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文档简介
老年人脑血管疾病,概念: 各种病因使脑血管发生病变引起脑部疾病的总称与冠心病、恶性肿瘤构成了三大致死疾病我国脑血管疾病的自然人口发病率为每年114187人/10万,患病率为253620人/10万,死亡率为每年7989人/10万60岁以上老年人脑血管疾病的平均发病率和病死率分别为1325.7人/10万和886.1人/10万。脑卒中的患者93%发生在50岁及以上人群,75%以上为老年人,老年人脑血管疾病的危险因素(一)高血压病(二)糖尿病 (三)心脏功能障碍 (四)高脂血症,脑血管疾病分类(1995),一、短暂性脑缺血发作(435) (一)颈动脉系统(二)椎-基底动脉系统二、脑卒中(一)蛛网膜下腔出血(430)1动脉瘤破裂引起2血管畸形3颅内异常血管网症4其它5原因未明(二)脑出血(431)1高血压脑出血2脑血管畸形或动脉瘤出血3继发于梗塞的出血4肿瘤性出血5血液病源性出血6淀粉样脑血管病出血7动脉炎性出血8药物性出血9其它10原因未明,(三)脑梗塞1动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞2脑栓塞(434.1)(1)心源性(2)动脉源性(3)脂肪性(4)其它3腔隙性梗塞4颅内异常血管网症5出血性梗塞6无症状性梗塞7其它8原因未明三、椎-基底动脉供血不足四、脑血管性痴呆五、高血压脑病(437.2),八、脑动脉炎(一)感染性动脉炎(二)大动脉炎(主动脉弓综合征)(三)系统性红斑狼疮(四)结节性多动脉炎(五)颞动脉炎(六)闭塞性血栓性脉管炎(七)其它九、其它动脉疾病(一)脑动脉盗血综合征(二)颅内异常血管网症(437.5)(三)动脉肌纤维发育不良(四)淀粉样血管病(五)夹层动脉瘤(六)其它,六、颅内动脉瘤(437.3)(一)囊性动脉瘤(二)动脉硬化性动脉瘤(三)感染性动脉瘤(四)外伤性动脉瘤(五)其它七、颅内血管畸形(一)脑动静脉畸形(二)海绵状血管瘤(三)静脉血管畸形(四)毛细血管扩张症(五)脑-面血管瘤病(六)Galen静脉动脉瘤样畸形(七)硬脑膜动静脉瘘(八)其它,十、颅内静脉、静脉窦血栓形成(一)海绵窦血栓形成(二)上矢状窦血栓形成(三)侧窦(横窦、乙状窦)血栓形成(四)直窦血栓形成(五)其它十一、颅外段动、静脉疾病(一)颈动脉、椎动脉狭窄或闭塞(二)颈动脉扭曲(三)颈动脉、椎动脉动脉瘤(四)其它,各类脑血管疾病诊断要点(1995)一、短暂性脑缺血发作 1为短暂的、可逆的、局部的脑血液循环障碍,可反复发作,少者12次,多至数十次,多与动脉粥样硬化有关,也可以是脑梗塞的前驱发作。 2可表现为颅内动脉系统和(或)椎-基底动脉系统的症状和体征。 3每次发作持续时间通常在数分钟至1小时左右,症状和体征应该在24小时内完全消失。,二、脑卒中 (一)蛛网膜下腔出血 主要是指动脉瘤、脑血管畸形或颅内异常血管网症等出血引起。1发病急骤。2常伴剧烈头痛、呕吐。3一般意识清楚或有意识障碍,可伴有精神症状。4多有脑膜刺激征,少数可伴有颅神经及轻偏瘫等局灶体征。5腰穿脑脊液呈血性。6CT应作为首选检查。7全脑血管造影可帮助明确病因。,(二)脑出血 好发部位为壳核、丘脑、尾状核头部、中脑、桥脑、小脑、皮质下白质即脑叶、脑室及其他。主要是高血压性脑出血,也包括其它病因的非外伤性脑内出血。高血压性脑出血的诊断要点如下:1常于体力活动或情绪激动时发病。2发作时常有反复呕吐、头痛和血压升高。3病情进展迅速,常出现意识障碍、偏瘫和其它神经系统局灶病状。4多有高血压病史。5CT应作为首选检查。6腰穿脑脊液多含血和压力增高(其中20%左右可不含血)。,(三)脑梗塞1动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞(1)常于安静状态下发病。(2)大多数发病时无明显头痛和呕吐。(3)发病可较缓慢,多逐渐进展,或呈阶段性进行,多与脑动脉粥样硬化有关,也可见于动脉炎、血液病等。(4)一般发病后12天内意识清楚或轻度障碍。(5)有颈内动脉系统和/或椎-基底动脉系统症状和体征。(6)应作CT或MRI检查。(7)腰穿脑脊液一般不应含血。,2脑栓塞(1)多为急骤发病。(2)多数无前驱症状。(3)一般意识清楚或有短暂性意识障碍。(4)有颈动脉系统和/或椎-基底动脉系统的症状和体征。(5)腰穿脑脊液一般不含血,若有红细胞可考虑出血性脑梗塞。(6)栓子的来源可为心源性或非心源性,也可同时伴有其它脏器、皮肤、粘膜等栓塞症侯。,3腔隙性梗塞(1)发病多由于高血压动脉硬化引起,呈急性或亚急性起病。(2)多无意识障碍。(3)应进行CT或MRI检查,以明确诊断。(4)临床表现都不严重,较常见的为纯感觉性卒中、纯运动性轻偏瘫、共济失调性轻偏瘫,构音不全-手笨拙综合征或感觉运动性卒中等。(5)腰穿脑脊液无红细胞。4无症状性梗塞 为无任何脑及视网膜症状的血管疾病,仅为影像学所证实,临床医生按具体情况决定是否作为临床诊断。,三、脑血管性痴呆1符合第四版精神病诊断和统计手册痴呆诊断标准。2急性或亚急性发病的神经系统症状和体征。3既往和近期有卒中发作史。4病程波动,呈阶梯样进展。5常合并高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症等。6Hachinski缺血量表记分7分。7CT及MRI证实脑内多灶性皮层或皮层下缺血性改变。四、高血压脑病 有高血压病史,发病时常有明显的血压升高,特别是舒张压,常伴有头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、视乳头水肿等症状和体征。,短暂性脑缺血发作transient ischemic attack, TIA,概念病因及发病机制临床表现诊断及鉴别诊断治疗及预防预后,概念,TIA是指颈动脉或椎-基底动脉系统一过性供血不足,导致供血区的局灶性神经功能障碍,出现相应的症状及体征。一般在5分钟内达高峰,一次发作常持续520分钟,最长不超过24小时,但可反复发作。,病因及发病机制,目前有多种学说: 微栓塞 血液动力学改变 颈部动脉受压 其它-盗血 血管痉挛 血液成分改变,临床表现,TIA基本临床特征发作性短暂性,症状24小时内完全缓解可逆性,症状可完全恢复,一般不留 神经功能缺损反复性,每次发作出现的局灶症状符 合一定的血管供应区年龄多在50岁以上,颈动脉系统 TIA,常见症状:对侧单肢无力(上肢多见) 或轻偏瘫,可伴有面部轻瘫。 特征性症状 : 眼动脉交叉瘫:病变侧单眼一过性黑朦或失,对侧偏瘫。 Horner征交叉瘫:病变侧Horner征,对侧偏瘫,主侧半球受累可出现失语症。,椎-基底动脉系统TIA,常见症状 眩晕、平衡失调,多不伴有耳鸣 特征性症状 跌倒发作(drop attack) 双眼视力障碍 短暂性全面性遗忘症 可能出现的症状 吞咽障碍、构音不清 共济失调 复视 意识障碍伴或不伴瞳孔缩小,诊断及鉴别诊断,诊断主要依靠病史鉴别诊断:局限性癫痫 美尼耳氏病,治疗及预后,病因治疗药物治疗: 血管扩张剂及扩容剂 抗血小板聚集剂 抗凝治疗 钙拮抗剂 中医治疗外科治疗预后 未经治疗者1/3以后发展为脑梗塞,脑梗塞cerebral infarction,概念:是指脑部血液供应障碍,缺血、 缺氧引起脑组织坏死软化。常见类型: 脑血栓形成 脑栓塞 脑分水岭梗塞 腔隙性梗塞,脑血栓形成cerebral thrombosis,病因病理临床表现诊断及鉴别诊断治疗预后及预防,病因,动脉粥样硬化最常见 动脉炎 血管畸形 血液异常高凝状态 真性红细胞增多症好发部位大脑中动脉 颈动脉虹吸部及起始部 椎动脉及基底动脉中下段,病理,脑动脉闭塞6小时以内脑组织改变不明显,848小时缺血最重的中心部位发生软化,周围形成半暗带脑组织肿胀、变软,灰白质界限不清,严重时可形成脑疝。镜下: 坏死期 软化期 恢复期,临床表现,多见于有动脉硬化的老年人,常伴有高血压、冠心病或糖尿病多于安静状态下发病,数小时或12天达到高峰通常意识清楚,大面积梗塞时也可出现脑疝,甚至死亡临床类型完全型、进展型、缓慢进展 型有神经系统定位体征,不同动脉闭塞的临床表现,颈内动脉 TIA或RIND 进展型 完全型 眼动脉交叉瘫或霍纳征交叉瘫 只表现大脑前、中或后动脉闭塞症状 脑分水岭梗塞 腔隙性脑梗塞 无症状性脑梗塞,大脑中动脉 主干闭塞 三偏症状 失语症、体象障碍 意识障碍、颅内压增高、脑疝可导致死亡皮层支闭塞 中枢性面舌瘫和偏瘫,偏瘫上肢重于下肢 伴感觉障碍,主要是皮质感觉障碍 失语、体象障碍深穿支闭塞 对侧偏瘫 一般无感觉障碍及偏盲 可有失语,大脑前动脉 主干闭塞 中枢性面舌瘫、偏瘫下肢重于上肢(挑扁担样瘫);伴轻度感觉障碍; 尿便障碍或尿急(旁中央小叶受损); 精神症状(颞极与胼胝体受累),常可见强握、吸吮反射(额叶病变) 皮层支闭塞:对侧偏瘫,下肢重于上肢 深穿支闭塞:面、舌、肩瘫,椎动脉闭塞,小脑后下动脉闭塞 延髓背外侧综合症(Wallenberg综合症) 眩晕、恶心、呕吐 眼球震颤 交叉性感觉障碍 球麻痹 病灶侧Horner征 病灶侧小脑性共济失调,基底动脉闭塞,分支闭塞 桥脑旁正中动脉闭塞:Foville综合征 桥脑支(短旋动脉)闭塞:Millard-Gubler综合征 小脑前下动脉闭塞:桥脑下部外侧综合征 小脑上动脉闭塞:桥脑上部外侧综合征 内听动脉闭塞:耳鸣、听力减退或突发性耳聋,眩晕、呕吐及眼球震颤 基底动脉分支双侧闭塞:闭锁综合征基底动脉主干闭塞:深昏迷、四肢瘫、针尖样瞳孔、中枢性高热、中枢性呼吸困难、延髓麻痹,多数不久死亡,大脑后动脉,主干闭塞:对侧偏盲、偏瘫及偏身感觉障碍(较轻)、丘脑综合症,主侧半球病变可有失读症。皮层支闭塞 对侧同向性偏盲、象限盲、皮质盲 主侧颞下动脉闭塞时可见视觉性失认症、精神性失明和对颜色失认 主侧半球顶枕动脉闭塞可有失语深穿支闭塞 丘脑动脉闭塞:丘脑综合征 中脑分支闭塞:Weber综合征,辅助检查,常规检查查血糖、血脂、血液流变学、心电图CT检查:发病当天多正常,2448小时后 梗塞区出现低密度灶MRI检查:较CT显示病灶早,脑干梗塞 应做MRI检查脑血管造影经颅多普勒超声(TCD),诊断及鉴别诊断,诊断要点 发病年龄多较高 多有动脉硬化及高血压病史 病前可有TIA 多在安静状态下发病 症状多在几小时或更长时间内逐渐加重 意识清楚但神经系统局灶体征明显 CT早期多正常,2448小时后出现低密度灶鉴别诊断:脑出血、脑栓塞、颅内占位性病变,治疗,急性期治疗 治疗原则: 调整血压,防治并发症,防止血栓进展及减少梗塞范围,大面积脑梗塞应控制脑水肿,防止脑疝发生,一、防止血栓进展及溶栓治疗1.抗血小板聚集 小剂量阿司匹林、 抵克力得、 潘生丁等2.抗凝防止凝血酶原变为凝血酶 肝素:50100mg静点,3天左右,用于进 展性卒中,有出血倾向者禁用,随 时观察凝血酶原时间和凝血时间 速避凝、法安明、立迈青等3. 降纤使纤维蛋白原降解而清除 蝮蛇抗栓酶、 降纤酶、 克栓酶、 普恩复等4.溶栓促进纤溶系统活性,溶栓适应症:年龄小于70岁 无意识障碍 CT排除出血且无低密度病灶 血压低于200/120mmHg 近期无脑出血、蛛网膜下腔 出血、大 手术史 非出血体质 溶栓时间窗:6小时内常用制剂:尿激酶 、链激酶、t-PA等用法:50150万单位冲击治疗,监测凝血相,1. 调整血压、扩容:使血压维持在临界高血压水平,避免脑血流量减少加重梗塞。扩容制剂有低分子右旋糖苷、代血浆、甘露醇、白蛋白等。2. 扩张血管:急性期不宜使用血管扩张剂 原因:1)引起颅内盗血 2)加重脑水肿使颅内压增高 3)易导致出血性梗塞 4)使血压下降 故应在超早期及恢复期或症状轻微、病灶较小时使用,二、增加局部脑血流,改善微循环,3.血液稀释:可降低血液黏度,改善血流 速度,分高容量稀释、等容量稀释、低容量稀释三种4.降低血液黏度 1)血液稀释 2)抗血小板聚集 3)降低红细胞聚集性:低右、潘生丁等 4)增加红细胞的变形能力:ATP、Co-A 5)降低血浆黏度,三、保护脑组织 1.抗自由基:V-E、 V-C、 甘露醇、 激素等 2.抑制脑代谢急性期时应降低脑代谢, 减少脑细胞耗氧量,使缺 血区血流量增加 3.钙离子拮抗剂:西比灵 、 尼莫地平等 4.亚低温 5.胰岛素维持血糖正常低限水平四、控制脑水肿,降低颅内压 甘露醇 、 白蛋白、 激素、 利尿剂,五、改善脑代谢 用于脑梗塞水肿高潮期消退后 B族维生素、 胞二磷胆碱、 脑活素、 高压氧 、能量合剂等六、血疗 自血光量子疗法、 氦-氖激光血管内照射七、中医中药八、防止并发症九、病因治疗十、外科手术,恢复期治疗 目的 促进神经功能恢复 措施 功能锻炼、理疗、体疗、针灸等,预后及预防,预后 急性期死亡率约5%15%,其 中有2/3死于并发症预防 主要是针对脑血栓形成的危险因素进行治疗,脑栓塞,概念病因病理和病理生理临床表现辅助检查诊断及鉴别诊断治疗及预防预后,概念:脑栓塞指各种栓子随血流进入脑动脉造成血流阻塞,引起相应供血区脑组织缺血坏死出现脑功能障碍病因: 心源性 非心源性 来源不明,病理和病理生理,多见于颈内动脉系统,尤其是左侧大脑中动脉,病理上与脑血栓形成基本相同。病理生理 栓子突然堵塞动脉,侧支循环不能迅速建立,供血区急性缺血,同时常伴有血管痉挛,故起病时脑缺血范围较广,症状较严重,当痉挛缓解,栓子碎裂、溶解,侧支循环建立时,症状可有所缓解。,临床表现,发病急骤,症状在数秒或数分钟内达高峰,是血管病中最快的多属完全性中风,栓塞部位继发血栓时病情可逐渐进展可有头痛、局灶性癫痫和不同程度的意识障碍神经系统定位体征原发病的症状和体征易发生梗塞后出血,辅助检查,头部CT有低密度病灶,低密度区中有高密度影提示为出血性梗塞腰穿可正常,有脑水肿时颅压可升高,出血性梗塞可有红细胞心电图可见心律失常、心肌梗塞等拍胸片脑血管造影,诊断及鉴别诊断,诊断:急骤起病,有定位体征,有栓子 来源鉴别诊断:与脑出血、脑血栓鉴别 有局限性癫痫者应与其它引 起癫痫的疾病鉴别,治疗及预后,治疗: 包括针对脑部病变的治疗及引起 栓塞的原发病的治疗。 脑部病变的治疗与血栓形成相似。 主要目的为改善脑循环,减少梗塞范 围。排除出血性梗塞后可用抗凝治疗。预后:死亡率为515%,存活者5060% 可复发。预防:防治各种原发病。,腔隙性脑梗塞,概念:是高血压小动脉硬化引起的一种 特殊类型微梗塞,多见于基底节 区、脑桥基底部及放射冠常见分型 纯运动性卒中 构音障碍-手笨拙综合征 纯感觉性卒中 共济失调性轻偏瘫,脑出血Cerebral hemorrhage,病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断及鉴别诊断治疗及预防预后,病因及发病机制,病因 高血压-最常见 先天畸形 血液病发病机制 持续的 高血压,脑内小动脉硬化,玻璃样变,微动脉瘤,脑动脉外膜不发达无外弹力层中层肌细胞少,管壁较薄,出血,病理,好发部位7080%发生于内囊底节区 按内囊与出血的关系分外侧型(壳核出血) 内侧型(丘脑出血) 混合型 其次发生于脑叶、桥脑、小脑血肿压迫 周围组织水肿 颅内压升高 脑组织移位 脑疝 死亡 急性期后血块溶解 吸收 胶质增生 瘢痕,临床表现,有高血压病史多在活动状态下急性发病,迅速进展有明显的全脑症状,头痛、呕吐、意识障碍血压明显增高有神经系统的定位体征可有脑膜刺激征,各部位脑出血特点:,1基底节区出血 最多见,约占6070% 壳核出血:三偏征、两眼可向病灶侧凝视、优势半球可有失语。 丘脑出血:意识障碍重,两眼常向内或内下方凝视,双侧瞳孔不等大,一般为出血侧散大,指示已有小脑幕疝形成。对侧偏瘫、去脑强直, 中枢性高热、呕吐咖啡样胃内容物。,2脑叶出血或称皮质下白质出血,约占脑出血的15% 年轻人多由血管畸形引起,老年人常见于高血压动脉硬化,其次为类淀粉样血管病等。脑叶出血以顶叶最多见,依次为颞、枕、额叶临床症状大致可分为三组:无瘫痪及躯体感觉障碍者:头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液有瘫痪和(或)躯体感觉障碍者发病即昏迷者,3脑桥出血 占脑出血10左右 小量出血(轻型):意识清楚,面、展神经交叉瘫,双眼向病灶对侧凝视; 大量出血(5m1,重型):昏迷早且重,四肢弛缓性瘫,双侧瞳孔呈针尖样,中枢性高热,呼吸不规则,多于2448小时内死亡。 4小脑出血 约占脑出血的10% 发病突然;眩晕明显,频繁呕吐;枕部疼痛;病变侧共济失调;可见眼球震颤;同侧周围性面瘫;颈项强直;颅内压增高明显,昏迷加深,枕大孔疝死亡。,5脑室出血,原发性指脉络丛血管出血及室管膜下1.5cm内出血破入脑室者。 原发性脑室出血:以前认为罕见,现已证实占脑出血的35。 轻型:头痛,呕吐,项强,Kernig征(),酷似蛛网膜下腔出血; 重型:全部脑室均被血液充满,发病即深度昏迷,呕吐,瞳孔极度缩小,两眼分离斜视或眼球浮动,四肢弛缓性瘫,可有去脑强直,呼吸深,鼾声明显,体温明显升高,面部充血多汗,预后严重,多迅速死亡。,辅助检查,常规检查:血尿常规、血糖、肾功等头部 CT :发病后立即出现高密度影, 并可显示血肿的部位、大 小、临近水肿带、有否移位 及是否破入脑室腰穿:慎重进行,脑脊液压力增高,多 呈血性血管造影:寻找出血原因,诊断及鉴别诊断,诊断:依靠有高血压病史,活动中发病,进展迅速,有不同程度的颅高压症状及神经系统定位体征可做出诊断鉴别诊断: 有意识障碍者应与全身性疾病引起的昏迷鉴别 全脑症状不明显者应与脑梗塞鉴别 与蛛网膜下腔出血鉴别依靠有无定位体征,治疗,急性期治疗原则:防止进一步出血 降低颅内压,控制脑水肿 维持生命体征 防止并发症 适合手术的手术治疗恢复期治疗:促进神经机能恢复,1.就地治疗,安静卧床。如许搬动应尽量保持平稳。 止血药无效,但合并消化道出血或血液病时应 给止血药。2.根据出血量及症状不同给脱水治疗,常用的脱 水剂有20%甘露醇,白蛋白,速尿,甘油果糖,甘油盐水等3.注意离子,酸碱平衡度,防止褥疮、肺感染、 尿路感染等并发症4.维持血压、呼吸、脉搏等,血压不宜降得过低5.手术适应症:年龄不大,生命体征平稳心肾功能正常;小脑出血血肿超过10ml;壳核出血血肿超过50ml,或向发展有脑疝迹象的;脑叶出血超过40ml;阻塞性脑积水,预后及预防,预后:决定于出血部位、出血量及是否有合并症。轻型脑出血经治疗后可明显好转,重症者死亡率高,多在数小时至数天内因脑疝死亡,昏迷一周以上者常死于并发症预防:防治高血压,蛛网膜下腔出血subarachnoid hemorrhage,SAH,概念病因发病机制及病理临床表现辅助检查诊断及鉴别诊断治疗,概念及病因,概念:各种原因出血血液流入蛛网膜下 腔称蛛网膜下腔出血病因:最常见的病因是先天性动脉瘤 其次是血管畸形 高血压动脉硬化 动脉炎 血液病,临床表现,青壮年多发活动或情绪激动时急性发病突然剧烈头痛伴恶心、呕吐,可有癫痫发作,一过性意识障碍,少数可有精神症状脑膜刺激征阳性少数可见玻璃体膜下片块状出血老年人症状不典型,多表现为精神症状和意识障碍,并发症:,1.再出血紧张、激动、用力、活动等为诱因,两周内为多发期2.化学性脑膜炎23天后发生3.迟发性血管痉挛发生于病程两周左右,症状好转后又进行性加重,意识障碍,出现定位体征,腰穿排除再出血4.脑积水梗阻性:急性期发生正压性:晚期发生,进行性智能障碍,步态不稳,尿失禁 5.脑梗塞,辅助检查,腰穿:最可靠的诊断依据, 脑脊液压力增高,外观呈均匀一致的血性,可见邹缩红细胞,一周后脑脊液黄变CT:脑沟、脑池内高密度灶,对鉴别无肢体瘫痪的脑出血有帮助,观察有无脑室积血血管造影:明确动脉瘤或血管畸形的部位、大小,决定能否手术,诊断及鉴别诊断,诊断:主要根据下腔出血三主征 头痛、恶心、呕吐 脑膜刺激征阳性 腰穿均匀一致的血性脑脊液鉴别诊断:脑出血有无定位体征。无肢体瘫痪的脑出血靠CT鉴别 脑膜炎腰穿 有精神症状者与精神病鉴别,治疗,治疗原则:制止继续出血,防治继发性血管痉挛,去除出血的原因和防止复发1.绝对卧床46周,避免一切能引起血压和颅压增高的因素2.止血药:6-氨基己酸、止血芳酸、止血环酸等3.钙拮抗剂:防止血管痉挛。尼莫地平等4.脱水,减轻脑水肿5.对症 6.手术,预后及预防,预后: 与病因、出血部位、出血量、有无并发症及是否得到适当治疗有关 急性期死亡率30% 两周内最易复发,存活时间愈长 ,复发机会愈少,脑出血和脑梗塞的鉴别要点,脑出血 脑梗塞1.发病年龄 60岁以下 多60岁以上2.TIA史 多无 常有3.起病状态 活动中 安静状态或睡眠中 4.起病速度 急(分、时) 较缓(时、日) 5.血压 明显增高 正常或增高6.全脑症状 明显 多无7.意识障碍 较重 较轻或无8.颈强直 可有 无9.头颅CT 高密度病灶 低密度病灶10.脑脊液 血性,洗肉水样 无色透明 其中最重要的是2、3.两条。,卒中单元,卒中单元的提出卒中单元的基本概念和特点卒中单元的分类卒中单元的运作 卒中单元的要求,目前脑血管病的医疗模式下出现的问题:(1)没有严格掌握适当的治疗时间,错失可能有效的治疗方法;(2)泛用无确切疗效的药物,花费大,却没有得到科学的治疗;(3)残障恢复差,易合并营养障碍、感染等并发症;(4)住院时间长,增加医疗费用及耗费人力;(5)缺乏出院后随访及后续治疗,治疗缺乏连续性。卒中单元起源于欧洲 1950年,北爱尔兰的Adams率先报告了有组织的卒中服务模式,即在老年病房建立卒中康复组 20世纪70年代,欧洲及美国逐步建立起真正意义的卒中单元 2003年美国和欧洲的卒中指南都明确指出:卒中患者应该在卒中单元里接受治疗,卒中单元是今后卒中治疗的方向,卒中单元的基本概念,概念 卒中单元(strokeunit)是指为卒中患者提供药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康教育,是一种改善住院卒中患者的医疗管理、提高疗效的系统。其核心工作人员包括临床医生、专业护士、物理治疗师、职业治疗师、语言训练师和社会工作者。,卒中单元的特点,(1)针对住院的卒中患者,因此它不是急诊的绿色通道,也不是卒中的全程管理,只是患者住院期间的管理。(2)卒中单元不是一种疗法,而是病房管理系统。它并没有新奇的治疗方法。(3)卒中单元包括多学科的密切合作,是一种多元医疗模式。(4)患者不仅仅接受药物治疗,还接受康复治疗和健康教育。三者有机地、恰到好处地结合,构成一种组织化医疗或整合医疗。(5)卒中单元对疗效的评价与普通卒中病房不同。它把患者的功能预后、患者及家属满意度的提高、患者回归社会后的融合效果也作为重要的临床指标,体现了人文关怀,而不像普通病房的治疗只强调神经功能缺损及影像学的改善。,卒中单元的分类,基本分类 (1)急性卒中单元(acutestrokeunit)收治急性期患者,通常发病在一周内,强调对急
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