胸内压急剧升高，然后声门突然开放，气体顺气压差以极高的速度从肺内冲出，将气道内的异物或分泌物排出。喷嚏反射：与咳嗽反射相似，但感受器位于鼻黏膜，传入神经为三叉神经。 喷嚏反射发生时，腭垂下降，压向软腭，而不是声门紧闭，气体主要从鼻腔喷出，以清除刺激物。,化学因素对呼吸的调节,化学因素对呼吸的调节是指动脉血或脑脊液中的O2、CO2和H+水平的变化对呼吸的反射性调节。机体通过呼吸调节血液中的O2、CO2和H+水平，而动脉血中O2、CO2和H+水平的变化又可通过化学感受器以负反馈形式调节呼吸，以维持内环境的稳态。思考：实施抢救时使用纯氧是否恰当？,（一）化学感受器,是指其适宜刺激是化学物质的感受器，参与呼吸调节的化学感受器因其所在部位的不同，可分为：1.外周化学感受器 颈动脉体和主动脉体是调节呼吸和循环的重要外周化学感受器。虽然颈动脉体和主动脉体两者都参与呼吸和循环的调节，但颈动脉体主要调节呼吸，而主动脉体主要调节循环。 早在十八世纪中叶，解剖学家就已发现颈动脉体的存在，但是其生理功能确是在二十世纪二十年代才被比利时生理学家Heymans及其同事通过一系列动物实验所确定。,颈总动脉,当动脉血PO2降低、PCO2或H+升高时，颈动脉体受刺激而兴奋，传入冲动经窦神经传向延髓，反射性地引起呼吸加深加快，肺通气量增加。 颈动脉体位于颈总动脉分为颈外动脉和颈内动脉的分支处，体积很小，在人体，每一个仅重2mg，呈桃红色结节状，左右侧各一个。颈动脉体的传入神经窦神经加入舌咽神经（）进入延髓。颈动脉体含型细胞和型细胞，它们周围包绕着毛细血管窦，血液供应来自于颈外动脉的一小分支，血量很丰富。,囊泡,型细胞数量较多，呈球形，内含大量囊泡，囊泡内有化学递质。 型细胞数量较少，没有囊泡。窦神经的传入纤维末梢穿插于、型细胞之间，仅与型细胞形成特化接触。 实验表明，型细胞真正起着化学感受器的作用，当它们受到刺激时，细胞浆内Ca2+升高，触发递质释放，引起窦神经兴奋。虽然PO2、PCO2和H+的改变都会刺激到外周化学感受器，但外周化学感受器最有效的刺激是动脉血PO2的降低，外周化学感受器对动脉血中PCO2和H+的改变相对不敏感，动脉血中PCO2必须比正常时高10mmHg，才能刺激外周化学感受器间接引起呼吸中枢的兴奋；,血液pH值需降低0.20.4，才能引起外周化学感受器的兴奋。因此，外周化学感受器的作用主要是在机体缺O2时，维持对呼吸的驱动，以调节血液中的PO2。外周化学感受器及其功能的发现，是现代呼吸生理学的一项重要研究成果。人类能在海拔5000m高原上长期生活，有赖于外周化学感受器对呼吸中枢的兴奋作用，只有高于6000m以上时，由于超出外周化学感受器的调节能力，必须供给高浓度的O2（94%O2和6%CO2的混合气体）才能维持生命。,2.中枢化学感受器分布：在本世纪六十年代，Mitchell等人发现猫、狗的延髓腹外侧表面能感受PCO2和H+的升高，使通气量增加，后来又有人在多种动物作了大量实验，证实了在延髓腹外侧表面存在着化学感受器，左右对称，可分为头、中、尾三个区。,CA,有效刺激：脑脊液和局部细胞外液的H+；脑脊液中的H+主要来自动脉血中的CO2，故中枢化学感受器对CO2的敏感性比外周化学感受器高。血液中的H+不易穿过血脑屏障，血液pH的变动对中枢化学感受器的直接作用不大，中枢化学感受器不感受低O2刺激。作用：调节脑脊液中的H+，使中枢神经系统（CNS）有一稳定的pH环境。,（二）CO2、H+和O2对呼吸的影响,1.CO2的影响影响作用：CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子，动脉血液一定水平的PCO2对维持呼吸中枢的兴奋性是必需的。实验表明，当吸入含1%6%CO2的混合气体时，将会使肺泡气PCO2升高，动脉血PCO2也随之升高，导致呼吸加深加快，肺通气量增加。但是，当吸入气CO2含量超过7%时，肺通气量不能再作相应增加，致使肺泡气PCO2、动脉血PCO2直线上升，使中枢神经系统的活动受到压抑，呈现CO2麻醉效应。,在