分支动脉粥样硬化病陈玲

神经内科科内讲课课件,陈玲,分支动脉粥样硬化病（BAD）,Brach Atheromatous Disease分支动脉粥样硬化病分支动脉粥样斑块病分支动脉入口处梗死旁正中动脉入口处梗死,分支动脉粥样硬化病（BAD）,Br anch ather omatous disease ( BAD) 是Caplan 提出的脑梗死在临床病理学的新概念,1989年Neurology杂志上发表后，于欧美文献罕有报道, 而日本在这方面报道的较多, 且受临床上的重视。中大五院韩蓉蓉主任于2001年7月在中国实用内科杂志上发表了BAD致桥脑梗死的临床与核磁共振研究。,分支动脉粥样硬化病（BAD）,概念 由主干动脉分出的穿通支入口部发生动脉粥样硬化引起的狭窄或闭塞。,分支动脉粥样硬化病（BAD）,病理特点：由主干动脉分出的穿通支入口部发生动脉粥样硬化引起的狭窄或闭塞。 强调这种梗塞在病理上与高血压所致的脂肪透明性变不同, 而以动脉粥样硬化为主要的改变。,分支动脉粥样硬化病（BAD）,BAD 穿通动脉入口部闭塞的机制在病理上有：引起穿通支入口闭塞的主干动脉斑块;由主干动脉向穿通动脉伸延的结合部斑块；穿通动脉起始部发生的微小粥肿，推测由微小斑块解离、出血或血小板以及血小板纤维血栓等最终引起闭塞导致脑梗死。如下图所示：,分支动脉粥样硬化病（BAD）,分支动脉粥样硬化病（BAD）,影像特点 BAD 的诊断要证实穿通支入口部闭塞, 但目前的影像学技术尚难以证实入口部闭塞, 而只能通过入口处闭塞所形成的梗塞灶的形状特征来诊断。桥脑旁正中桥动脉（PPA) 在其入口处闭塞时, 其梗死灶与桥脑腹侧面相接向动脉的远端扩延为特征。在幕上, 由大脑前、中、后动脉所发出的穿通支, 如豆纹动脉、丘脑膝状体动脉、脉络膜前动脉、丘脑穿通动脉处发生BAD 时, 怎样来区分是由远端部闭塞还是由入口部闭塞是很困难的。上述动脉BAD 型脑梗死只有豆纹动脉（LSA）的BAD 型能识别。,分支动脉粥样硬化病（BAD）,LSA 的灌流域位于基底核、内囊、放射冠的外侧, 由下方向上呈扇状扩展、扩展的范围在MRI水平断上可达3 个断面( 以5 7mm 层面厚度) 。梗塞灶在基底核下部小, 越向上方梗塞灶越大, 此为LSA BAD 型梗死的影像学特征 。若以冠状断MRI 检查时这种下小上大的影像更为清楚可见, 对BAD 型梗死的诊断更有用。,分支动脉粥样硬化病（BAD）,分支动脉粥样硬化病（BAD）,分支动脉粥样硬化病（BAD）,分支动脉粥样硬化病（BAD）,临床特点1、危险因素在年龄、性别、高血压、糖尿病等危险因素上, BAD型与非BAD 型脑梗死无差异2、BAD的临床特征： ( 1)有TIA先兆; ( 2)症状多在急性期进行性发展; (3)凝血功能亢进。BAD 临床最大的特点是, 急性期多呈进行加重趋势, 尤其是偏瘫的增重更明显。幕上、幕下BAD 型脑梗死的神经学症状基本上是腔隙性综合征的症状, 特别是以（ PMM) 的频率最高。BAD 型脑梗死较普通的腔隙梗死的病灶大, 预后多不良, 其原因多为与偏瘫的程度较重有关。,分支动脉粥样硬化病（BAD）,诊断标准首先要除外主干动脉高度病变病例( 动脉粥样硬化性梗塞) 及心源性脑栓塞病例。于LSA 领域出现3个层面以上即长径在10mm 以上的梗塞灶则诊断问题不大。PPA 及LSA 以外的动脉亦会出现BAD, 但由于这些动脉入口闭塞的判定困难, 目前尚不能诊断。,分支动脉粥样硬化病（BAD）,诊断标准如下所示： 旁正中桥动脉( PPA) 领域梗塞: 梗塞灶与桥脑腹侧的脑表相接 外侧豆纹动脉( LSA)领域梗塞:梗塞灶在水平段( MRI) 达3 个层面以上无主干动脉高度狭窄( 50%以上) 或闭塞以及无明确心脏栓塞源,分支动脉粥样硬化病（BAD）,预后BAD 型脑梗塞病灶较一般腔隙梗死的病灶大, 急性期有增重趋势, 易遗有功能障碍, 高木报道70腔隙性脑梗死, 出院时良好者BAD 型为72%, 非BAD 型为90%。田中 亦认为BAD 型桥脑梗死急性预后不良。因此, BAD 型的治疗尤其在急性期( 发病几天内) ,为了防止症状的加重, 强化治疗是很重要的。,分支动脉粥样硬化病（BAD）,BAD的参考治疗方案到目前为止对急性期BAD 的治疗各种治疗方法都未见有效的报道BAD的参考治疗方案包括血压管理、抗血小板治疗和抗凝治疗。原则上不降压,当平