《病毒性肝炎B》PPT课件.ppt_第1页
《病毒性肝炎B》PPT课件.ppt_第2页
《病毒性肝炎B》PPT课件.ppt_第3页
《病毒性肝炎B》PPT课件.ppt_第4页
《病毒性肝炎B》PPT课件.ppt_第5页
已阅读5页,还剩43页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

48 1 病毒性肝炎VIRALHEPATITIS 2 48 一 概述 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的 以肝脏炎症和坏死病变为主的 临床表现多变的一组传染病 临床主要表现 乏力 食欲减退 恶心 呕吐 肝肿大 肝功损害 部分患者有黄疸和发热 3 48 肝炎病毒的种类 甲肝乙肝丙肝丁肝戊肝 4 48 一 甲型病毒性肝炎 甲肝 HAV为单股正链RNA病毒 归类于小RNA病毒科肝炎病毒属 一 病原学 5 48 甲肝 二 流行病学 传染源 主要为急性患者和隐性感染者 6 48 甲肝 传播途径 粪 口途径 粪便排出病毒 经口腔摄入而感染 散发流行 以日常生活接触为主 临床较多见 暴发流行 水源或食物污染 尤其是生食毛蚶 蛤蛎 牡蛎等水产品最易引起 7 48 甲肝 三 临床特点 1 潜伏期 2 6周 平均1个月 2 典型的临床表现分为3期 黄疸前期 黄疸期 恢复期 3 临床表现 畏寒发热 上呼吸道感染样前驱症状 继之出现乏力 纳差 恶心 呕吐 腹胀 黄疸 肝肿大等表现 8 48 9 48 10 48 四 甲肝的诊断 1 临床表现 乏力 纳差 厌油 恶心呕吐 尿黄等 2 肝功异常 转氨酶升高 ALT AST 总胆红素升高 3 抗HAV IgM 可确诊 11 48 甲肝预后良好 甲肝 五 预后 无慢性化倾向 无演化成肝癌的危险 发生肝衰竭者罕见 12 48 二 乙型病毒性肝炎 13 48 二 乙型病毒性肝炎 乙肝 一 病原学 HBV属嗜肝DNA病毒 14 48 1 HBV形态结构 大球形颗粒 Dane颗粒 小球形颗粒 管形颗粒 15 48 Dane颗粒 完整的病毒 形态 HBsAg HBcAg HBVDNA DNAP 外膜蛋白 核衣壳蛋白 16 48 小球形颗粒 管形颗粒 两者均为过剩的病毒外壳 仅含HBsAg 无感染性 空心汤团 17 48 乙肝标志物 乙肝两对半 HBsAg抗 HBsHBeAg抗 HBe抗 HBcHBsAg只有抗原性 没有传染性 18 48 乙肝 空白期或窗口期 抗 HBs为保护性抗体 中和抗体 其出现标志着HBV感染进入恢复期 19 48 乙肝 HBeAg是病毒复制和传染性的标志 20 48 乙肝 抗 HBe出现时间 随着HBeAg的消失而出现 抗 HBe的出现标志着病毒复制减少 传染性降低 21 48 HBcAg 乙肝 HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内或DNA颗粒核心中 一般血清学方法检测不到HBcAg 而只能检测到抗 HBc 抗 HBc 抗HBc IgM 是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志 抗HBc IgG 凡 有过 HBV感染者均可阳性 持续时间 6 18个月 可终身阳性 22 48 HBVDNA是病毒复制和有传染性最直接的证据 DNAP DNA多聚酶 是逆转录酶 也是直接反应病毒复制的指标之一 乙肝 23 48 小三阳大三阳保护性 HBsAg 抗HBs HBeAg 抗HBe 抗HBc 24 48 二 乙肝流行病学 病毒性肝炎我国流行世界瞩目 25 48 慢性乙肝的挑战 HBV感染仍在全球高度流行 是引起肝病与肝癌的首要原因如何最有效地应用新的治疗方法普遍接种乙肝疫苗仍是将来的目标 26 48 乙肝 1 传染源 主要为急 慢性乙肝患者或病毒携带者 2 传播途径 水平传播 最主要途径是破损的皮肤或粘膜接触含HBV的血液及分泌物 性传播 不少见 密切接触 有可能 饮食传播 可能性较小 27 48 乙肝 垂直传播 主要途径 围产期 新生儿皮肤 粘膜有破损而接触母血 和产后密切接触经胎盘传播 医源性传播 输血或注射器 血透机 内窥镜等消毒不严格 垂直传播是我国HBV感染的主要模式 28 48 乙肝 三 临床特点 1 潜伏期 2 6个月 急性感染 慢性乙型肝炎 肝硬化 2 临床类型 29 48 慢性HBsAg携带者 HBsAg 无临床症状 肝功正常 大部分肝组织有病理变化 临床诊断 1 急性乙肝 肝炎症状 肝功异常 乙肝标志物异常2 慢性乙肝 病程超过半年 或起病隐匿 发现时已是慢性 1 轻度 症状不明显或虽有症状 但生化指标1 2项轻度异常 2 中度 症状 体征 实验室检查居于轻度重度之间 30 48 3 重度 明显或持续的乏力 纳差 腹胀 便溏等症状 谷丙转氨酶反复或持续增高 白蛋白降低或A G异常 丙种球蛋白升高 总胆红素大于85 5umol L PTA小于50 31 48 3 肝衰竭 1 明显的消化道症状 极度纳差 厌油 恶心 呕吐 腹胀 和明显全身症状 极度的乏力 萎靡不振 2 黄疸明显升高 总胆红素大于171umol L 或总胆红素每日升高大于17 1umol L 3 PTA 40 4 淤胆型肝炎 自觉症状较轻 肤目黄染 肝肿大 皮肤瘙痒 大便灰白色 总胆红素明显升高 以直接为主 GGT ALP升高 32 48 慢性乙肝的发展史 10 20 可发展为肝硬化1 5 可演变为原发性肝细胞癌25 40 最终死于肝硬化或肝癌 33 48 丙肝 三 丙型肝炎病毒 一 病原学 HCV为单股正链RNA病毒 34 48 二 流行病学 丙肝 1 传染源 主要为急 慢性丙肝患者和慢性HCV携带者 2 传播途径 主要通过血液 体液传播 输血 血透 注射 针刺等 其他 性传播 垂直传播 35 48 临床表现 症状一般较轻 常见转氨酶升高 长期持续不降或反复波动 36 48 血清抗HCV HCVRNA 或肝内HCVRNA 可确诊为丙肝 37 48 四 丁型病毒性肝炎 丁肝 一 病原学 HDV为缺陷病毒 必须依赖嗜肝DNA病毒才能复制 38 48 HDV形态 36nm HBV外膜蛋白 S前S1前S2 HDAg HDV RNA 39 48 丁肝 2 HDAg和抗 HDV HDAg是HDV感染的直接标志 抗HDV IgM 是HDV早期感染标志 抗HDV IgG 是HDV既往感染的标志 40 48 戊肝 五 戊型病毒性肝炎 HEV为RNA病毒 其流行病学特征 发病机理及临床表现与甲肝类似 不转为慢性 抗 HEV 抗HEV IgM 是近期内HEV感染的标志 有早期诊断价值 抗HEV IgG HEV感染后可长期存在 可用于流行病学调查 41 48 五型肝炎病毒简要对照 HAVHBVHCVHDVHEV基因组RNADNARNARNARNA传播途径消化道血液 体液血液 体液血液 体液消化道慢性化否否是是是否血清学抗HAV IgMHBVM抗 HCVHDAg抗HEV IgM检测抗HAV IgG抗HDV IgM抗HDV IgG 42 48 防治 43 48 1 一般治疗 休息 清淡饮食2 药物治疗 选用1 2种药物即可 1 降黄疸药物西药 熊去氧胆酸 腺苷蛋氨酸等中药 苦黄注射液 黄疸茵陈冲剂 丹参 中药等淤胆型肝炎 糖皮质激素 苯巴比妥 中药等 2 降酶药物 甘草甜素类 联苯双酯 水飞蓟类 硫普罗宁 还原型谷胱甘肽等 3 抗病毒治疗 急性乙肝一般不需要 慢性乙肝需要 急 慢性丙肝需要抗病毒治疗 44 48 干扰素 INF 拉米夫定 阿德福韦酯 恩替卡韦 慢性乙肝的抗病毒治疗 45 48 3 重型肝炎的治疗 1 一般支持疗法 静滴葡萄糖 白蛋白 血浆 2 护肝治疗 门冬氨酸钾镁 还原型谷胱甘肽 肝细胞生长因子等 3 防治肝性脑病 每日蛋白摄入量 0 5g kg 乳果糖 门冬氨酸鸟氨酸 4 防治消化道出血 抑制胃酸分泌 洛赛克 双气囊三腔管压迫止血 生长抑素 5 防治肝肾综合征 禁用肾毒性的药物 6 腹水 血浆 白蛋白 利尿剂 7 自发性细菌性腹膜炎 抗生素 如三代头孢 46 48 第七部分病毒性肝炎的预防 47 48 一 管理传染源 甲肝

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论