黄园元：中暑冻伤淹溺

中暑 、冻伤、淹溺,急救医学科黄园元,中 暑,西安持续高温2人中暑死亡,重庆高温发生火灾,官兵救火中暑,运动员中暑,中暑是在高温和湿度较大的环境中发生的一系列热损伤疾病，是以体温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭和水电解质丧失过多为特征的疾病。根据发病机制和临床表现不同，通常将中暑分为热痉挛、热衰竭和热射病三种类型。,病 因,对高温环境的适应能力不足是致病的主要原因。在大气温度升高（32）、湿度较大（60%）环境中，长时间工作或强体力劳动，又无充分防暑降温措施时，缺乏对高温环境适应能力者，极易发生中暑。 此外，在室温较高、通风不良的环境中，年老体弱、肥胖者也易发生中暑。,促使中暑的原因,1.环境温度过高：人体可获取热量2.产热增加：如从事重体力劳动、发热、甲状腺功能亢进症3.散热障碍：如湿度较大、过度肥胖、穿透气不良的衣服等4.汗腺功能障碍：见于系统性硬化病、先天性汗腺缺乏症、广泛皮肤烧伤后疤痕形成等,发病机制,人体作为一个恒温机体，主要依靠神经内分泌系统来维持体温恒定。下丘脑体温调节中枢能控制产热和散热，以维持正常体温的相对恒定。,当机体产热大于散热或散热受阻，则体内就有大量的热蓄积，引起组织、器官功能的损害。,1.产热 人体产热主要来自体内产热代谢过 程，运动和寒战能产生热量。,一、体温调节,2.散热 在常温静息状态下，人体皮肤通过以下四 种方式散热：（1）辐射：约占散热量的60。散热速度及量取决于身体表面与环境温度差。（2）蒸发：约占散热量的25。在高温环境下，蒸发是人体主要散热方式。湿度大于75时，蒸发减少；湿度达9095时，蒸发完全停止。（3）对流：约占散热量的12。散热速度取决于空气流速。（4）传导：约占散热量的3。,体 温 调 节,温觉感受器,冷觉感受器,体温调节,冷觉感受器,皮肤的血流变更在散热调节中的作用原理,调定点学说：丘脑的视前区下丘脑前部中的中枢温度敏感神经元在调节体温衡定中起调定点作用，这些神经元感受温度的阈值为37。这个阈值称为体温稳定的调定点。,关于调节体温相对稳定的学说,致热原使调定点孕激素使调定点,当温度超过37时热敏神经元活动增强，使散热增加，产热减少，结果温度降至正常。中暑时，由于机体产热大于散热或散热受阻，则体内就有大量的热蓄积，引起组织、器官功能的损害。,二、适应,在高温环境中正常人生理性适应需714天。表现为：心排出量和出汗量增加； 醛固酮分泌增加使汗液钠含量减少； 有氧代谢增加、能量利用增加；产热减少。,高温对机体的影响,1.中枢神经系统：高温可致脑细胞死亡，继发 脑水肿、颅内压增高，以致昏迷。2.心血管系统：高热能引起心肌缺血、坏死， 促发心律失常、心功能减弱或心力衰竭。3.呼吸系统：肺血管内皮损伤会发生呼吸衰竭。,中暑损伤主要是由于体温过高（42 ）对细胞的直接毒性作用。,4.肾：由于脱水、心血管功能障碍和横纹肌 溶解等，可发生急性肾功能衰竭。5.水电解质代谢：大量出汗常导致水和钠的 丢失。6.消化系统：直接热损害和胃肠道血流灌注 减少可引起消化道出血，同时可发生 肝坏死和胆汁淤积。7.血液系统：可出现不同程度的DIC。8.肌肉：可发生肌肉严重损伤、横纹肌溶解。,临 床 表 现,1.热痉挛 在高温环境下进行剧烈运动，大量出汗丧失钠盐后出现肌肉痛性痉挛，持续3min后缓解。常在活动停止后发生，主要累及骨骼肌，可无明显体温升高。,2.热衰竭 常发生于老年人、儿童和慢性疾病患者，在严重热应激情况下，由于体液和体钠丢失过多、补充不足所致。表现疲乏、无力、眩晕、头痛、恶心、呕吐，可有心率增快、低血压等脱水征，体温可轻度升高，无明显中枢神经系统损害表现。 热衰竭可以是热痉挛和热射病的中介过程，如不治疗可发展成为热射病。,3.热射病 是一种致命性急症，表现为高热（40）和神志障碍。,临床上分为两种类型：劳力性和非劳力性。,(1)劳力性：主要是在高温环境下进行重体力劳动或剧烈体育运动，内源性产热过多。患者多为健康的年轻人，多有持续出汗，心率增快，体温升高（往往超过40 ）。此种患者多发生多器官功能衰竭，甚至死亡。,(2)非劳力性：多见于居住拥挤、高温和通风不良的老年居民，主要是体温调节功能障碍引起散热减少所致。患者感觉烦热难受，体温可超过41，皮肤潮红但干燥无汗，头晕虚弱，继而意识模糊、昏迷，严重者可出现低血压、休克、心律失常及心力衰竭、肺水肿、脑水肿，常于发病后24小时内死亡。,诊断,1. 季节、病史、临床表现 2. 辅助检查： 血液生化、动脉血气分析，严重病例常出现肝、肾、心脏和横纹肌损害的实验室改变。怀疑颅内出血或感染时，应行脑CT和脑脊液检查。 3. 鉴别诊断：中枢神经系统感染、脑血管意外、脓毒症,治 疗,评估ABC开放静脉通路心电监护及SPO2监护保持呼吸通畅评估生命体征吸氧评估神志、瞳孔、肢体活动及各种反射,诊断,高温或烈日暴晒环境中引起体温调节功能紊乱，以高热、无汗及中枢症状为主的综合征。,密切观察神志,瞳孔,生命体征病室宜阴凉通风,控制室温2225 保持呼吸道通畅，合理给氧静脉输液速度:510分钟宜慢,以 3040滴/分钟为宜体温监护:降至38 即终止降温, 但不让体温回升血压监护:收缩压维持在90mmHg 以上,以防脱水血气分析,电解质,肾功能监测,对症处理：惊厥:巴比妥类及降温药物改为冬眠号脑水肿DIC肺水肿休克见相关程序肾衰感染诱发心律失常,空调房间2025物理降温头部置水帽大血管处置冰袋冷水擦身酒精擦浴冰水灌肠药物降温氯丙嗪2050mg加入冰5% GNS中静滴消炎痛栓塞肛 激素治疗：Dxm,氢化可的松中暑痉挛：用10%葡酸钙1020 ml稀释后静注,急诊室,现场急救,立即脱离高温环境， 置阴凉处休息补充含盐饮料,中暑的急救程序,一、降温治疗,1.体外降温：迅速将患者移往荫凉通风之处，放低头部，脱去衣服，冰水擦浴或全身浸入2730水中传导散热降温, 同时强力按摩四肢,以防止毛细血管血流滞积,并促使散热加速。对循环虚脱者可采用蒸发散热降温，如用15冷水反复擦湿皮肤或同时应用电风扇、空调等。有条件的可用降温毯和冰帽降温。,2.体内降温：体外降温无效者，用冰盐水进行胃或直肠灌洗，也可用20或9无菌生理盐水进行血液透析或腹膜透析，或将自体血液体外冷却后回输体内降温。3.药物降温：药物降温无效。病人出现寒战时应用氯丙嗪能避免寒战，抑制机体产热。,1.昏迷：保持呼吸道通畅，给予吸氧。脑水肿和颅内压增高者可予甘露醇脱水。有抽搐者可予安定静脉注射。2.心律失常、心力衰竭和代谢性酸中毒：应给予对症治疗，心衰者可予快速洋地黄制剂。,二、对症治疗,3.低血压：应静脉输注生理盐水或乳酸林格液恢复血容量，提高血压，并可用升压药纠正休克。4.肾功能衰竭：可行血液透析或腹膜透析。5.纠正水电解质紊乱，维持酸碱平衡。,预 后,中暑的病死率介于2070，50岁以上患者可高达80。体温升高的程度及持续时间与病死率直接相关。影响预后的因素主要与神经系统、肝、肾和肌肉损伤程度及血乳酸浓度有关。昏迷超过68小时或出现弥散性血管内凝血者预后不良。 体温恢复正常后，神经功能通常也很快恢复，但有些患者也可遗留有轻度神经功能紊乱。轻或中度肝、肾衰竭病例可完全恢复。,预 防,1.暑热季节要加强防暑卫生宣传教育。改善年老体弱者、慢性病患者及产褥期妇女的居住环境。2.有慢性心血管、肝肾疾病和年老体弱者不应从事高温作业。暑热季节要改善劳动及工作条件。在高温环境中停留23周时，应饮用含钾、镁、钙盐的防暑饮料。3.炎热天气应穿宽松透气的浅色服装，避免穿着紧身绝缘服装，适当补充防暑饮料。4.中暑恢复后数周内，应避免室外剧烈活动和烈日下暴晒。,冻 伤,冻僵又称意外低温（accidental hypothermia）,是寒冷环境引起体温过低而发生的以神经系统和心血管损害为主的严重的全身性疾病。局部冻伤不在本节讨论范围。,发病机制,寒冷使心排出量和耗氧量增加，在5的环境中，起耗氧量增加3倍，心排出量增加95%。寒冷影响人的意识、思维活动、对外界的反应性和工作效力。体温下降到35以下称为低温，低温影响脑和心功能，并妨碍葡萄糖等代谢。,体温26-33时，寒冷直接作用于心肌，使心跳减慢和心律失常。体温17-26时，血红蛋白氧解离曲线左移、氧释放减少，组织缺氧。体温12，细胞膜钠通道阻断，钠离子不能进入细胞内、肌纤维无应激反应，出现感觉和运动神经麻痹，周围血管麻痹、扩张而导致失热，引起体温进一步降低。如低温持续时间较短，在体温回升后，神经和肌肉的功能可以恢复。如果低温持续时间长，神经和肌肉发生退行性变，即使体温恢复正常后，其功能亦较难恢复。此外，冻伤会损伤血管内皮细胞，解冻后血管内易形成血栓、组织缺血坏死。,临 床 表 现,体温33时，出现嗜睡、记忆力丧失、心跳和呼吸减慢、脉搏细弱、感觉和反应迟钝。体温26时，出现昏迷、心排出量减少、血压下降、心律失常，甚至发生心室颤动。此外，还可出现血糖降低和血钾增高，血容量减少、横纹肌溶解、肾小管坏死、胃黏膜糜烂出血。冻僵恢复后可出现血管内血栓形成和组织缺血性坏死，以四肢最常见。,治 疗,立迅速将患者移至温暖处。复温：首先脱去湿冷衣服。 体温32-33，可用毛毯或被褥裹好身体，使患者在温暖条件下逐渐自行复温。 体温31，可用热水袋或将患者裸体浸泡于40-44水浴中缓慢复温。 体温12，复温后，肢体有红、肿、痛，神经和肌肉的功能需要数周以至数月后才能恢复，理疗可缩短恢复期。对症处理：心肺复苏、纠正缺氧、电解质紊乱，预防血栓形成，防治脑水肿、急性肾功能衰竭和继发感染。,淹 溺,淹溺(drowning)，又称溺水，是指人淹没于水中，水和水中污泥、杂草等堵塞呼吸道或因反射性喉、气管、支气管痉挛引起通气障碍而窒息。,水大量进入血液循环中可引起血浆渗透压改变、电解质紊乱和组织损伤，若急救不及时，可造成呼吸和心搏骤停而死亡。不慎跌入粪坑、污水池和化学物贮槽时，还可引起皮肤和粘膜损伤以及全身中毒。,发病机制,发生溺水后，因惊慌、恐惧或骤然寒冷等强烈刺激，人体本能地屏气，以避免水进入呼吸道。不久，因缺氧不能继续屏气，水随着吸气而大量进入呼吸道和肺泡，阻滞了气体交换，引起严重缺氧、二氧化碳潴留及代谢性酸中毒。呼吸道内的水迅速经肺泡吸收到血液内。,淹溺分类湿性淹溺：喉部肌肉松弛吸人大量水分充塞呼吸道和肺泡发生窒息。水大量进入呼吸道数秒钟后神志丧失，发生呼吸停止和心室纤颤。湿性淹溺约占淹溺者的90。干性淹溺：喉痉挛导致窒息，呼吸道和肺泡很少或无水吸人，约占淹溺者的10。,淹溺分类淡水淹溺 ：吸人呼吸道的水属低渗，迅速通过肺泡壁毛细血管进入血循环。肺泡壁上皮细胞受到损害，肺泡表面活性物质减少，引起肺泡塌陷，进一步阻碍气体交换，造成全身严重缺氧。淡水进入血液循环，稀释血液，引起低钠、低氯及低蛋白血症。红细胞在低渗血浆中破坏而发生血管内溶血，引起高钾血症甚至心搏骤停。 海水淹溺 ：海水含35氯化钠、大量钙盐和镁盐。海水对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用，肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞受海水损伤后，大量蛋白质及水分向肺泡腔和肺泡间质渗出，引起严重肺水肿和肺损伤。,临 床 表 现,患者常出现昏迷，皮肤粘膜苍白、发绀，四肢厥冷，血压下降或测不到，呼吸、心搏微弱甚至停止，口鼻充满泡沫状液体或污泥、杂草，腹部可因胃扩张而隆起，有的甚至合并颅脑及四肢损伤。在复苏过程中可出现各种心律失常，甚至心室纤颤、心力衰竭和肺水肿。经心肺复苏后，常呛咳、呼吸急促，两肺布满湿哕音，重者可出现脑水肿、肺部感染、急性呼吸窘迫综合征、溶血性贫血、急性肾功能衰竭或播散性血管内凝血等各种并发症。如淹溺在非常冷的水中，患者可发生低温综合征。,实验室检查,淡水淹溺 ：出现低钠、低氧血症，溶血时可发生高钾血症，尿中游离血红蛋白阳性。海水淹溺 ：血钠、血氯轻度增高，并可伴