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文档简介
运动训练改善慢性心衰压力感受反射功能实验研究,潘燕霞,福建医科大学康复治疗学系,慢性心病理生理机制,心脏泵血功能降低 交感神经兴奋,代偿,外周血管收缩外周阻力增加,心率加快心肌耗氧量增加,代偿心功能降低,维持正常血压,慢性心衰病理生理机制,持续的交感神经兴奋 心功能恶化,失代偿,交感神经兴奋是慢性心衰特征性表现!,Cohn et al. N.Engl.J.Med. 1984; 311: 819,交感神经兴奋与心衰存活率,Ferguson et al. J Am Coll Cardiol , 1990; 16:1125,心衰患者肌肉交感神经活动增强,心衰患者MSNA与NE相关性,Ferguson, et al. J Am Coll Cardiol, 1990; 16:1125,Gao, L. et al. Circ Res 2004;95:937-944,心衰兔肾交感神经放电增强,Sham,CHF(4wk),心衰进程中, 交感神经兴奋变得持续而逐渐增强,成为加重心衰的一个重要因素。,外周交感神经兴奋源于交感中枢传出增加,而中枢活动水平受制于各种心血管反射的传入信息。压力感受性反射呈紧张性调节交感与副交感中枢活动,是交感抑制性反射。,交感神经系统兴奋的原因?,交感神经激活的机制,-压力感受性反射功能降低,压力反射功能与心衰预后,压力反射功能降低,慢性心衰,慢性心衰病理生理机制,压力感受性反射功能减退是交感兴奋的重要原因,也是慢性心衰特征性表现表现之一。,运动训练改善自主神经平衡: 降低交感神经活动 增强迷走神经活动运动训练改善自主神经平衡可能与提高压力反射功能有关。,运动训练提高心衰存活率机制之一,压力反射功能,慢性心衰,交感神经,运动训练恢复慢性心衰压力反射功能,运动训练,慢性心衰大鼠模型制备,结扎左冠状动脉前降支,心衰大鼠运动训练,运动训练降低慢性心衰交感兴奋,潘燕霞等. 中国病理生理杂志, 2010;26(1):59,运动训练恢复慢性心衰压力反射功能,潘燕霞等. 中国病理生理杂志, 2010;26(1):59,运动训练降低心衰大鼠血浆AngII,潘燕霞等. 中国病理生理杂志, 2010;26(1):59,心衰患者、心衰动物(犬、兔、大鼠)血浆AngII 浓度升高。心衰犬脑脊液中Ang II浓度升高。,Liu JL , Zucker IH, et al . Circulation 2000; 102:1854,心衰兔血浆AngII与RSNA呈正相关,与压力反射敏感性呈负相关。,血液AngII维持在心衰水平取消运动改善压力反射功能,Mousa M, et al. J Appl Physiol 2008, 104: 616,压力反射中枢,PVN: 压力反射高位整合中枢RVLM:压力反射整合中枢传出通路,运动训练降低RVLM AT1R基因和蛋白表达,Mousa M, et al. J Appl Physiol 2008, 104: 616,运动训练降低PVN AT1R蛋白表达,潘燕霞等. 中国病理生理杂志, 2010;26(1):59,Pan YX et al. Hypertension 2007;49:519-527,侧脑室输注AngII可模拟心衰时压力反射变化,Pan YX et al. Hypertension 2007;49:519-527,脑内AngII增加ROS 水平,运动训练降低PVN ROS水平,Pan YX et al. Hypertension 2007;49:519-527,运动训练降低NADPH 氧化酶表达,Pan YX et al. Hypertension 2007;49:519-527,压力反射功能,慢性心衰,交感兴奋,运动训练改善慢性心衰压力反射功能,运动训练,压力反射中枢(AT1-ROS),RAS激活(AngII),T
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