神经外科麻醉进展.ppt

神经外科麻醉的进展 中国医学科学院首都医科大学附属北京天坛医院王保国 麻醉药物对中枢神经的影响理想麻醉药的条件 能够降低脑氧代谢率 保持脑血流 CBF 和脑灌注压 CPP 保持足够的CBF 组织代谢需要 保持脑血管的自主调节功能及对CO2的反应性 具有抗癫痫作用 作用时间短 易于逆转等 麻醉药物对中枢神经的影响吸入麻醉药 吸入麻醉药都增加CBF 降低CMRO2 在一定吸入浓度范围内 CBF CMRO2的变化与浓度大致呈直线相关 扩张脑血管 氟烷 安氟醚 氧化亚氮 七氟醚 异氟醚 在1 5MAC异氟醚和七氟醚对CBF几无影响 在1 0 1 5MAC的麻醉浓度下 氟烷 安氟醚 异氟醚和七氟醚分别降低CMRO225 34 50 和50 麻醉药物对中枢神经的影响吸入麻醉药 七氟醚 sevoflurane 无异味 可吸入诱导 B G分配系数 0 69 诱导迅速 易调节 苏醒快 抑制CO2 MV反应和血压 血流自主调节 但较异氟醚轻 1 5MAC时仍能保持 TPR 心输出量 临床浓度不影响HR 高浓度 HR 剂量相关性 不增加肾上腺素的诱发心律失常作用 强化肌松作用 体内分解多 低流量 2L min 可产生CompoundA 剂量相关性EEG抑制 不诱发癫痫 诱发电位抑制 剂量相关性升高ICP 麻醉药物对中枢神经的影响吸入麻醉药 地氟醚 desflurane B G 0 42 诱导迅速 易调节 苏醒快 抑制呼吸 降低CO2 MV反应 TPR CO HR 不增加肾上腺素诱发心律失常作用 强化肌松作用 体内分解少 遇干燥的吸附剂可产生一氧化碳 对EEG的影响同七氟醚 对ICP的升高作用强于七氟醚 麻醉药物对中枢神经的影响静脉麻醉药 巴比妥类 如果PaCO2维持正常时 巴比妥类药物对CBF CMRO2 CMRg和EEG呈剂量相关性抑制 作用顺序 巴比妥类药物 脑代谢 脑CO2产生 脑PCO2趋于 脑血管收缩 CBF和脑血容量 CBV ICP 对缺血或缺氧的脑组织有保护作用 但因严重缺血已造成脑功能活动消失时 则无保护作用 麻醉药物对中枢神经的影响静脉麻醉药 依托咪酯 收缩脑血管 呈剂量相关性降低CBF CMRO2和ICP CBF对CO2的反应性良好 脑能量状态正常 与钙通道阻滞剂一样 对脑缺血具有保护作用 对循环功能的影响轻微 是神经外科手术较好的全麻诱导药 麻醉药物对中枢神经的影响静脉麻醉药 氯胺酮 氯胺酮麻醉中 CBF的自身调节机制完整 脑血管对PaCO2变化的反应性增加约60 对脑血管具有直接扩张作用 能迅速升高CBF 促进脑代谢 增加CMRO2 镇痛效应强 而对呼吸无明显的抑制作用 适用于术中需要保留自主呼吸的脑干手术 这是其它麻醉药物无法替代的 麻醉药物对中枢神经的影响静脉麻醉药 安定类 能降低CBF和CMRO2 CBF对PaCO2变化的敏感性轻度增加 在无呼吸抑制的情况下不增加ICP 异丙酚 呈剂量相关性降低CBF和CMRO2 对ICP无影响或降低作用 抑制细胞外Ca 内流 有脑保护作用 麻醉药物对中枢神经的影响静脉麻醉药 神经安定药 降低CBF 但对CMRg和CMRO2影响较小 氟哌利多和芬太尼合用时 脑血管对PaCO2的反应降低 CBF和CMRO2分别降低50 和23 轻度降低ICP 羟基丁酸钠 用量增加 可出现代碱 脑血管收缩 CBF和脑氧代谢降低 而且减少的速度前者快于后者 故可造成暂时性 相对性脑缺血 使脑内多巴胺合成加速 代谢减少 继而影响多巴胺能神经元的功能 麻醉药物对中枢神经的影响麻醉性镇痛药 吗啡 CBF轻度下降 CMRO2中度降低 CBF的自动调节机制完整 芬太尼 对CBF和脑代谢的作用明显受复合用药的影响 单独应用时 对CBF和CMRO2无明显影响或CBF呈轻度增加 舒芬太尼 对CBF和CMRO2呈剂量相关性抑制 随剂量增大 脑电图观察癫痫发生率也增加 阿芬太尼 脑血管对PaO2 PaCO2和MAP变化的反应性影响很小 脑血管自动调节的上 下 阈限 与对照值无明显差别 但CMRO2降低 麻醉药物对中枢神经的影响麻醉性镇痛药 雷米芬太尼 Remifentanil 高选择性 受体兴奋剂 快速被组织及血浆酯酶水解 代谢快 可控性强 调节方便 作用强度略强于芬太尼 但维持用量较大 剂量相关性呼吸抑制 无组织胺释放作用 中枢性降低血管运动张力 同时刺激迷走神经核 大剂量时可引起心动过缓和轻度低血压 对ICP无明显影响 麻醉药物对中枢神经的影响局部麻醉药 普鲁卡因 于20分钟内静脉滴注750mg 对人的CBF动力学无影响 利多卡因 除具有突触传递抑制作用外 还具有膜稳定作用 从而降低膜离子泵负担和CMRO2 据此认为利多卡因可能较巴比妥类具有更强的脑保护作用 利多卡因不降低脑内能量 也不引起无氧代谢活动 麻醉药物对中枢神经的影响肌肉松弛药 直接作用 肌松药不能通过BBB 对脑血管无直接作用 间接作用 肌肉松弛可降低CVR和静脉回流阻力 从而使ICP下降 肌松药的组胺释放作用 可使CBF在10 20分钟持续增加 潘库溴铵具有升高血压的作用 在CBF自动调节机制损害和颅内病变病人 可明显增加CBF和ICP 琥珀胆碱引起的骨骼肌成束收缩 可增加CBF1 5倍 并持续15分钟 在CBF增加的同时伴ICP升高 脑电图显示有唤醒反应 可能系肌梭的传入兴奋所致 常用的神经外科麻醉方法全身麻醉 全麻是一个复合状态 由四部分组成 神志消失 机体暂时失去思维 记忆和回忆功能 无疼痛 机体无疼痛的感觉 骨骼肌松弛 无明显的应激反应 机体对伤害性及非伤害性刺激暂时失去反应或反应明显减弱 全麻的过程一般分为三个阶段 麻醉诱导 麻醉维持和麻醉恢复 常用的神经外科麻醉方法全身麻醉 麻醉诱导和气管插管理想的麻醉诱导应具备如下条件 诱导迅速 给药后神志在1 2分钟内消失 病人对插管过程无记忆 对心血管功能抑制较轻 下颌松弛充分 声门完全开放 利于气管插管 无明显的气管插管反应 血压升高 心率增快 心律失常 心肌缺血 颅内压升高 呛咳等 镇静催眠药 克服插管反应用药 肌肉松弛药 常用的神经外科麻醉方法全身麻醉 麻醉诱导和气管插管镇静催眠药 克服插管反应用药 肌肉松弛药芬太尼4 8微克 kg 维库溴胺0 1 0 12mg kg 硫喷妥钠6 8mg kg或异丙酚2mg kg或依托咪酯0 4 0 5mg kg 肌肉完全松弛放置喉镜时静注艾司洛尔1mg kg 显露声门后 咽喉及气管内喷雾1 丁卡因2ml 然后行气管插管 力争整个插管过程在20秒内完成 如果插管困难 每次操作不要超过20秒 需要时加用艾司洛尔30 50mg和尼卡地平0 5mg 常用的神经外科麻醉方法全身麻醉 麻醉维持吸入维持 1 1 3MAC吸入麻醉药 推荐1MAC 癫痫病人要避免吸入安氟醚 N2O有增加CBF和CMRO2 脑兴奋 扩张脑血管 增加颅内压等作用 不适合用于神经外科手术 静脉维持 与静脉诱导合用 呈全凭静脉麻醉 TIVA 将镇静催眠药 镇痛药 肌松药 应激反应抑制药灵活联合使用 达到所需的麻醉状态 常用的神经外科麻醉方法全身麻醉 理想的TIVA药物应具备如下条件 易通过血脑屏障 与受体特异性结合效价高 作用部位 血浆药物平衡时间短 作用起效快 持续时间短 量 效直线相关 连续给药 可调性强 代谢产物无作用 无蓄积作用 作用消失迅速而干净 对脏器功能影响小 无毒性作用 常用的TIVA方法 持续短效止痛药 间断中长效镇静药 持续短效镇静药 间断止痛药 持续镇静 止痛 间断调节 持续镇静 止痛 间断血管活性药 常用的神经外科麻醉方法全身麻醉 TIVA的主要优点 可吸入高浓度O2 对于脑缺血病人较好 心血管抑制较轻 不需吸入麻药的设备 可用于战时 贫穷的地区 对N2O 吸入麻药禁忌者可用 无诱发恶性高热的危险 术后恶心 呕吐的发生率较低 空气污染小 静吸复合维持 低浓度 0 5 0 8MAC 吸入麻醉药与小剂量静脉镇静催眠药及镇痛药复合 可以取长补短 常用于神经外科麻醉 常用的神经外科麻醉方法全身麻醉 麻醉苏醒要求迅速而平稳 利于神经功能的观察 避免吸入麻醉苏醒过程的副反应如高血压 精神症状 兴奋不安 寒战等 为了防止麻醉后恶心呕吐 减少误吸的危险性 麻醉前可给予抗酸药 保证通气量 防止二氧化碳过度蓄积 避免剧烈的呛咳 常用的神经外科麻醉方法全身麻醉 术后需要保留气管导管的情况 脑干实质及邻近区域手术后有呼吸功能障碍者 有后组颅神经损伤出现吞咽困难或 和呛咳反射明显减弱者 颈段和上胸段脊髓手术后呼吸肌麻痹或咳嗽无力者 严重颅脑外伤伴有脑脊液鼻漏或 和口鼻出血者 经蝶窦垂体手术或经口斜坡手术后压迫止血或渗血较多 而病人没有完全清醒者 其它原因的呼吸功能不良术后需要呼吸机支持者 常用的神经外科麻醉方法神经安定镇痛麻醉 优点 循环功能稳定 周围组织灌注良好 可使颅内压下降 降低脑耗氧量 增加脑对缺氧的耐受力 术后苏醒快 苏醒后仍可耐受气管内导管 安静而不躁动 恶心呕吐发生率低等 适应证 病人合作的短小手术 如颅骨成型术 清创缝合术 颅内外血管吻合术 凸面颅内肿瘤切除术等 常用的神经外科麻醉方法针刺镇痛辅助麻醉 方式 针刺或经皮穴位电刺激 TAES 复合局麻镇痛 对合谷 鱼腰 风池穴位给予2Hz和100Hz的交替刺激 辅以氟哌啶 芬太尼合剂 用于开颅手术效果较好 复合全麻 TAES和全麻复合 可以减少全麻药用量30 50 优点 取长补短 强化镇痛 减少副作用 电刺激复合全麻时 利于观察肌松作用 神经外科麻醉监测方法基本监测方法 心电图无创或 和有创血压脉搏血氧饱和度胸前听诊器呼末二氧化碳体温 食道或鼻咽部 血色素或红细胞压积 神经外科麻醉监测方法特殊监测方法 脑电图诱发电位 听觉或 和体感 中心静脉 右心房 肺动脉 置管测压心前多普勒食道听诊器食道超声心动图脑血流 CBF 颅内压脑代谢血浆渗透压 神经外科麻醉监测方法脑血流监测 测量方法 133xenon 133氙 定性 Stablexenon CT 定位和定性 Singlephotonemissioncomputerisedtomography SPECT 定量和定性 TranscranialDopplerSonography TCD 通过测定大脑中动脉直径和流速变化来评价脑血流 术中头位的变化对精确度有一定影响 CBFV也可用于手术中直接监测主要脑动脉 FunctionalMRI 活动和用药前后的相对变化 脑血流图 定性或相对变化 激光多普勒 脑局部血流 其临床价值有待进一步探讨 神经外科麻醉监测方法脑血流监测 正常值 40 50ml 100g min 意义 绝对值 判断有无脑缺血 脑外伤后最初6h内即有30 病人有CBF下降 CBF约18ml 100g min 然后回升 甚至超过正常 估测脑血流自动调节和CO2反应性 严重脑外伤 2 3病人自动调节受损 轻中度脑外伤 25 受损 指导过度通气治疗 过度通气使总的CBF下降 而缺血局部CBF反而增多 判断SAH的脑血管痉挛 神经外科麻醉监测方法颅内压监测 方法腰部脑脊液压测定 方法简单 校正及采集CSF容易 硬脑膜外ICP测定 通过气体压力传感器或将压力传感器直接放置在硬脑膜外 多用于术后监测 硬脑膜下ICP测定 脑室内置管测定ICP 将导管置入侧脑室内 传感器的零点与外耳道水平进行测定 脑实质内ICP监测 采用光导纤维导管通过钻孔插入脑实质 压力通过导管末端光反应膜的运动被感应 通过数字或类似方式来显示 神经外科麻醉监测方法颅内压监测 意义数值 正常0 7 1 8kPa 5 3 13 5mmHg 2kPa为高 压力波形分析 ICP波形分A波 B波与C波 A波 又称高原波 由一组8 10kPa的压力波构成 压力在一般水平 突然上升 持续5 20分钟后 下降到原压力水平 如高原波反复出现 预示ICP代偿能力耗竭 脑血管舒缩的自动调节趋于消失 颅内血容量增加 致ICP骤升 A波出现频繁时 要考虑病情凶险 预后欠佳 B波 为压力0 65 1 3kPa的阵发低幅波 代表ICP顺应性降低 C波 为偶发单一的低或中波幅波形 无特殊意义 神经外科麻醉监测方法脑代谢监测 脑氧代谢率 CMRO2 CMRO2 CBF CaO2 CjvO2 即CaO2 CjvO2 CMRO2 CBF Hb 1 34 SaO2 SjvO2 100 PaO2 PjvO2 100 0 3当CBF不变时 脑动静脉氧含量差 CaO2 CjvO2或AJDO2 可以反映CMRO2的变化规律 正常值 CBF 40 50ml 100g minCMRO2 3 3 5ml 100g minSjvO2 54 75 CaO2 CjvO2 5 9ml 神经外科麻醉监测方法脑代谢监测 颈内静脉血氧饱和度 SjvO2 方法 抽血间断测或置探头连续测 意义 它只能代表多个脑区域的综合结果 不能预见脑局部血流障碍 当PaO2 Hb恒定 SjvO2 75 AJDO27 5ml 提示低灌注状态 有脑缺血的可能 SjvO29ml 提示大脑半球缺血 神经外科麻醉监测方法脑代谢监测 局部脑血氧饱和度 rSO2 它是应用近红外线分光谱 无创伤测定经选择的局部脑组织的氧饱和度 它代表局部脑组织中的动脉 静脉及毛细血管三种成分的信号 由于脑血管床中静脉占主要成分 70 80 所以rSO2主要反映静脉血氧饱和度 SvO2 在脑氧耗正常的情况下 当低血压 CBF降低 或严重贫血使脑氧供降低时 由于脑组织对氧的摄取 很快引起SvO2降低 表现为rSO2的降低 临床上将rSO2 55 作为脑组织缺氧的界限 实际上连续监测动态变化规律更有意义 神经外科麻醉监测方法脑代谢监测 脑组织氧分压 InvasiveregionalbrainPO2 方法 将换能器直接插入脑组织 硬膜下22 7mm 直接测量脑组织的PO2 也可同时测PCO2 pH SO2 温度 PO2正常值 为37 12 48 13mmHg 意义 低于25mmHg提示预后不好 17mmHg为最低限 4 11mmHg表明有严重缺氧 神经外科麻醉监测方法脑代谢监测 脑糖代谢率 从颈内静脉球部和动脉同步抽血测定血糖 可计算出脑糖代谢率 脑乳酸产生量 从颈内静脉球部和动脉同步抽血测定乳酸含量 可计算出脑乳酸的产生量 神经外科麻醉监测方法脑电生理监测 内容 脑电图 EEG 诱发电位 Evokedpotentials EP 肌电图 术中监测的目的 判断麻醉深度 指导手术操作 精确切除病灶 减少手术造成的中枢损伤 神经外科麻醉监测方法脑电图监测 原始EEG 波幅 频率 形状等 脑电功率频谱 采用Foriers氏分析对原始脑电波进行分析 选取一段原始EEG波经微机处理 将其分解成不同频率 然后计算各频率下的功率强弱 压缩频谱 CompressedSpectralArray CSA 将每单元的功率谱分析所得坐标曲线随时间的推移而排列而成 神经外科麻醉监测方法脑电图监测 边缘频率 SEF 常用95 和50 边缘频率 双频指数 Bispectralindex BIS 双频谱分析是将某波段脑电 一般取 波段既0 5 3 9Hz 当中相位锁定频率偶合对的能量从该波段能量中减去 把剩余波段的能量和总能量之比 把双频谱分析的参数与其他一些EEG参数 如爆发抑制 波幅等 结合 并进行数学运算 最后形成以0 100之间数据表示的BIS 由小到大相应代表深度意识抑制和清醒状态 神经外科麻醉监测方法脑电图监测 BIS各范围的意义 BISRangeGuidelines 神经外科麻醉监测方法脑电图监测 BIS与切皮体动的关系在异氟醚 O2麻醉下 BIS高时 65 3 切皮体动率 BIS低时 40 4 切皮体动为脊髓反射 Spinalcordreflex BIS反映镇静催眠状态 即反映麻醉的催眠成分 BIS与麻醉觉醒 awareness BIS 70 神志清醒BIS 70 约50 自愿者觉醒BIS 70 神志消失BIS对麻醉管理的指导价值 BISGuidedAnestheticManagement 神经外科麻醉监测方法脑诱发电位监测 原理 包括刺激发放和感觉电位接收两个系统 刺激器将光 声 磁或直流电脉冲施加给机体 在中枢或外周引起反应 记录诱发电位各波的潜伏期 波幅及波峰间期 分类 躯体诱发电位 SEP 听觉诱发电位 BAEP 视觉诱发电位 VEP 运动诱发电位 MEP 手术刺激诱发电位 神经外科麻醉的管理术中输液 水 电解质的跨膜移动水 电解质的跨毛细血管壁移动的速度和量取决于毛细血管的通透性 毛细血管内外胶体渗透压差和晶体渗透压差 正常情况下 脑以外的毛细血管对水和晶体物质的通过没有明显的选择性 水和无机离子可以自由地出入血管 血浆胶体渗透压对于维持正常血容量起着重要的作用 正常时 Na K 和葡萄糖都不易透过细胞膜进入细胞内液 为 有效 渗透分子 神经外科麻醉的管理术中输液 血脑屏障的作用 毛细血管的内皮细胞相互间紧密相连 与基质和胶质细胞一起构成相对 致密 的BBB 内皮细胞结构密集 其间的有效孔径约为0 7nm 水可以自由通过 半平衡期为3分钟 而对Na K 等的通过具有相当大的阻碍作用 Na 的半平衡期为1 4小时 对甘露醇 白蛋白则完全阻止通过 所以 对BBB来讲 一些晶体物质 Na K Cl 等 和胶体物质均为 有效 渗透分子 神经外科麻醉的管理术中输液 液体选择的原则 不但要考虑脑的局部 而且要顾全到全身 不但要减轻或不加重脑水肿 而且要保证有效循环血量和组织灌注 钠盐的补充 对于神经外科病人可以适当增加含钠胶体溶液的输入 其目的一是 吸引 血管外细胞外液的水向血管内转移 二是可以产生一定程度的血液稀释作用 对于提高组织灌注 缓解脑缺血有益 但应注意胶体液对凝血功能的干扰 神经外科麻醉的管理术中输液 葡萄糖的补充 术中和术后不适当给予葡萄糖可以加重神经元的损害 术后早期 应在监测血糖含量的基础上适量补充 防止血糖含量超过150mg dl 必要时应给予胰岛素 糖代谢后 溶液呈低渗状态 水可透过BBB到细胞外液 神经外科麻醉的管理术中输液 脑损伤和BBB完整性 脑损伤的局部BBB可能发生断裂 其完整性受到破坏 无机离子 甚至大分子物质都可能透过BBB而到脑细胞外液 此时 如果输入胶体液或甘露醇 它们也可能透过BBB 反而加重脑水肿 然而 脑水肿性颅内压升高 又必须应用甘露醇使BBB正常的区域脱水而降低颅内压 有时又需给予胶体液维持血容量 脑损伤后BBB受到破坏的范围和程度在人体很难确定 临床上应用甘露醇和胶体液后加重局部脑水肿的报道较少 神经外科麻醉的管理术中体位的选择 基本原则 为保证颅内静脉回流 避免神经和组织压伤 对呼吸影响小 坐位 优点 利于颅内静脉回流和后颅窝手术操作 缺点为对血液动力学影响及发生空气栓塞的可能性较大 仰卧及侧卧位 应保持头高15 20 避免过度扭曲 俯卧位 应特别注意肺活量 有效通气量的监测 防止胸腹部及眼球不能受压 禁用俯卧头高位 与手术体位有关的并发症 并发症坐位俯卧位侧卧位脑缺血 0颈髓缺血 0颅神经麻痹 臂丛麻痹 0 坐骨神经麻痹 00腓总神经麻痹 0 眼部受压0 静脉空气栓塞 面 舌 颈水肿 0气管导管移位 通气 灌流失调 张力性气颅 00 神经外科麻醉的管理空气栓塞的防治 发生率 坐位为5 50 多数报道为30 50 平卧位为11 12 诊断依据 心脏杂音 心电图改变 室性心律不齐 低血压 心率增快 中心静脉压和肺动脉楔压增加等 多普勒超声监测器能发现空气以0 05ml kg min速率进入心脏的声音变化 而食道听诊器需达1 7ml kg min才能发现杂音 防治 头低位和10 20cmH2O的PEEP可减少发生率 空气栓塞一旦发生 危险性很大 应及早诊治 否则 可造成严重的并发症 神经外科麻醉的管理空气栓塞的防治 术中治疗 立即通知术者 用盐水灌满术野 停吸N2O 增加氧流量 颈静脉加压 经右心房导管抽吸空气 调整麻醉深度 心血管支持 改变病人体位 左侧卧位 术后处理 吸氧 间断查血气 ECG检查 胸透 头部CT 如果怀疑有动脉栓塞 应做高压氧治疗 神经外科麻醉的管理空气栓塞的防治 空气栓塞的并发症心血管系统 心律失常 低血压 高血压 心音改变 杂音 ECG与心肌缺血 急性右心衰 心脏骤停等 呼吸系统 高碳酸血症 低氧血症 肺动脉高压 肺水肿等 中枢神经系统 脑血流增多 脑肿胀 神经功能损害 中风 昏迷等 神经外科麻醉的管理术中急性脑水肿和脑膨出的防治 脑容积增加 brainbulkenlargement 的分类和机制血管容量增加动脉扩张 arterialdilation 高血压 药物 CO2等原因使脑动脉扩张 静脉阻塞 venousobstruction 各种原因引起的颅内及上腔静脉回流障碍 细胞肿胀 cellularswelling 细胞毒性损害 cytotoxicinjuries 细胞Na K 泵受损 液体从细胞外液向细胞内液转移 代谢产物蓄积 metabolicstorage 因遗传等原因造成的异常代谢产物 糖原 粘多糖 神经节胞苷等 在细胞内蓄积 神经外科麻醉的管理术中急性脑水肿和脑膨出的防治 细胞外水肿 Extracellutaredema 血管原性水肿 vasogenicedema 由于血脑屏障特性缺乏 使水从血管内向细胞外液转移 渗透性水肿 osmoticedema 用于血浆胶体渗透压下降水从血管内向细胞外液转移 压迫性水肿 compressiveedema 由于肿瘤或疝性脑组织移位 影响细胞间质液的流动 因而造成水肿 脑积水性水肿 hydrocephalicedema 脑脊液进入细胞外液 神经外科麻醉的管理术中急性脑水肿和脑膨出的防治 急性脑膨出的非手术治疗方法头高位 降低脑静脉压 ICP 过度通气 正常的脑血管收缩 ICP 高渗液体 渗透性吸出正常脑组织的水份 ICP 甾族激素 减少局部毛细血管渗漏 抑制脑代谢 抗炎药物 抑制花生烯酸 前列腺素瀑布 减少局部毛细血管渗漏 抗高血压药物 降低动脉压 ICP CSF引流 直接ICP 巴比妥昏迷 脑代谢 神经外科麻醉的管理防治脑缺血的方法 生理学方法低温 Hypothermia 血压升高 Hypertension 血液稀释 Hemodilution Hct 30 改善血液流变学 Rheologicagents 控制血糖 Glucosecontrol 麻醉药物巴比妥类 Barbiurates 适用于短暂局灶性脑缺血吸入麻醉药 volatileanesthetics Etomidate PropofolKetamineDexmedetomidine 神经外科麻醉的管理防治脑缺血的方法 药理学方法钙通道阻滞剂 Calciumchannelantagonists NMDAreceptorantagonistsAMPAantagonists抗氧化剂 antioxidants GlycineantagonistsAnticoagulantsThrombolyticsAdenosineagonistsComplementinhibitorsCyclooxygenaseinhibitors 神经外科麻醉的管理防治脑缺血的方法 药理学方法Freeridica