ICU常见血管活性药物张燕

ICU常见血管活性药物应用及护理,无锡市第二人民医院ICU张燕,背 景,大出血、严重创伤和感染等危重病人发生血流动力学改变和微循环障碍，引起机体重要器官血液灌注不足，严重者导致MODS应用血管活性药物，改善心血管机能和全身微循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重要脏器系统的血液灌注,明确目标 选准药物！,背 景,血管活性药的滥用、误用是一个普遍性问题 美国教学医院的一项回顾性调查显示约 60%的患者应用血管活性药物不合理， 80%的联合用药不合理。 主要原因：对疾病的性质和药物作用机理的理解不足,概 念,能改变血管平滑肌张力，调控血压，并且影响心脏前后负荷的一类药物,血管活性药物在抢救危重病患者中具有不可替代、极其重要的作用,理想的血管活性药物,迅速提高血压，改善心脏和脑灌注改善肾脏和肠道血流灌注 纠正组织缺氧 防止内脏器官衰竭,目前尚无如此理想的药物,分 类,血管加压药多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等正性肌力药多巴酚丁胺、米力农、洋地黄类等血管扩张剂硝普钠、硝酸甘油、乌拉地尔等,多巴胺（Dopamine,Dopa）,以剂量依赖方式兴奋多巴胺能受体，1、 1受体，促进内源性去甲肾上腺素释放,多巴胺（Dopamine,Dopa）,各类休克：心源性、感染性、低血容量性 适合于尿少、血压低、心排量低的患者开始剂量5g/kg/min，逐渐增至510g/kg/min，最大剂量2050g/kg/min静注5min内起效，持续5-10min，半衰期2min，经肾排泄,多巴胺临床应用,感染性休克指南推荐,推荐意见16： 对于感染性休克病人，血管活性药物的应用必须建立在液体复苏治疗的基础上，并通过深静脉通路输注（E级）推荐意见17：去甲肾上腺素及多巴胺均可作为感染性休克治疗首选的血管活性药物（B级），维持平均动脉压65mmHg推荐意见18：小剂量多巴胺未被证明具有肾脏保护及改善内脏灌注的作用（B级）,成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南（2006）,不常规使用血管活性药，这些药物有加重器官灌注不足和缺氧的风险。临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压病人，才考虑应用血管活性药与正性肌力药，首选多巴胺推荐意见17：在积极进行容量复苏状况下，对于存在持续性低血压的低血容量休克病人，可选择使用血管活性药物（E级）,低血容量休克指南推荐,低血容量休克复苏指南（2007）,急性心力衰竭、心源性休克,2010年急性心力衰竭诊断和治疗指南,515g/kg/min,应用本药治疗前必须先纠正低血容量及酸中毒本药在碱性液体中易分解输液泵给药，确保剂量的精确控制和输入速率均一停药前逐渐减量，以防低血压，同时使容量负荷达到优化大剂量可引起恶心、呕吐，如漏出血管可引起皮肤皮下组织坏死 （及时发现可局部应用普鲁卡因或酚妥拉明）如滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持续低血压，应停用多巴胺，改用去甲肾上腺素或加压素,多巴胺注意事项,去甲肾上腺素,血管：激动1受体，使小动（静）脉收缩心脏： 激动1受体，心肌收缩力加强、心率加快、心排量增加血压：收缩压及舒张压均明显升高,急性心肌梗死、体外循环等引起的低血压、感染性休克，口服治疗上消化道出血等静脉给药起效迅速，停止滴注后作用可维持1-2min，开始8-12g/min，维持量24g，最大量不超过25g/min,NA临床应用,感染性休克指南推荐,推荐意见16： 对于感染性休克病人，血管活性药物的应用必须建立在液体复苏治疗的基础上，并通过深静脉通路输注（E级）推荐意见17：去甲肾上腺素及多巴胺均可作为感染性休克治疗首选的血管活性药物（B级），维持平均动脉压65mmHg,成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南（2006）,注意事项,有可能引起心肌缺血（增加心肌氧耗、刺激冠脉受体），冠脉供 血不足者慎用低血容量休克禁用或慎用，除在紧急情况下用以在补足容量前维持冠脉和脑的灌注预防肾血管收缩致急性肾功能衰竭或加剧心功能衰竭，监测血压和尿量，调整用药速度，可同时静滴小剂量多巴胺或者酚妥拉明小剂量和低浓度给药，不宜长时间持续用药，以免血管剧烈收缩，加剧微循环障碍静脉滴注时应注意局部组织情况，防止药液外漏引起局部组织坏死，如发现外漏或注射部位皮肤苍白，应立即热敷，并用普鲁卡因或受体阻断药,组织坏死,多巴胺与去甲肾上腺素,传统观念：低剂量（13g/kg/min）多巴胺改善肾血流，保护肾功能,最新研究：多巴胺只有利尿作用，无改善肾功能作用,SSC2012指南建议去甲肾上腺素作为感染性休克首选药物,去甲肾上腺素在感染性休克的作用,改善异常的血管扩张改善心肌抑制增加或不影响心输出量增加冠脉血流 提高肾脏灌注压改善肾脏灌注改善肠系膜血管低灌注状态,肾上腺素,血管：收缩小动脉，静脉和大动脉，对肾脏与皮肤血管床的血管收缩作用特别显著，对骨骼肌则呈现血管舒张作用心脏： 激动1受体，心肌收缩力加强、心率加快，心排量增加血压：低剂量时，血管扩张作用大于血管收缩作用，可出现血压下降,AD临床应用,抢救过敏性休克心肺复苏低心排时大剂量多巴胺无效时二线药物,注意事项,心肺复苏时肾上腺素首选途径为静脉用药，其次是骨髓腔注射，再者是气管内滴注肾上腺素气管内滴注时必须用NS稀释至10ml，用量过大或皮下注射时误入血管后，可引起血压突然上升而导致脑出血周围静脉给药时，给药后应用20ml液体冲洗，并抬高肢体，以确保进入中心循环，持续滴注应选择中心静脉途径给药，肾上腺素不能直接加入碳酸氢钠中，因可使之部分灭活不宜与强心苷类、维生素C、氯化钾、氨茶碱等配伍,多巴酚丁胺,选择性心脏1受体激动剂激动心脏1受体增强心肌收缩和搏出量，使心排血量增加，降低周围血管阻力冠状动脉血流及心肌耗氧量常增加由于心排量增加，肾血流量及尿量常增多,多巴酚丁胺临床应用,器质性心脏病心肌收缩力下降时引起的心力衰竭心脏外科手术后所致的低排血量综合征稀释后以2.510g/kg/min静滴,感染性休克指南推荐,推荐意见14：在严重感染与感染性休克早期复苏过程中，当中心静脉压、平均动脉压达标,而ScvO2中心静脉或混合静脉血氧饱和度仍低于70%，可考虑输入红细胞悬液使红细胞压积30%和/或多巴酚丁胺（B级）多巴酚丁胺增加氧输送，同时也增加（特别是心肌的）氧消耗，因此在感染性休克治疗中用于经过充分液体复苏后心脏功能仍未见改善的病人；对于合并低血压者，宜联合应用血管收缩药物,低血容量休克指南推荐,如果低血容量休克病人进行充分液体复苏后仍然存在低心排血量，应使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同时存在低血压可以考虑联合使用血管活性药,硝普钠,直接扩张动静脉平滑肌，使周围血管阻力减低产生降压作用扩张血管减低心脏前、后负荷，改善心排血量静脉滴注后立即起效并达到作用高峰，静滴停止后可作用维持110min,硝普钠临床应用,高血压急症：恶性高血压、高血压危象 开始剂量为0.5g/kg/min，根据血压逐渐以 0.5g/kg/min递增 常用维持剂量为3g/kg/min急性心力衰竭：高血压心衰、二尖瓣反流 从0.3g/kg/min逐步加至1g/kg/min再到5g/kg/min,注意事项,治疗心力衰竭停药时应逐渐减量，并加用口服血管扩张剂，以免出现病状“反跳”硝普钠粉剂用5%葡萄糖液或0.9%生理盐水稀释，现用现配，配制后4小时内使用，溶液变色应立即停用 为达合理降压，最好使用输液泵，以便精确调节滴速，抬高床头可增进降压效果,硝酸甘油,扩张周围静脉，使血液贮集于外周，减少回心血量，降低左心室舒张末压和冠脉血流阻力扩张周围小动脉，使外周阻力和血压下降，减少心肌耗氧量，降低心脏前后负荷舍下给药23min起效，5min内达最大效应，维持1030min，静脉滴注后立即起效,硝酸甘油临床应用,治疗和预防心绞痛，急性心肌梗死高血压急症 输液泵以5100g/kg/min给药急性心力衰竭(ACS) 静脉滴注开始以510g/kg/min，每隔35min增加5g，动脉收缩压保持在90100mmHg,血管活性药微量配置的方法,kg3mg配成50ml，每小时泵1ml,即1g/(minkg)例：患者体重50 kg，应用多巴胺4 g/ ( k gmin) 微泵维持，则药物剂量：多巴胺( 每支20 mg/ 2 mL) 剂量= 50 kg 3(mgkg)=150mg(即15 mL)；配药容量：15 mL(药物液量) + 35 mL(稀释液) = 50 mL；微泵速度：微泵4 mL/ h 维持。,血管活性药微量配置的方法,硝酸甘油、肾上腺素等药物通常使用的剂量较小，因而常将系数3 缩小10 倍或100 倍，即药物剂量(mg) = 患者体重(kg) 0.3 (mgkg) 或0.03(mgkg ) ，微泵速度1 mL/ h 既为0.1g/ (kgmin) 或0.01g/ (kgmin) ,临床应用中应注意的问题,无论何种类型的休克，必须在补充有效血容量基础上酌情使用血管活性药应严密观察病情，最好在血流动力学监测下用药，过程中要密切观察血压、尿量血压的显著升高是以增加心脏作功，增加心肌耗氧量为代价，将收缩压以维持在90100mmHg，如症状改善不满意，则应采取其他措施，切忌盲目加大剂量血管收缩药物作用与剂量有关，开始时尽可能使用小剂量，避免用量过大，也要避免长期持续用药，防止血管强烈收缩，加剧微 循环障碍，发生严重并发症,血管活性药物使用注意事项,配置与使用双人核对按照患者体重来配置尽量通过中心静脉输入使用微泵控制，启用后核对输入剂量准确性药物与管路明确标识缩血管与扩血管的不同路输入血管活