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酸碱平衡失常 Acid basedisturbances 哈医大附属二院麻醉教研室 酸碱平衡 Acid basebalance 酸与碱的概念 酸是指能释放出H 的物质 如H2CO3HCl H2SO4等 酸 A 碱 B 质子 H HCl Cl H 碱是指能吸收H 的物质 如HCO3 Cl SO42 等 酸碱平衡紊乱 Acid basedisturbance 酸中毒 凡是由原发HCO3 下降或PaCO2升高 引起 H 升高的病理生理过程碱中毒 凡是由原发HCO3 升高或PaCO2下降 引起 H 下降的病理生理过程 因酸碱负荷过度 不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程 酸碱平衡的调节 Regulationofacid basebalance 1 体液缓冲系统2 肺调节3 肾脏调节4 组织细胞的调节 体液缓冲系统 Buffersystemsinbodyfluid bicarbonate carbondioxidebuffersystem 1 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3 H2CO3 特点 HCO3 与H2CO3的浓度比决定血pH高低 Henderson Hasselbalchequation 2 磷酸盐缓冲系统 phosphatebuffersystem Na2HPO4 NaH2PO4 特点 主要在肾和细胞内发挥作用 特点 主要在细胞内缓冲 3 蛋白质缓冲系统 proteinbuffersystem Pr HPr Hb HHb HbO2 HHbO2 4 血红蛋白缓冲对 hemoglobinbuffersystem 特点 RBC特有缓冲挥发酸 缓冲机制 Mechanismofbuffer HCl NaHCO3 NaCl H2CO3 CO2 H2O NaOH H2CO3 NaHCO3 H2O 接受H 或释放H 减轻pH变动的程度 肺的调节 调节呼吸运动的深度和频率控制H2CO3释放CO2的排除量 使 HCO3 H2CO3 比值接近正常 以保持pH相对恒定 肾脏的调节 排酸或保碱维持HCO3 浓度 调节pH相对恒定 NaHCO3的再吸收 酸化尿液 磷酸盐酸化 生成和排泌NH4 NH3 H Cl NH4Cl 离子交换和排泌 远曲小管同时排泌 是产生低钾碱中毒 碱中毒低钾 酸中毒高钾的生理基础 组织细胞对酸碱平衡的调节 3K 2Na 1H 1K 2Na H 酸中毒 碱中毒 3H 2Na 1 酸碱平衡时机体的调节机制 细胞外液 血液 缓冲 立刻不持久第一道防线 呼吸调节 数分钟 反映酸碱平衡的主要指标 pH 体液酸碱度的指标PaCO2 呼吸因素的指标实际HCO3 acutebicarbonate AB 标准HCO3 standardbicarbonate SB 缓冲碱 bufferbase BB 碱剩余 baseexcess BE 阴离子间隙 aniongap AG 代谢因素 酸碱度 pH 概念 溶液中H 浓度的负对数 动脉血正常值 7 35 7 45意义 7 45失代偿性碱中毒正常 无酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱酸碱中毒并存相互抵消 动脉血二氧化碳分压 partialpressureofcarbondioxide PaCO2 物理溶解的CO2 正常值 35 45mmHg 意义 反映呼吸性因素 45mmHg CO2潴留 呼酸 代偿后代碱 35mmHg CO2不足 呼碱 代偿后代酸 SB standardbicarbonate AB actualbicarbonate SB 排除呼吸性因素影响 反映代谢性因素 AB 未排除PCO2因素 受呼吸 代谢影响 AB SB 反映呼吸因素影响 正常人 AB SB SBandAB 正常值 24mmol L 21 26 意义 AB SB PaCO2正常 AB SB PaCO2增高 AB SB PaCO2减少 BB bufferbase 意义 原发性 代酸原发性 代碱 正常值 48mmol L 概念 血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量 BE baseexcess 意义 BE正值增大 代碱BE负值增大 代酸 正常值 0 3mmol L 概念 标准条件下 将1升全血或血浆滴定到pH7 4所需的酸或碱的量 概念 血清中所测得的阳离子总数和阴离子总数之差 单位 mmol L临床意义 鉴别不同类型的代谢性酸中毒和三重酸碱失衡 公式 正常值 12 4mmol LAG 16考虑代酸存在 AG Na CI HCO3 阴离子间隙 AG AG aniongap 血Na 浓度减去血Cl 和HCO3 的浓度 等于血浆中未测定阴离子 UA 与未测定阳离子 UC 的差值 AG示意图 UC Na HCO3 可测定的阳离子 未测定的阳离子 可测定的阴离子 未测定的阴离子 UA AG UA UC Na UC Cl HCO3 UA AG Na Cl HCO3 140 104 24 12 mmol L 正常范围10 14mmol L 意义 反映血浆固定酸含量 区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱 AG异常的原因 代酸脱水某些抗生素碱中毒低钾血症低镁血症实验误差 未测定阴离子浓度降低细胞外液稀释低蛋白血症未测定阳离子浓度增加高钾 钙 镁血症多发性骨髓瘤实验误差低估血钠高估血氯 Classificationofacid basedisturbances pH 酸中毒碱中毒 酸碱平衡紊乱的分类 代谢性呼吸性 原因 酸碱平衡紊乱的类型 1 单纯型 代谢性碱中毒 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 代偿性 失代偿性 2 混合型 临床混合性酸碱失衡的主要类型 双重性酸碱失衡呼酸合并代酸呼酸合并代碱呼碱合并代酸呼碱合并代碱代酸合并代碱三重性酸碱失衡呼酸合并高AG代酸 代碱呼碱合并高AG代酸 代碱 代谢性酸中毒临床特点 代谢性酸中毒可发生在H 产生增多和 或 排出受阻并积聚时 前者主要发生在组织血流减少 如休克 缺氧以及代谢障碍时 后者则见于肾功能不全或衰竭 代谢性酸中毒亦可发生在HCO3 丢失过多时 例如肠瘘 肠液丢失过多以及急性腹泻时 体内缓冲碱 Buf HCO 3 BE 减少 作为代偿 病人呼吸兴奋 通气量增加 导致PaCO2下降 从而可减轻pH下降的幅度 因此 这种病人的AB SB均下降 但AB SB 代谢性碱中毒临床特点 代谢性碱中毒可发生在H 丢失过多时 例如呕吐 代谢性碱中毒亦可见于HCO3 增多时 例如口服或输入碳酸氢钠过多 或大量输入ACD血液后枸橼酸经肝脏代谢产生HCO3 等 体内缓冲碱增加 此时作为代偿 由于呼吸浅慢 导致PCO2升高 但是由于肺的这种代偿作用较弱 因此发生代谢性碱中毒时 pH通常随着 HCO3 增加而升高 这种病人的AB SB增加 但是AB仍大于SB 呼吸性酸中毒临床特点 呼吸性酸中毒的主要原因是肺泡有效通气量不足使体内CO2蓄积 结果会导致Buf 减少 AB升高 SB及BE无明显改变 而AB SB 作为代偿 当PaCO2升高时 通过肾脏H 被排出 HCO3 则被再吸收 因此体内HCO3 增加 但这一作用的完成需要时间 急性PaCO2增加时HCO3 无显著改变 pH常随着的PaCO2增加而相应下降 当慢性PaCO2增加时 因HCO3 增加 pH的下降幅度翻刻减少 此时SB升高 BE增加 但AB仍大于SB 呼吸性碱中毒临床特点 呼吸性碱中毒起因于过度通气 此时体内CO2排出增多 PaCO2下降 因此体内HCO3 减少 AB 而Buf 会则会增加 因此AB下降 AB SB 由于临床上慢性呼碱是很少见的 因此肾的代偿作用常不明显 所以pH常随PaCO2的下降而上升 当 HCO3 无改变时 PaCO2每下降10mmHg pH大致升高0 08单位 各型酸碱平衡紊乱指标的变化 代酸 呼酸 代碱 呼碱 血气分析结果的判断及临床应用 酸碱失衡的诊断标准 酸血症pH7 45代谢性酸中毒BE3mmol L或SB 27mmol L呼吸性酸中毒PaCO2 45mmHg呼吸性碱中毒PaCO2 35mmHg 酸碱失衡的判断方法 判断血气报告有无误差判断急性或慢性改变分清原发与继发 代偿 变化分析单纯性和混合性酸碱失衡用单纯性酸碱失衡预计代偿公式来判断结合临床表现 病史综合判断 首先核对实验有无误差 pH PCO2 HCO3 符合公式 Henderson H 24 PCO2 HCO3 HCO3 PCO2任何变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿变化原发HCO3 必有代偿PCO2 原发HCO3 必有代偿PCO2 反之亦相同 分清原发和继发 代偿 变化 HCO3 和PCO2呈相反变化 必有混合性酸碱失衡存在 HCO3 和PCO2明显异常同时伴pH正常 应考虑有混合性酸碱失衡存在 7 40 pH 7 40 原发失衡 碱中毒 原发失衡 酸中毒 原发失衡变化必大于代偿变化 原发失衡决定了pH值是偏酸抑或偏碱 例 pH7 32 HCO3 15mmol L PaCO230mmHg 分析 PaCO230mmHg 40mmHg 可能呼碱HCO3 15 24mmol L 可能代酸Ph7 32 7 40偏酸结论 代酸 例 pH7 45 HCO3 32mmHg PaCO248mmHg 分析 PaCO248mmHg 40mmHg 可能呼酸HCO3 32 24mmol L 可能代碱Ph7 45 7 40 偏碱结论 代碱 分清单纯性和混合性酸碱失衡 PaCO2 同时伴有HCO3 必定为呼酸并代酸 PaCO2 同时伴有HCO3 必定为呼碱并代碱 单纯性酸碱失衡应该是PaCO2和HCO3 同时 或 并pH值偏酸或偏碱 PaCO2和HCO3 同时 或 并pH值正常 应考虑混合性酸碱失衡的可能 进一步确定可用单纯性酸碱失衡预计代偿公式 PaCO2 同时伴有HCO3 必定为呼酸并代酸 例 pH7 22PaCO250mmHgHCO3 20mmol L 分析 PaCO250mmHg 40mmHg 呼酸HCO3 20 24mmol L 代酸pH7 22 7 40 偏酸结论 呼酸并代酸 PaCO2 同时伴有HCO3 必定为呼碱并代碱 例 Ph7 57 PaCO232mmHgHCO3 28mmol L 分析 PaCO23224mmol L 代碱pH7 57 7 40 碱中毒结论 呼碱并代碱 PaCO2和HCO3 同时增高或降低并pH值正常应考虑混合性酸碱失衡的可能进一步确定可用单纯性酸碱失衡预计代偿公式 呼吸与肾代偿的幅度和限度 代酸时 HCO3 每减少1mmol L时 PaCO2可降低1 2mmHg 代碱时 HCO3 每升高1mmol L时 PaCO2约升高1 2mmHg 呼酸时 PaCO2每急性增加10mmHg HCO3 增加1mmol L PaCO2每慢性增加10mmHg HCO3 增加3 5mmol L 呼碱时 PaCO2每急性减少10mmHg HCO3 减少2mmol L PaCO2每慢性减少10mmHg HCO3 减少5 6mmol L 代偿一般以PaCO215 20mmHg或60mmHg和BE 15mmol L作为极限值 常用酸碱失衡预计代偿公式 原发失衡原发变化代偿反应预计代偿公式代偿极限代酸HCO3 PaCO2PaCO2 1 5 HCO3 8 210mmHg代碱HCO3 PaCO2PaC02 40 0 9 HC03 24 555mmHg呼酸PCO2HCO3 急性 HCO3 PaCO2 40 0 07 24 1 530mmol L慢性 HCO3 PaCO2 40 0 35 24 5 5842 45mmol L呼碱PCO2HCO3 急性 HCO3 24 40 PaCO2 0 2 2 518mmol L慢性 HCO3 24 40 PaCO2 0 5 2 512 15mmol L 例1 pH7 37PaCO275mmHgHCO3 42mmol L 分析 PaCO275mmHg明显 40mmHgHCO3 42mmol L明显 24mmol LpH在正常范围 混合酸碱失衡 用单纯性酸碱失衡公式判断 PaCO275mmHg 40mmHg 呼酸 HCO3 0 35 PaCO2 5 58 0 35 75 40 5 58 36 25 5 58 41 83 30 67实测HCO3 42 41 83mmol L 提示代碱存在结论 呼酸并代碱 例2 pH7 39PaCO224mmHgHCO3 14mmol L 分析 HCO3 14 24mmol LPaCO224 40mmHgpH7 39 7 40 代酸 代酸的预计代偿公式 PaCO2 1 5 HCO3 8 2 1 5 14 8 2 29 2 27 31实测PaCO224mmHg 27mmHg 呼碱存在虽然pH7 39正常范围 呼碱并代酸 结合临床综合判断 血气分析单临床实际情况 病史 临床表现 化验检查 治疗情况及多次血气分析的动态观察 意义 1 可确定和区分代酸及其类型 如高AG型代酸和AG正常型代酸 2 有助于诊断混合型酸碱紊乱和三重酸碱失衡3 可提供诊断某些疾病的重要线索 三重酸碱失衡 triadacid basedisarrange TABD 概念 指呼吸性酸碱失衡 代碱 高阴离子间隙 AG 代酸 呼酸型TABD呼酸 代碱 代酸呼碱型TABD呼碱 代碱 代酸 总结 分析血气步骤 一 看pH定原发变化是酸还是碱二 看继发变化定单纯性还是混合性PaCO2 HCO3 方向相反肯定是混合性酸碱紊乱 方向相同可能是单纯性酸碱紊乱 也有可能是混合性酸碱紊乱 用代偿公式看是否在代偿范围内定混合 三 看AG定代酸 酸碱平衡失常的治疗 治疗原则病因治疗占首要地位 发生危及生命的酸碱失常时 应及时调节至安全的范围 对于慢性酸碱失常 应逐步将其调节至适合生存的水平 同时注意水 电解质的平衡 代谢性酸中毒的治疗 AG增高型 强调病因治疗 AG正常型 病因治疗 HCO3的补充和H 的排出轻度酸中毒适当补充体液 如适量的平衡液 严重酸中毒指pHa 7 20 SBE