血气分析-精

血液气体分析与酸碱平衡测定血液气体分析与酸碱平衡测定血气分析的目的血气分析的目的l血液中气体 : O2 , CO2l血液中酸碱 : H+ , HCO3- , HPO4- 等l电解质 : Na+, K+, Ca+, CL- 标本的采集标本的采集 l部位l隔绝空气l大气压l安静状态l针管抗凝l吸氧浓度l血红蛋白l体温标本的采集标本的采集动脉血液气体分析指标动脉血液气体分析指标l 动脉血氧分压l 动脉血氧饱和度l 混合静脉血氧分压l 动脉血氧含量l 动脉血二氧化碳分压l pH值l 碳酸氢盐l 缓冲碱l 碱剩余l 血浆总二氧化碳含量l 二氧化碳结合力动脉血氧分压（动脉血氧分压（ PaO2） l 定义： 是血液物理溶解的氧分子所产生的压力。 l 正常值： 12.6 13.3Kpa（ 95 100 mmHg） 老年人参考值： l 60岁 80 mmHg70岁 70 mmHg80岁 60 mmHg90岁 50 mmHgl 临床意义： 判断有否缺氧及其程度 ,由于氧离曲线的特点，它作为缺氧的指标远较血氧饱和度为敏感。 l PaO2 80 60 mmHg轻度缺氧。l 60 40 mmHg 中度缺氧 。l 40mmHg 重度缺氧 肺泡动脉氧分压差肺泡动脉氧分压差（ PA-a O2或或 AaDO2）定 义：指肺泡氧分压（ PAO2）与动脉血氧分压（ PaO2）之差值。正常值：吸空气时约为 1.333 2.0kPa（ 10 15mmHg） (儿童：5mmHg; 青年： 8mmHg)；吸纯氧时约为 3.32 10.0kPa（ 2575mmHg），此值可受年龄因素影响 ,AaDO2 2.5（ 0.21年龄）, 如 60岁的 AaDO2 2.5 12.6=15.1 mmHg，年老者的 A-aDO2最高可以达到 30mmHg。意 义： AaDO2是 判断肺换气功能正常与否的一个依据 。如有弥散障碍、通气 /血流比例失调及肺内动静脉分流时，除 PaO2下降外，尚有 PA-aO2增高。肺外病变如呼吸中枢和神经肌肉疾病等所致的呼吸衰竭（通气功能障碍），肺泡气体交换功能正常，而进入肺内气体少了，虽有 PaO2下降，但 PA-aO2正常。而由于肺内动静脉分流时的 PA-aO2下降，吸纯氧也难以纠正。 动脉血氧饱和度（动脉血氧饱和度（ SaO2 ）l 定义： SaO2是指动脉血氧与 Hb结合的程度 ，HbO2占全部 Hb的百分比值。氧容量：被分析血液中 Hb所能携带氧的最大量，不包括物理溶解的 O2；血红蛋白实际结合的氧量称为氧含量，反映血液中实际氧含量。l 正常值： 95 98 l 当 PO2降低时 O2Sat也随之降低；当 PO2增加时， O2Sat也相应增加。PaO2与与 SaO2关系关系以以 PO2值为横座标，血氧值为横座标，血氧饱和度为纵座标作图，求饱和度为纵座标作图，求得血液中得血液中 HbO2的的 O2解离解离曲线，称为曲线，称为 HbO2解离曲解离曲线。线。 解离曲线为 “ S” 形， PO2由 100下降至60mmHg，其 O2Sat变化不大。 60mmHg已处在曲线陡直位置， PO2稍有下降，可导致 SaO2急剧下降。混合静脉血氧分压较动脉血低约 60mmHg，处在曲线的陡直位置，氧分压稍有上升即可导致氧与血红蛋白的大量结合。pH 、 PaCO2、温度、红细胞内 2， 3二磷酸甘油酸（二磷酸甘油酸（ 2， 3-DPG）含量等因素影响解离曲线的位置。 血氧饱和度达到血氧饱和度达到 50时相时相应的应的 PO2称为称为 P50， P50约3.55kPa (26.6mmHg)。 是是 Hb对对O2亲和力大小的标志。亲和力大小的标志。 酸中毒时 P50增大， 解离曲线解离曲线 右移，有利于 O2离解 组织 ；碱中毒时P50减小， 解离曲线解离曲线 左移；一氧化碳中毒， P50减小 。 动脉血氧含量（动脉血氧含量（ CaO2） l 定义：血氧含量（ CaO2 ）指每 100ml血液实际结合的氧量，包括与血红蛋白结合及溶解于血液中的氧量。反映动脉血携氧量的综合性指标l 正常值： 8.55 9.45mmol/L(19 21ml/dl)。 所以 100 ml每循环一次，约释放 5 ml氧。 混合静脉血氧分压混合静脉血氧分压l 定义： 指物理溶解于全身各部位静脉血中的氧的压 力 。l 正常值： 4.7 6.0 kPa（ 35 45 mmHg），平均 40 mmHg。 l 意义： 可作为组织缺氧程度的一个指标 。 动脉血二氧化碳分压（动脉血二氧化碳分压（ PaCO2） l 定义 ：血液中物理溶解的 CO2的压力。 PCO2与 H2CO3关系：PCO2=H2CO3（ 37 时 系数 0.03）l 正常值 ： 4.7 6.0 kPa（ 35 45 mmHg）。l 运输方式 ： 物理溶解（ 5）和化学结合 ： A碳酸氢盐（ HCO3- ， 88 ）； B. 氨基甲酸血红蛋白（ HbNHCOOH， 7 ） 。CO2分子具有较强的弥散能力，故血液 PCO2 基本上反映了肺泡PCO2平均值。故 PCO2是衡量肺泡通气量适当与否的一个客观指标，通气不足时增高，表示有 CO2潴留；通气过度时 CO2排出过多则PaCO2降低。PCO2轻度增高时可刺激呼吸中枢增加排出 CO2。 PCO2达 55mmHg时即抑制呼吸中枢形成呼吸衰竭危险，更高时出现 CO2麻醉、昏迷。临床意义 ： 判断呼吸衰竭的类型 判断是否存在呼吸性酸碱平衡失调 判断代谢性酸碱失衡的代偿反应 判断肺泡通气状态 ： PaCO2与与 pH值关系值关系 PaCO2每升高或下降 1 33kPa（ 10mmHg）， pH值下降或升高 0 1单位；如 PaCO2从 5 33kPa2 67kPa（ 40 mmHg20 mmHg ）则 pH值可从 7 40升至 7 60；PaCO2升高，氧离解曲线右移； PaCO2每升高 1 33kPa（ 10mmHg），脑血流量可增加 1/2。正常差异与呼吸停止时 PaCO2变化：正常人站立时 PaCO2比卧位时低 0 45kPa（ 3mmHg）；睡眠时比清醒时高 1 067kPa（ 8mmHg）；一般情况下，男比女高 0 4kPa（ 3mmHg）；呼吸停止 1min， PaCO2升高 0 8 12kPa（ 6 9mmHg），如一正常人呼吸骤停 5min，其PaCO2可升至 13 33kPa（ 85mmHg，即 95 40）。 碳酸氢碳酸氢 (bicarbonate,HCO3-)实际碳酸氢盐（ AB） ： 是指隔绝空气的血标本，在患者实际条件下测得的碳酸氢盐含量，受呼吸性和代谢性双重因素影响。正常值 2227 （ 24 ） mmol/L。标准碳酸氢盐（ SB） ： 是指动脉血在 38 ， PaCO2 40 mmHg（5.33 kPa）， SaO2100%的条件下，所测的血浆碳酸氢盐的含量；排除呼吸因素后 HCO3-。正常人 SB、 AB两者无差异。当体内其它阴离子缺乏时， HCO3- 增多，代替其它阴离子而与阳离子保持平衡。意 义 ： 反映酸碱失衡AB与 SB均正常，为酸碱内稳态AB=SB正常值，为代酸（未代偿）AB=SB正常值，为代碱（未代偿）AB SB 呼酸AB 7.45酸中毒酸中毒 碱中毒碱中毒PaCO2 45 HCO3-27主为呼酸主为呼酸 主为代酸主为代酸 主为呼碱主为呼碱 主为代碱主为代碱单纯性呼酸单纯性呼酸 呼酸合并代酸呼酸合并代酸 呼酸合并代碱呼酸合并代碱单纯性代酸单纯性代酸 代酸合并呼酸代酸合并呼酸 代酸合并呼碱代酸合并呼碱 单纯性呼碱单纯性呼碱 呼碱合并代酸呼碱合并代酸 呼碱合并代碱呼碱合并代碱 单纯性代碱单纯性代碱 代碱合并呼酸代碱合并呼酸 代碱合并呼碱代碱合并呼碱 酸碱平衡失调类型和程度酸碱平衡失调类型和程度酸碱失衡的诊断步骤酸碱失衡的诊断步骤l （一） 根据 pH变化l 1 pH7.45碱中毒l 3pH为 7.35-7.45时可能为 无酸碱失衡 代偿性酸碱失 衡 混合性酸碱失衡l （二） 根据 PaCO 及 H CO3-的变化l 1 PaCO 原发改变 -呼吸性酸碱平衡紊乱l 2 HCO3-原发改变 -代谢性酸碱平衡紊乱l （三） 根据病史l 1COPD或肺心病患者急性发作，则呼吸因素为原发性l 2肾功能衰竭、糖尿病酮症则代谢因素为原发1.单纯性酸碱失衡预计代偿预计值单纯性酸碱失衡预计代偿预计值呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 （ PaCO2 , HCO3-代偿性代偿性 ) 代偿限值代偿限值 代偿需时代偿需时（慢性）公式（慢性）公式（ 1） HCO3-= PaCO2 0.355.58 45mmol/L 3-5天天（急性）公式（急性）公式（ 2） HCO3-= PaCO2 0.071.5 30mmol/L 几分钟几分钟呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 (PaCO2,代偿性代偿性 HCO3- ) （慢性）公式（慢性）公式（ 3） HCO3-= PaCO2 0.52.5 12-15mmol/L 3-5天天（急性）公式（急性）公式（ 4） HCO3-= PaCO2 0.22.5 18mmol/L 几分钟几分钟代谢性酸中毒代谢性酸中毒 (原发性原发性 HCO3-, PaCO2代偿性代偿性 ) 公式（公式（ 5） PaCO2 = HCO3- 1.5 82 10mmHg 12-24h代谢性碱中毒代谢性碱中毒 (原发性原发性 HCO3- , PaCO2代偿性代偿性 ) 公式（公式（ 6） PaCO2 = HCO3- 0.95 55mmHg 12-24h（二）（二） 阴离子间隙（阴离子间隙（ anion gap , AG）l 血浆中未测定阴离子（ UA）与未测定阳离子（ UC）的 差值。l AG=UA-UC=Na+-( HCO3- +CL-)= 140 - (24 +104)= 12 mmol/Ll 正常值： 124 mmol/Ll 意义：反映代谢因素，区别不同类型代谢性酸中毒l AG升高 14mmol/L，提示有代酸，大于 30 mmol/L肯定有代酸存在。l 在 AG增高型代酸， AG增高数 HCO3-降低数既AG HCO3-。l 潜在 HCO3-=HCO3-实测值 +AGl 如果 AGHCO3-;或潜在 HCO3-预计 HCO3-;均提示代碱存在。各型酸碱失衡的判定各型酸碱失衡的判定 代谢性酸中毒 （ metabolic acidosis） 为临床上最常见的一种酸碱平衡紊乱。原因：酸产生过多：分解代谢亢进（高热、感染、惊厥、抽搐）；酮酸血症（糖尿病、饥饿、酒精中毒）；乳酸性中毒（组织缺氧、肾病、休克、糖尿病）酸排泄困难：肾功能衰竭；肾小管酸中毒（近曲管、远曲小管功能低下）；高钾饮食（排 K+抑制排 H+）碱缺少 :重度腹泻、肠吸引术（失 HCO3-）；大面积烧伤（失 K+、 Na+ 同时失 HCO3-）；输尿管乙状结肠移植术后（ Cl-回收多， HCO3-少）；妊娠有厌食、恶心、呕吐时 l 动脉血气特点： pH下降； HCO3-原发下降； PCO2代偿性下降l 分类l 、 AG增高性代酸l 特点： AG升高，血氯正常l 机制：血浆固定酸 ，或者肾脏排 H+障碍。尿毒症时AG增高是由于内源性磷酸二氢根离子和硫酸根离子增多；酮症、酒精中毒、饥饿以及乳酸中毒时 AG增高主要是酮酸或乳酸产生增多。l 、 AG正常性代酸（高氯性代酸）l 特点： AG正常，血氯升高l 机制： HCO3-丢失 ，为了维持阴阳离子的平衡，因此氯离子增加。 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 （metabolic alkalosis）任何原因引起体液氢离子丧失或碳酸氢根含量增加均可产生代谢性碱中毒（酸减少或碱增多）。失去含 HCl的胃液太多（高度幽门梗阻，高位肠梗阻伴呕吐）入碱太多（治疗代酸过度用 HCO3-）长期大量应用激素排钾药物使用过多（利尿剂）长期放射性照射（原因不明）此外原因还有： HCO3-回收增加，如细胞外容量下降、低钾、低氯、高醛固酮血症和高碳酸血症。酸 碱中毒 中毒H+ 排泄受损H+产生过多HCO3-丢失呕吐使 H+丢失碱摄入钾丢失代谢性酸碱失衡原因 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis）凡因呼吸功能障碍致肺泡换气减少， PCO2增高，血中 H2CO3 浓度上升， pH下降均可发生呼酸。 急性气管、支气管阻塞（异物、痰液、咯血阻塞、哮喘、白喉、气管压迫）急性呼吸性酸中毒慢性肺病、支气管病、胸廓病变慢性呼吸性酸中毒血气分析特点： PCO2原发性升高； HCO3-代偿性增加； pH正常或降低 4天后转为慢性。(4) 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)各种原因引起换气过度，体内失去 CO2太多而使 Pa CO2降低。病因： 癔病使通气过度 高热昏迷：特别是脑炎、脑膜炎、肺炎、败血症 颅脑损伤、基底神经节病变 机械通气时，呼吸过频 水扬酸、三聚乙醛等中毒呼吸性酸碱失衡原因酸 碱中毒 中毒呼吸道阻塞支气管肺炎COPD癔症性通气过度机械性过度通气颅内压升高呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒l 常见于慢阻肺病人又有低氧血症的患者l 血气特点 :pH明显下降； Pa CO2明显升高； HCO3-下降或正常； BE正常或负值增大。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒l 慢阻肺患者长期使用利尿剂或机械通气时过度通气l 血气特点： Pa CO2升高； HCO3-明显升高； BE正值明显增加； pH升高，下降，正常均可；主要取决于呼酸和代碱两种成分的严重程度 .呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒l 多见于代谢性碱中毒患者在过度通气或使用过多 NaHCO3的情况l 血气特点 :pH明显升高； PCO2下降； HCO3-升高，正常均可；主要取决于呼碱和代碱两种成分的严重程度 .呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒l 多见于急性呼吸衰竭和心肌梗塞复苏后酸中毒患者，同时并发肺部感染，通气过度。l 血气特点： PaCO2下降； HCO3-下降；BE负值增大； pH升高，下降，正常均可；主要取决于呼碱和代酸两种成分的严重程度 .三重酸碱失衡（三重酸碱失衡（ TABD）l 定义：是指一种呼吸性酸碱失衡 +代谢性碱中毒 +高阴离子间隙（ AG）代谢性酸中毒l TABD分为呼酸型 TABD和呼碱型 TABDl 呼酸型 TABD呼酸 +代碱 +高 AG代酸l 呼碱型 TABD呼碱 +代碱 +高 AG代酸代酸代酸 +代碱是可能的吗？代碱是可能的吗？l 重病人，代酸 +代碱并不少见。任何代酸患者在频繁呕吐或补碱过量时都可能合并代碱。重 病人，尤其是老年人或肾功能减退者，由于钠 -钾 -ATP酶和其他有关酶的活性下降，机体一时调节不灵，代酸 +代碱是完全可能的。如何判断如何判断 AG代酸是否合并代碱？代酸是否合并代碱？l 比较 AG浓度和 HCO3-浓度。假设 AG由平均参考值 12上升为 20，而 HCO3-由平均参考值 24下降为 16，那么 AG= HCO3-，即为单纯性 AG代酸；如果 AG HCO3-，即为 AG代酸 +代碱。AG的应用的应用l AG是诊断代酸 +代碱和 “三重性 ”酸碱紊乱不可缺少的指标。l 一般说， AG增加就是 AG代酸， AG正常就说明是失碱性（高氯性）代酸。l 送血气分析时动脉血和送电解质的静脉血要同时抽取，但我们曾采用动脉血同时测定其钾、钠、氯，免去静脉血，结果满意。酸碱失衡判断酸碱失衡判断 1l 病例 1 慢性支气管炎PH: 7.37； PCO2:72mmHg；（ HCO3-） 38mmol/Ll 参考值PH:7.35- 7.45； PCO2:35-45mmHg(HCO3-)21.4-27.3mmol/L HCO3-= PaCO2 0.355.58HCO3-= 29.6-40.8mmHg判断为代偿性呼吸性酸中毒酸碱失衡判断酸碱失衡判断 2l 急性哮喘发作PH:7.52; PCO2 :19mmHg(HCO3-) 20mmol/L判断为代偿性呼吸性碱中毒l 参考值PH:7.35- 7.45 ； PCO235-45mmHg(HCO3-)21.4-27.3mmol/L HCO3-= PaCO2 0.22.5HCO3-= 17.3-22.3mmHg酸碱失衡判断酸碱失衡判断 3l 肾素瘤患者PH:7.47; PCO2 :50mmHg(HCO3-) 37mmol/L判断为代偿性代谢性碱中毒l 参考值PH:7.35- 7.45 ； PCO235-45mmHg(HCO3-)21.4-27.3mmol/L PaCO2 = HCO3- 0.95PaCO2 = 46.7-56.7mmHg酸碱失衡判断酸碱失衡判断 4l 慢性阻塞性肺病病人，急性感染 4天入院PH: 7.25； PCO2:86mmHg；（ HCO3-） 24mmol/Ll 参考值PH:7.35- 7.45； PCO2:35-45mmHg(HCO3-)21.4-27.3mmol/L HCO3-= PaCO2 0.355.58HCO3-= 34.52-45.68mmHg判断为失代偿性呼吸性酸中毒病史病史 1:一男性一男性 ,57岁岁 ,脑瘤术后脑瘤术后 6小时出现呼吸困难小时出现呼吸困难 .查体查体 :神志神志不清不清 ,R 32次次 /分分 ,HR 100次次 /分分 ,两肺呼吸音粗两肺呼吸音粗 .氧流量氧流量 6L/分分 . SpO2 95%.既往有糖尿病史既往有糖尿病史 ,术前血糖正常术前血糖正常 .l PH 7.11l PaCO2 21.3mmHgl PaO2 123.4mmHgl AB 11.8mmol/Ll SB 15.6mmol/Ll BE -8.3mmol/Ll SaO2 95%病史病史 1:一男性一男性 ,57岁岁 ,脑瘤术后脑瘤术后 6小时出现呼吸困难小时出现呼吸困难 .查体查体 :神神志不清志不清 ,R 32次次 /分分 ,HR 100次次 /分分 ,两肺呼吸音粗两肺呼吸音粗 .氧流量氧流量 6L/分分 . SpO2 95%.既往有糖尿病史既往有糖尿病史 ,术前血糖正常术前血糖正常 .l PH 7.11l PaCO2 21.3mmHgl PaO2 123.4mmHgl AB 11.8mmol/Ll SB 15.6mmol/Ll BE -8.3mmol/Ll SaO2 95%l PH HCO3,为代酸 +代碱。从呼吸看，HCO3为 19时， PCO2的预计值应为 34mmHg，而实际为 27，说明还合并呼碱。抗休克后，尿量增加，代酸、代碱和呼碱纠正。女性女性 84岁，冠心、肺心，脱水休克岁，冠心、肺心，脱水休克l 患者 HCO3和 PH明显下降。有代酸。HCO3为 8时预计 PCO2为 21，而实际为 34，说明合并呼酸。另外 AG HCO3,还合并代碱，为三重性酸碱紊乱。38AG143Na34PCO26.97PH973.9848ClKHCO3PO2日期男性，男性， 23岁，出血热，休克岁，出血热，休克l 患者 AG较参考值上升 15， HCO3下降 13，两者约相等。从代谢方面说为单纯性 AG代酸。另外， HCO3为 11时， PCO2预计为 23，与实际 22基本相当。以上说明机体调节功能良好，后来痊愈出院。27AG138Na22PCO27.33PH955.111ClKHCO3PO2日期男性男性 56岁，肝硬化呕血，术后半月岁，肝硬化呕血，术后半月l 患者 AG为 35，代酸。 HCO3为 23， AG的增加远大于 HCO3的降低，为代酸 +代碱。由于缺氧， PC