椎动脉发育不良

椎动脉发育不良与后循环缺血张为艳张为艳2017-09-26Vertebral Artery Hypoplasia and Posterior Criculation Ischemia目录CONTENTS概述Research Background01定义Basic Conception02发病机制Practical Application05未来展望Future Prospect06流行病学Theoretical Research03VAH与 PCIExperimental Method04PARTONE概述4PARTTWO定义67目前，国际上 VAH 的诊断标准尚不统一。 VAH的定义一般基于较小的椎动脉管径和改变的血液流动学参数。目前国际上 VAH 的定义有以下几种：直径 2 mm ；直径 2.5 mm ；直径 3 mm ；两侧血管管径之比 1:1.7 ；超声提示血流量 40 mL/min；直径 2.2 cm ，基于多普勒超声监测到的明显的血流动力学改变，如阻力指数（ RI85）增高、两侧血管直径相差 0.12 cm 及两侧流速比 5 。定义定义PARTTHREE流行病学9双侧椎动脉管径相似 左椎动脉优势 双侧椎动脉发育不良VAH25% 50% 0.75% 26.5%流行病学流行病学一般而言，椎动脉发育不良常见于右侧两项利用颈动脉超声检测的独立实验显示右侧 VAH 的发生率大约是左侧的 2倍10 大部分人椎动脉起源锁骨下动脉，右锁骨下动脉起自头臂干，而左侧锁骨下动脉则直接起自主动脉弓。 右侧椎动脉为主动脉弓的第三级分支，而左侧椎动脉为第二级分支，且左侧椎动脉与锁骨下动脉的角度小于右侧。左侧椎动脉起源异常者较右侧多见，以左侧椎动脉直接起源于主动脉弓最常见，此时左侧椎动脉成为主动脉弓的第一级分支。 左侧椎动脉在发育过程中要承受更大的血流冲击，这可能是造成左侧椎动脉管径较大及右侧 VAH 较左侧常见的原因。 大脑血管需求假说提示，基于用手习惯，右利手人群左侧脑血管占优势以满足左侧大脑半球更高的血液需求，这也可能是左侧椎动脉优势常见的另一原因流行病学流行病学PARTFOURVAH与PCI的相关性12VAH 与后循环缺血相关性与后循环缺血相关性 -性别性别Szrazov、 Park等在后循在后循 环环 梗死的患者中，梗死的患者中， 对对 于于 VAH 患者及非患者及非 VAH 来来 说说 ，并无明，并无明 显显 的性的性 别别 差差异。异。Peterson C 等女性女性 VAH 的的 发发 病率一般高于男性，而且重度椎病率一般高于男性，而且重度椎 动动 脉脉 发发 育不良也常育不良也常 见见 于女性于女性，但男性合并有，但男性合并有 VAH 更容易更容易 发发 生后循生后循 环环 梗死。梗死。Hu 等 存在存在 VAH 的男性占的男性占 总总 VAH 总总 数（数（ 91 个）的个）的 78.0%，而且在，而且在 VAH 合并后循合并后循环环 梗死的患者中，男性的梗死的患者中，男性的 发发 病率病率 则则 高达高达 87.2 %。13VAH 与后循环缺血相关性与后循环缺血相关性 -年龄年龄但有研究 认为 VAH 合并后循 环 梗死多 发 生于年 轻 患者，主要由于 VAH 患者的血管 储备 能力 较正常人弱， 导 致后循 环 梗死可能会 较 早出 现 。如 Giannopoulos S 等分析中所 报 道的 TIA 而不是后循 环 梗死， VAH 是 65 岁 以下的患者 发 生后循 环 梗死的 预测 因素，而 65 岁 以上的患者VAH 则 不是其 预测 因素；可能是由于低于 50 岁 的患者存在 轻 度的循 环 不足使其更易 发 生 TIA 而不是后循 环 梗死，而当患者年 龄 大于 65 岁时 血管危 险 因素 导 致的 动 脉粥 样 硬化 则 起主 导 作用。 这 些研究表明： VAH 只是后循 环 梗死的促 发 因素，尤其当其他危 险 因素存在 时 ，如 动 脉粥样 硬化等。Thierfelder、 Szrazov和 Hu 等的研究 显 示 对 于 VAH 患者及非 VAH 来 说 并无明 显 的年 龄 差异。PARTFIVE发病机制15VAH 引起后循环梗死的可能机制引起后循环梗死的可能机制血流量重新分配血流量重新分配栓塞脱落栓塞脱落后后 循环总血流灌注量减低循环总血流灌注量减低大动脉粥样硬化大动脉粥样硬化损害动态血流调节损害动态血流调节损害代偿机制损害代偿机制16VAH 引起后循环梗死的可能机制引起后循环梗死的可能机制血流量重新分配血流量重新分配栓塞脱落后循环总血流灌注量减低大动脉粥样硬化损害动态血流调节损害代偿机制 基底动脉血流方向更趋向于 VAH一侧。 更易诱发基底动脉管壁迂曲或延长。 椎动脉和基底动脉汇合处的血流量重新分配。 动脉粥样硬化及血栓栓塞更易发生，易引起椎基动脉系统的缺血性梗死。 调整混杂变量（如人口、血流动力学变量）后得出：左右椎动脉管径差是中重度基底动脉迂曲扩张的唯一独立危险因素， Szrazov等根据以上理论分组进一步发现，该组中对侧 VAH 引起的梗死更容易发生在脑干和丘脑，而 VAH 引起的梗塞更容易发生在小脑和枕叶。17VAH 引起后循环梗死的可能机制引起后循环梗死的可能机制血流量重新分配栓塞脱落栓塞脱落后循环总血流灌注量减低大动脉粥样硬化损害动态血流调节损害代偿机制 Caplan 等的研究认为：在椎动脉区域的脑梗死中，心源性栓塞及动脉 -动脉栓塞是最常见的梗死机制。 Perren 等通过数据统计显示在 VAH 导致后循环脑梗死的病例中有超过一半来自血栓脱落，且梗死区域一般位于 VAH 对侧。 VAH 对侧动脉可能更容易发生栓塞。 Szrazov根据 Perren 等的理论分组发现，有 2 例发生在双侧， 8 例发生在非 VAH侧。18VAH 引起后循环梗死的可能机制引起后循环梗死的可能机制血流量重新分配栓塞脱落后循环总血流灌注量减低后循环总血流灌注量减低大动脉粥样硬化损害动态血流调节损害代偿机制 郭等选取 53 例椎动脉发育不良患者及 60 例对照组进行颈动脉超声检查，发现健侧椎动脉流量增加的代偿程度远远低于椎动脉发育不良侧血流减少量。 VAH 患者虽然椎动脉优势侧可以有所代偿 , 但后循环总血流灌注量仍较健康人显著减低。他认为 VAH 是后循环缺血性病变的潜在危险因素。 Thier-felder 等使用 CT 灌注成像（ CTP）测定 59 例 VAH 患者及 118 例非 VAH 患者的脑血流灌注图，发现 VAH 组 PICA 局部低灌注的患者占 42.4%，而非 VAH 组则占 7.6%，两者相较有统计学意义， Thierfelder 由此认为由 VAH 导致的 PICA 区域的相对低灌注可能引起了 PICA 区域的梗死。19VAH 引起后循环梗死的可能机制引起后循环梗死的可能机制血流量重新分配栓塞脱落后循环总血流灌注量减低大动脉粥样硬化大动脉粥样硬化损害动态血流调节损害代偿机制 根据泊肃叶定律，血管流速与血管管径的 4 次方成正相关。由此可知 VAH 一侧的血流速度较正常侧减慢。由于血流速度减低、血流量减少及较低的剪切力， VAH 一侧的椎动脉较优势动脉侧更易发生动脉粥样硬化，并增加了血栓形成的风险，使 VAH 一侧的椎动脉更容易狭窄或闭塞。大动脉粥样硬化合并 VAH 可能会导致一部分 PCS 的发生。因为椎动脉血栓可以引起原位梗死，也易引起远端栓塞。 Park 等观察了椎动脉供血区域梗死的患者中有 45.1%存在椎动脉狭窄或闭塞，而其中的 89.1%有 VAH。 Chuang 等 应用 TOAST 对 197 例急性脑梗死患者进行分组，发现与 VAH 相关的后循环梗死最常见的类型是大动脉粥样硬化型，约占 35.5%。20VAH 引起后循环梗死的可能机制引起后循环梗死的可能机制血流量重新分配栓塞脱落后循环总血流灌注量减低大动脉粥样硬化损害动态血流调节损害动态血流调节损害代偿机制 颅内血管 CO2 反应性已被用来评估卒中患者的颅内血管功能。 Sato 等选取 28 例女性分为单侧椎动脉发育不良组、椎基底供血不足组和控制组，并给予 3 个呼吸干预措施（血碳酸正常、高碳酸血症、低碳酸血症）后，使用超声来测算左、右侧椎动脉血流量和净血流量，并测算出椎动脉的 CO2 反应性。他们发现在单侧椎动脉发育不良组中， VAH 侧的椎动脉血流量和净血流量、相对 CO2 反应性和绝对 CO2 反应性均低于非 VAH 侧。但单侧椎动脉发育不良组的相对和绝对 CO2 反应性与控制组相似。单侧VAH 虽然血流量减少，而净 CO2 反应性并未减低，这可能损害了血流量的动态血流调节，增加了后循环发生的风险。21VAH 引起后循环梗死的可能机制引起后循环梗死的可能机制血流量重新分配栓塞脱落后循环总血流灌注量减低大动脉粥样硬化损害动态血流调节损害代偿机制损害代偿机制 VAH 的存在，会减少后循环的储备血液，一旦出现后循环供血不足，将提早使用代偿机制。 Szrazov等