第三章--休克.ppt

Shock 第三章休克 教学目的及要求1 明确休克的概念 2 掌握休克的发生原因 发生机理 发展过程以及其对机体的主要影响 Shock Shock 休克 不在孤独中沉默 就在孤独中休克 爱到休克 最后的微笑 爱情休克了 可以治愈吗 Shock 文化休克 什么是休克 休克是什么 是晕过去吗 是血压下降 休克的定义 Shock 休克是指机体在受到各种有害因子作用后发生的 以全身有效循环血量下降 组织灌流量急剧降低为特征 并导致各重要器官功能代谢障碍和结构损害的全身性病理过程 病因 表现 后果 实现有效组织灌注的基本条件 足够的血量 正常血管舒缩功能 合适的血管容量 正常心泵功能 正常血液流变状态 正常微血管壁通透性 失血 外伤大出血 失血性休克 产科大失血 消化道大出血 15 25 25 30 45 50 15 一 病因和分类 一 病因 失液 失液性休克 强烈的神经刺激 神经源性休克 剧烈疼痛 高位脊髓损伤 高位脊髓麻醉 过敏 过敏性休克 组胺激肽 心脏病变和心外阻塞性病变 心源性休克 感染 感染性休克 败血症性休克 内毒素性休克 烧伤 创伤 二 分类1 按病因分类 失血性休克 Hemorrhagicshock 创伤性休克 Traumaticshock 烧伤性休克 Burnshock 感染性休克 Infectiveshock 心源性休克 Cardiogenicshock 过敏性休克 Anaphylacticshock 神经源性休克 Neurogenicshock 2 按休克发生的起始环节分类 三低 CVP CO BP 一高 TPR 低血容量性休克心源性休克血管源性休克 低血容量性休克 心肌源性 心梗 心肌病等非心肌源性 急性心脏压塞心脏射血受阻 心源性休克 炎症或过敏引起的内脏小血管扩张 血液淤滞 有效循环血量减少 血管源性休克 休克发生起始环节和共同基础 微循环基础知识 循环系统是机体的命脉 二 发病机理 微循环示意图 微循环基础知识 七大结构 三条通道 三个闸门 两种调节 微循环基础知识 微循环的结构组成 1 微动脉2 后微动脉3 毛细血管前括约肌 阻力血管 调整血压和分配血液 微循环基础知识 微循环的结构组成 4 直捷通路5 毛细血管 交换血管 进行血管内外物质交换 微循环基础知识 微循环的结构组成 6 动 静脉吻合枝7 微静脉 容量血管 调整回心血量 微循环基础知识 调节微循环的总血流量 对毛细血管网的血流进行选择性分配 兼有交换与容量血管双重性质 可调整回心血量 微循环结构组成 微循环基础知识 微循环血流三通道 体液因素 缩血管 E NE Ang 等扩血管 乳酸 组胺 激肽等 神经因素 交感神经兴奋 关闭 营养通路开放和关闭的调节 微动脉 后微动脉 毛细血管前括约肌 微静脉上主要是 受体 动 静脉短路上主要是 受体 Cap前括约肌与后微A收缩 Cap灌流的局部反馈调节 一 微循环灌流压降低1 血流总量减少 大失血或大失液急性心肌炎 心肌收缩力 2 心输出量降低心输出量 心包积液或心动过速 心舒受限或缩短扩血管物质增多 3 血管容量增大血管紧张性 血管容量扩大心血管运动中枢抑制 血管阻力 有效循环血量 休克 二 发病机理 二 微循环血流阻力增加1 毛细血管前阻力增加 血量 或心缩力 心输出量 微循环灌流压 灌流量 交感 肾上腺髓质系统兴奋 血管收缩 毛细血管前阻力 2 毛细血管后阻力增加 交感N兴奋和肾上腺髓质分泌 后阻力血管收缩 后阻力增加 血液淤积 回心血量 3 血液流变性改变 病因 血C间黏附性 红C变形性 白C附壁 血小板黏附 聚集 血液浓缩等 血流阻力 微循环灌流量 三 发展过程 微循环缺血期 一 微循环缺血期 1 微循环变化的特点 休克早期 全身小血管持续收缩 毛细血管前 后阻力都增加 灌入和流出都 但小血管各自收缩的程度是不一致的 以微动脉和cap前括约肌收缩显著 少灌少流 灌少于流 血液经动 静脉吻合支迅速流入微静脉 加重组织缺血缺氧 微循环改变 I期 1 交感 肾上腺髓质兴奋 Hypovolemic Cardiogenicshock血压 Traumatic burnshock疼痛刺激交感 肾上腺髓质 Infectiveshock内毒素释放 2 发生机制 AGT ET TXA2和白三烯等微血管强烈收缩微循环缺血 缺氧 血管紧张素 angiotensin AGT 内皮素 Endothelin ET 缩血管和增强儿茶酚胺作用 血栓素A2 TXA2 强烈的缩血管作用 心肌抑制因子 MDF 休克时主要由于胰腺血流灌注量减少所引起的缺血 缺氧和酸中毒 可使胰腺外分泌细胞的溶酶体破裂而释出组织蛋白酶 后者可分解组织蛋白生成的小分子肽类物质 心肌收缩力 内脏血管收缩 2 其他缩血管因子 3 微循环变化的的代偿意义 1 有利于动脉血压的维持 回心血量 自身输血 静脉收缩 动静脉短路开放 自身输液 组织间液进入毛细血管 心输出量 心源性休克除外 心率 收缩力 回心血量 外周阻力 醛固酮和ADH 肾小管重吸收钠水 2 血液重新分布 有利于心脑血供 脑血管 交感缩血管纤维分布稀疏 受体密度低 冠状动脉 受体兴奋 扩血管效应强于 受体兴奋 缩血管效应 面色苍白 皮肤湿冷 96 min 脉搏细速 尿量减少 血压正常或略升 治疗原则 消除病因 补充血容量 改善微循环障碍 临床表现 二 微循环淤血期1 微循环变化的特点 淤血 前阻力血管扩张 微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力 毛细血管开放数目增多 灌流特点 灌而少流 灌大于流 微循环改变 II期 缺血性缺氧期 淤血性缺氧期 酸中毒缺氧使CO2和乳酸堆积 引起的酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低 真cap网开放 流体静压 局部舒血管代谢产物增多 2 微循环淤血的机制 内毒素 LPS 的作用 巨噬细胞 LPS NO NO NO NO NO 血管平滑肌舒张 补体 激肽 血液流变学改变 失代偿机制 1 回心血量 自身输血 输液停止 血管通透性 血浆外渗血容量减少 溶酶体及酸性产物使组织间隙胶原蛋白亲水性 血管床容积扩大 2 恶性循环 缺血 缺氧 酸中毒 血管床 回心血量 血压 交感神经更加兴奋 MC灌流进一步减少 临床表现 II期 微循环淤血 肾淤血 回心血量下降 心输出量下降 淤血血细胞粘附 肾血流量下降 少尿 无尿 动脉血压下降 脑缺血 神志淡漠昏迷 皮肤紫绀出现花斑 心跳快而弱 静脉充盈 静脉萎陷 三 微循环凝血期微循环状态的改变 严重淤血 血流缓慢 血液浓缩 血细胞聚集 血管内皮细胞受损 大量微血栓形成 微循环血流停止 不灌不流微血管麻痹性扩张 对血管活性物质失去反应 出血DIC期 微循环衰竭期 微循环变化 III期 淤血性缺氧期 循环衰竭期 1 微血管麻痹严重缺氧 酸中毒微血管麻痹性扩张微循环停止 对血管活性物质失去反应 休克病因创伤 感染等 血液动力学改变微循环淤血 血液浓缩 血细胞压积 血液高凝状态 血管内皮细胞的损伤缺氧 酸中毒 组织因子释放促炎因子刺激单核 内皮表达TF TXA2 PGI2平衡失调 TXA2具有促进血小板聚集PGI2具有抑制血小板聚集 舒展作用 微循环衰竭的发生机制 2 DIC形成 此期已进入休克的不可逆阶段 临床表现 心 脑血液供应发生障碍 机能严重紊乱 倒地昏迷 血压下降 出血 贫血 休克各期比较 一 细胞损伤 四 休克对机体的主要影响 二 代谢障碍 休克时微循环严重障碍 组织低灌流 细胞缺氧 物质代谢变化 能量不足与水 电解质 酸碱紊乱 三 各器官系统的功能变化 1 心功能的变化 严重和持续时间较长的休克 可出现功能障碍 其机制 冠脉血流量减少 血压 心率 心室舒张期缩短 其他器官微循环障碍 有效循环血量和回心血量 冠脉血流量减少 心肌缺血缺氧 心肌代谢障碍缺氧 ATP生成障碍 心肌收缩力 缺氧 代谢性酸中毒 溶酶体膜裂解 心肌C坏死 心肌抑止因子MDF抑止心肌收缩力 心搏出量减少细菌毒素对心肌有直接的抑制作用 休克肾 休克常伴发急性肾功能衰竭 称为休克肾 表现为少尿 氮质血症 高钾 代谢性酸中毒等 2 肾功能的变化 急性器质性肾衰 持续肾缺血及微血栓形成 少尿 晚期 急性肾小管坏死 3 肺 呼吸功能不全休克时 可见肺水肿 淤血 出血 肺萎陷 DIC 肺泡内透明膜 hyalinemembrane 形成 发生这种变化的肺称为休克肺 在功能上引起呼吸功能不全 肺泡内透明膜 指从毛细血管逸出并在肺泡表面凝固的蛋白质和类脂质构成的一层薄膜 肺微循环障碍 交感 肾上腺髓质系统兴奋和血管活性物质增多 以及肺微血栓形成或肺微血管栓塞 II型上皮分泌DPL减少 致肺泡塌陷 肺内DIC形成 血液重新分布脑自身调节 烦躁不安无功能障碍 早期 脑组织缺血缺氧能量衰竭有害代谢物堆积离子转运紊乱 神志淡漠 反应迟钝 昏迷 进一步发展 脑血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高 脑水肿 颅内高压 死亡 严重休克后期 4 脑功能的变化 五 防治的病理生理学基础 及早预防积极治疗1 改善微循环 提高组织灌流量2 改善细胞代谢 防治细胞损害3 应用体液因子拮抗剂和抑制剂4 防止器官功能衰竭