伤寒与副伤寒

伤寒与副伤寒,( typhoid and paratyphoid fever ),要目,一、概述 二、病原学 三、流行病学 熟悉 四、发病机理和病理解剖五、临床表现、实验室检查 掌握六、诊断和鉴别诊断七、并发症八、治疗 了解九、预后十、隔离及预防,一、概述,伤寒/副伤寒是什么病？（基本概念掌握）,基本概念,两者流行病学、发病机制、病理解剖、临床表现 诊断、治疗和预防基本上相同,伤寒杆菌和副伤寒杆菌甲、乙、丙急性肠道传染病（乙类传染病）,临床特征：持续发热、相对缓脉、全身中毒症状、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少；主要并发症有肠出血、肠穿孔,二、病原学,菌体抗原“O”，鞭毛抗原“H”，可刺激机体产生相应抗 体，有助于诊断；表面抗原“Vi”，有助于发现带菌者,伤寒杆菌为沙门菌属D群，G-染色，杆状，长1 3.5，宽0.50.8 ，有鞭毛，胆汁培养易生长。,释放内毒素致病,病原学,周身鞭毛（），负染，*22500,三、流行病学,易感人群：普遍易感，病后免疫力持久，伤寒与副伤寒无交叉免疫。,慢性带菌者是本病不断传播和流行的主要传染源，有重要的流行病学意义。,传染源：病人和带菌者。病人从潜伏期即可由粪便排菌；24周排菌量最多，传染性最大；排菌3个月以上为慢性带菌者。,传播途径：消化道传播（水源、食物污染）。,流行病学,发病季节：夏秋为多，终年可见。流行地区：温带和热带多见。多散发儿童青壮年多见,流行特征,四、发病机理和病理解剖,发病机理：菌血症 + 内毒素血症 + 变态反应菌体裂解时释放的内毒素为主要致病因素。,1、发病机理示意图,伤寒沙门菌,胃,小肠粘膜巨噬细胞，回肠及肠系膜淋巴结,经口,入血（第1次菌血症）,胃酸,杀灭,繁殖后,经胸导管,潜伏期，10d左右,肝、胆囊、脾、骨髓、肾,再次入血（第2次菌血症）,繁殖后,进入,释放内毒素,发热，皮疹，肝脾肿大,随血播散,脏器化脓性炎症，肠道超敏反应，增生，坏死，溃疡,肠出血，肠穿孔,免疫反应,清除病原菌，恢复,（病程第12 W）,（病程第23 W）,（病程第4 W）,临床症状期（4 W左右）,病理变化及临床联系：,（一）、伤寒小结（伤寒肉芽肿） 即伤寒细胞聚集成团，形成结节状肉芽肿。 伤寒细胞：即巨噬细胞，胞浆内吞噬有红细胞、伤寒杆菌、受损的淋巴细胞及坏死的细胞碎屑（片）。,（二）、肠道病变：以回肠下段集合和孤立淋巴小结病变明显。1、髓样肿胀期：（第一周） 肉眼 镜下 临床,2、坏死期：（第二周） 肉眼：见多数小灶性坏死。 镜下：一片红染无结构坏死组织，周边及底部可见典型的伤寒小结。 临床：中毒症状更明显，体温持续在3940，皮肤出现玫瑰疹。,3、溃疡期：（第三周） 集合淋巴小结的溃疡，其长轴与肠管的长轴平行。,4、愈合期:（第四周）,（三）其他病变：1、肠系膜淋巴结、脾、肝肿大。2、骨髓也有巨噬细胞增生，伤寒小结、坏死灶形成。3、心肌水肿、坏死，中毒性心肌炎。4、肾小管上皮细胞水肿。5、皮肤玫瑰疹。6、肌肉（膈，腹直，腹内收）凝固性坏死（蜡样变性）7、胆囊：无明显病变或仅为轻度炎症，但伤寒杆菌在胆汁中大量繁殖，患者成为带菌者，甚至终身。,五.临床表现,菌血症 + 内毒素血症 + 变态反应菌血症表现：发热、皮疹、肝脾肿大及迁徙性感染灶内毒素血症：神经系统抑制、相对缓脉、骨髓抑制变态反应：消化道出血、穿孔,潜伏期：723天，平均1014天 典型的临床经过分为四期- 初期、 极期、 缓解期、恢复期病程（第1周）（第2-3周）（第3-4周） （第5周）,临床表现（1）,2、极期：病程23周，易出现肠穿孔、肠出血等并发症 主要表现： 1.高热(稽留热) 2.中毒性脑病(无欲貌) 3.消化道症状 4.循环系统症状(相对缓脉) 5.皮疹(玫瑰疹) 6.肝脾肿大(中毒性肝炎),1、初期：病程第一周，发热及全身中毒表现,恢复期：第5周，大约1个月左右完全恢复。,临床表现（2）,缓解期：病程34周，仍可出现并发症（2-4周）。,伤寒病程图,地坛医院,38,（1）轻型：症状轻，12周内痊愈；（2）爆发型：急起、毒血症状重、中毒性脑病、心肌炎、肝炎、肠麻痹、休克、DIC（3）迁延型: 发热持续不退,可长达2月;见于血吸虫病患者（4）逍遥型: 毒血症状轻,可自由活动,部分以肠出血或穿孔就医;（5）顿搓型: 症状似典型伤寒,1周左右发热等症状迅速消退而痊愈;,其他类型,实验室检查,细菌培养：血培养 第1-2周，阳性率最高。(确诊最常用）骨髓培养 阳性率高，持续时间长，已抗菌治疗尤适。粪尿培养 第3-4周，阳性率最高。胆汁培养 慢性带菌者。 玫瑰疹吸取物培养,血象：白细胞、粒细胞减少，嗜酸细胞减少后消失，嗜酸细胞对诊断和病情评估有价值,应用伤寒沙门菌的“O”与“H”抗原，副伤寒菌甲、乙、丙的鞭毛抗原“A”、“B”、“C”，通过凝集反应检测患者血清中相应的抗体。1周左右出现抗体，34周阳性率可达70%。“O”抗体 1:80，“H”或其他鞭毛抗体 1:160或有4倍增高者更有意义。,肥达氏反应:,评价肥达氏反应注意以下几点：1.“O”抗体-出现早，消失快； “H”抗体-出现迟，维持时间长。 “O”抗原为伤寒、副伤寒甲、乙杆菌的共同抗原 三者的鞭毛抗原（“H”、“A”、“B”）不同2.早期应用抗生素，“O”“H”抗体可不升高（假阴性）。3.其他疾病出现的肥达氏反应假阳性（血吸虫、败血症、结核等） 。,六、诊断与鉴别诊断,确诊标准：找到伤寒杆菌。肥大反应O、H抗体均阳性; 或在恢复期效价增高4倍以上者。,流行病学：,临床表现：,实验室检查：,地坛医院,43,2. 鉴别诊断（1）早期鉴别（一周内）病毒感染；上感、肠道病毒感染疟疾：临床表现、血疟原虫阳性、抗疟药物钩体病；疫水接触史、肌痛（腓肠肌）、白细胞增高急性病毒性肝炎：,地坛医院,44,(2)极期败血症：原发性感染灶，发热常伴寒战，细菌培养。粟粒性肺结核：症状、X片布氏杆菌病：接触史、不规则发热、肌肉关节疼痛、血培养地方性斑疹伤寒：恶性组织细胞增生症：,地坛医院,45,七并发症,肠出血 肠穿孔 中毒性心肌炎 中毒性肝炎 支气管肺炎 急性胆囊炎 溶血性尿毒综合症 溶贫 DIC 神经精神系统：感染，虚性脑膜炎,地坛医院,46,附：溶血性尿毒综合症本病为急性严重性疾病.有松散的纤维蛋白条索沉着在众多的小血管内,损伤流过的血小板和红细胞导致血小板减少和微血管病性溶血性贫血. 在众多小血栓中血小板消耗也造成血小板减少.尽管血栓性血小板减少性紫癜(TTP)和溶血性尿毒症综合征HUS通常被认为是不同的,然而其区别仅在于肾功能衰竭的程度上的差异,诊断与治疗是相同的.,八、治疗,一般治疗病原治疗并发症治疗慢性带菌者治疗,1. 一般治疗与护理(1)隔离(2)休息与护理(3)饮食(4)对症治疗(5)肾上腺皮质激素,2病原治疗,(1) 患者:疗程14天喹诺酮类：首选 注意：孕妇和儿童禁用，口服或静脉给药。头孢菌素类：首选 适用于：孕妇、儿童及埔乳期妇女。肾功不全者可减量应用。氯霉素：已少用。（2）带菌者:6W喹诺酮类/氨卞西林或阿莫西林治愈标准体温正常15天 或每隔5天便培养，连续2次阴性,1979年-河南发生流行1988年-吉林地区开始流行198789年-上海、江苏等地发生伤寒爆发 流行，耐多种常用抗生素，后经培养证实 为耐氯霉素的M1型菌株。,耐氯霉素伤寒,3并发症治疗肠出血：绝对卧床休息，监测相关情况。 暂停饮食或进少量流质 静滴葡萄糖生理盐水，注意电解质平衡 止血药物 根据情况酌量输血 烦燥者可适量口服或肌注镇静药 禁用泻剂及灌肠 出血不止者手术治疗,肠穿孔：局限者可考虑保守治疗 伴腹膜炎及早手术加足量抗 生素中毒性心肌炎：严格卧床休息 肾上腺皮质激素、VitB1 高糖加营养心肌药 处理心衰,中毒性肝炎： 护肝 可加用皮质激素溶血性尿毒综合症： 输血、补液 皮质激素 抗凝：肝素50-100u/kg.d或右旋 糖酐 必要时透析,地坛医院,54,九预后,适宜的抗生素治疗后死亡率仍高达57%老年人、婴幼儿、明显贫血、营养不良者预后较差有并发症者病死率较高,地坛医院,55,附：38例死亡原因分析,肠穿孔 39.5% 菌血症 39.5% 心肌炎 7.9% 休克 5.3% 肠出血 2.6% 肺炎 2.6% 心衰 2.6%,十、隔离及预防,控制传染源：隔离、治疗病人及带菌者切断传播途径：水源、粪便及饮食管理，灭蝇保护易感者：（接种疫苗）,消化道隔离隔离期体温正常15天 或每隔5天便培养，连续2次阴性,副伤寒简介 副伤寒甲、副伤寒乙、副伤寒丙分别由副伤寒甲、乙、丙沙门菌引起。 其流行病学、发病机制、病理解剖、临床表现、诊断、治疗和预防基本上与伤寒相同。 临床上很难区分，确诊需肥达反应和培养,小结,1、伤寒与副伤寒均为致病性沙门菌引起的急性消化道传染病2、慢性带菌者是本病不断传播和流行的主要传染源,3、临床六大特征：持续发热、相对缓脉、全身中毒症状、玫瑰 疹、肝脾肿大、白细胞减少；主要并发症有肠出血、肠穿孔,4、实验室特点：外周血象WBC降低，嗜酸细胞减少或消失，可通 过细菌培养或肥达氏反应确诊,5、主要的鉴别疾病：持续发热、外周WBC下降 6、抗生素治疗有特效 7、切断传播途径是预防和控制伤寒的主要措施,地坛医院,59