室早的危险分层及治疗选择.ppt

室早的危险分层及治疗选择 主要内容 室早的定义室早的流行病学室早的危险分层室早的治疗选择 定义 室早是指起源于心室肌或心室肌内浦肯野纤维的提前出现的异常电激动 分类 单发和成对发放 成对室早 还可成串连发3 5次 成串室早 偶发和频发 频发室早 30次 h 单形和多形单源和多源 室早的流行病学 发病率 居首位一般人群 高达70 90 方法 采用不同的检测方法 VPB的检出率不同 健康人中室早的检出率为常规心电图法 5 动态心电图法 24h 50 48h 75 年龄 随年龄增长VPB的发生率也逐步增加婴幼儿 11岁1 女性 疾病与室早室早与冠心病 心肌梗死 MI 最初2 3天中VPB的发生率可达85 91 随病程的后延VPB的发生率显著下降10 左右 1月后 1年内室早发生率约为6 8 有研究发现 冠心病病人的VPB检出率随心功能减退而增加 当EF小于40 时VPB的发生率为15 18 而心功能正常者仅5 7 室早与左心功能不全 Holter显示随着LVEF下降 室早和短阵室速发生率上升 CHD伴LVEF正常患者室早发生率5 伴LVEF 40 患者室早发生率升至15 Holter发现心衰患者室早二联律或多形性可达71 95 室早的流行病学 高血压与室早 伴LVH心功能正常者 室早和短阵室速发生率2 10 风心病与室早 无心功能不全发生率7 肥厚型心肌病与室早 Holter 47 64 与心肌肥厚程度有关扩张型心肌病与室早 几乎所有的患者都有 且近50 患者有短阵室速 随疾病的恶化而增加 二尖瓣脱垂与室早 室早发生率43 56 乳头肌异常张力 腱索增厚而导致心内膜机械性激惹 血儿茶酚胺的异常增高和复极异常 先心病与室早 法乐氏四联征术后室早频发 室早的流行病学 昼夜节律 全天24h的室早有两个高峰清晨下午3 5点这两个时段都是交感经兴奋性较高的时间 运动反应性 多数功能性室早在运动后减少 而病理性室早则在运动后新出现或数量增多 室早的流行病学 自然变异率自然情况下 不同时间的室早可能有增加或减少 这种现象称为室早的自然变异率室早的自然变异率50 70 室早的流行病学 危险分层 一 Lown氏分级1971年由Lown提出 该分级法是针对心肌梗死患者伴发室早的危险分层 级以下 轻度室早 级 室早危险度高 有着较高的猝死预警意义 并应进行适当的干预性治疗 危险分层 二 Myerburg分级Myerburg根据室早的频率和形态提出的危险度分级称为Myerburg分级 是一种较好的对慢性心脏病患者室早危险度的分级法 危险分层 三 Schamaroth室早的分类根据室早的QRS ST T形态 Schamaroth提出了功能性室早和病理性室早的心电图鉴别要点 其也适用于动态心电图 危险分层 四 室早指数 室早危险分层的指标1968年 Buechner提出定义 早搏指数 Prematurityindex PI 是指早搏的联律间期与前次心律QT间期的比值 公式 室早指数 PI RR 联律间期 QT间期 判定 一般认为 室早指数与室速和室颤的发生相关PI 0 85 容易引发室速或室颤 0 85 相对安全 危险分层 同一患者同次或不同次心电图记录中 室早的指数可能不同 A条 室早的联律间期400ms 室早指数0 95B条 室早的联律间期350ms 室早指数0 83 该次室早诱发了室颤 四 室早指数 危险分层 机制 室早指数越小就越靠近心室收缩期的近侧 使其搏出量锐减 动脉压下降明显 引发升压反射时交感神经的活性则高 越容易引发恶性心律失常 危险分层 五 心室的易颤指数有学者进一步根据室早的联律间期计算心室的易颤指数该指数 RR QT RR判定 易颤指数 1 4的室早易引发室颤易颤指数为1 1 1 4的室早易引发室速 危险分层 六 RonT室早在室早的危险分层中 RonT室早是最具潜在危险的室早T波的峰顶是心室两种不应期的分界线 其前为有效不应期 其后为相对不应期 在相对不应期 心室肌的兴奋性从零正在逐渐恢复到100 而T波峰顶前20 30ms被称为心室易颤期落入此期的室早如同导火索 可引发室颤 ERP RERP 危险分层 六 RonT室早发生率很低 急性心梗前24小时 RonT室早仅占2 而且不是所有RonT室早都能引发室速和室颤急性冠脉综合征发生后10min内 RonT室早的发生率为8 但此期仅有4 的室速或室颤被RonT室早引发 RonT室早是否能引发室速与室颤与多种因素有关 尤其与心脏基础状态 交感神经的活性 以及患者室颤发生的阈值等相关 治疗的选择 一 功能性室早 常见但不需要治疗是指不伴器质性心脏病患者的室性早搏 患者可能存在自主神经功能的异常 尤其是交感神经的兴奋性增高 特征 多为青年人 而老年或儿童的室早常有病因可寻 发生时常伴交感神经的兴奋高或有交感兴奋的诱因 发生时主诉多而离奇 描述形象而富有戏剧化 抗心律失常药物的疗效差 心电图不伴有房室或室内阻滞 无左室肥大等异常 心电图室早的QRS波振幅高而时限窄 相反病理性室早的形态常是 胖而矮 即QRS波又宽又低 二 治疗要慎重 CAST试验的启示CAST试验 心律失常药物抑制试验正式试验 1987 1992年 药物 英卡胺 氟卡胺 乙吗噻嗪入组 心梗后6d 2年 6次 h或短阵室速 15次 结果 1 入组人数 1455例 2 CASTI 1989年4月公布中期试验结果 英卡胺和氟卡胺 死亡率7 7 vs3 英卡胺 氟卡胺停止试验 3 CASTII 1991年8月公布中期试验结果 乙吗噻嗪 死亡率2 3 vs0 3 乙吗噻嗪停止试验结论 I类抗心律失常药物能有效控制心梗后室早 却明显增加死亡率 治疗的选择 二 治疗要慎重 CAST试验的启示 1 CAST试验的意外结果震惊中外 是心脏病学史的里程碑 也是心律失常药物治疗领域安全性研究最重要的事件之一 2 药物增加死亡率的机制至今不清 可能与负性肌力 致命性心律失常有关 3 美国FDA规定 I类药物不能用于心梗后无症状的室性心律失常患者 仅限于治疗威胁生命的恶性室性心律失常抗心律失常药物 尤其是I类药物临床应用的安全性受到了质疑与挑战 治疗的选择 治疗的选择 三 多数室早不需积极的抗心律失常药物治疗多数室早不需治疗 对偶发室早如此 对频发室早也同样 即使室早频发并已形成三联律 二联律时也是如此 此外 对功能性室早是这样 对病理性室早也同样 青年人的病理性室早多见于病毒性或风湿性心肌炎 老年人的病理性室早多见于冠心病 高血压 心力衰竭伴发的室早 即使病理性室早数量较多 甚至伴有症状时 也不针对室早进行抗心律失常药物治疗 而是针对病因学治疗 例如改善心功能 降压 扩冠 改善心肌供血等 选择药物时 首选 受体阻滞剂 治疗的选择 四 心肌炎后室早 多数治疗过度病毒性心肌炎临床分4期 急性期 病毒感染伴心脏症状 病程6个月内 恢复期 心脏症状逐渐改善 病程1年以内 慢性期 病情反复迁延不愈 超过1年以上 后遗症期 无心脏症状 仅有稳定的心律失常 治疗的选择 四 心肌炎后室早 多数治疗过度少数症状严重者 针对性药物治疗症状消失后 继续治疗2 3个月随后进行动态心电图再次检查决定下一步治疗 还存在复杂性室早时 需继续治疗2 3个月 一般情况下 急性期6个月后不再进行抗心律失常药物治疗 五 需要格外重视的室早 有眩晕 黒朦或晕厥等 有器质性心脏病 如冠心病 AMI 心肌病 瓣膜病等 已有心脏结构和功能的改变 如心脏扩大 LVEF 40 或心衰表现等 有遗传性心律失常病史或家族史者 存在多源 成对 成串的室早 以及在AMIsh或QT延长的基础上存在RonT室早 治疗的选择 基础心脏病的治疗是首要的任务注意寻找有无造成早搏的诱因心肌缺血 交感神经和儿茶酚胺系统的过度兴奋 肾素 血管紧张素系统的激活 电解质紊乱等使猝死的危险增加 受体阻滞剂首选 有效率25 50 钙拮抗剂有效率20 30 IC类抗心律失常药物有效率25 50 III类药物和胺碘酮更有效 治疗的选择 六 药物治疗 七 导管消融 无奈的选择1 室早数量过多 10000次 24小时 不耐受 不依从2 室早介导性心律失常性心肌病3 室早诱发室速4 室早诱发室颤 治疗的选择 2009年EHRA HRS室性心律失常导管消融专家共识 无器质性心脏病推荐消融 单形性VT导致严重的临床症状 单形性VT抗心律失常药物治疗无效 或不耐受 或不接受药物治疗 反复发作的持续性多形性VT或心室扑动 电风暴 对抗心律失常药物耐药 并且存在可能的消融靶点 治疗的选择 无器质性心脏病室早长期随访 随机入组239例心脏结构正常 PVC 10000次 天随访5 6年 未出现任何严重心脏事件13例 5 病人出现左室功能下降 结果显示PVC的多少与EF值的下降有相关性 Heart2009Aug 95 15 1209 10 治疗的选择 RFCA治疗单形性RVOT室早逆转心肌病 27例 47 15岁 反复单形性VPC 其中8例 30 有左室功能降低 EF 45 其年龄明显大于左室功能正常者 58 14岁比42 18岁 而两组室早负荷相似 17859 13488次 24h比17541 11479次 24hP 0 8 23例 85 消融成功 包括7例左室功能降低者 其左室功能术后明显改善 EF39 6 比62 6 P 0 017 Circulation2005 112 8 1092 7 治疗的选择 2009年EHRA HRS室性心律失常导管消融专家共识 有器质性心脏病 包括MI病史 扩心病 ARVC