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文档简介

1,概述,是严重危害人类健康的主要传染病,是全球关注的公共和社会问题,是我国重点控制的主要疾病之一。20世纪60年代起结核病化学治疗成为公认的控制结核病的主要武器,使新发现的结核病治愈率达到95%以上。20世纪80年代中期以来,结核病出现全球恶化趋势。,2,流行病学-全球疫情,全球有三分之一的人(约20亿)曾受到结核分枝杆菌的感染。WHO把印度、中国、俄罗斯、南非、秘鲁等22个国家列为结核病高负担、高危险性国家。每年因结核病死亡的人数高达28万,是各种传染病死亡人数总和的2倍。,3,流行病学,WHO于1993年宣布结核病处于“全球紧急状态”。制定和启动特别项目推行全程督导短程化学治疗(directly observed treatment short-course,DOTS)作为国家结核病规划的核心内容。,4,病因与发病机制,一、结核分枝杆菌种属放线菌目、分枝杆菌科、分枝杆菌属分类人型、牛型、非洲型和鼠型类。,5,结核杆菌的生物学特性,抗酸性:耐酸染色呈红色,可抵抗盐酸酒精脱色生长缓慢:形成典型的肉眼可见的菌落需3 5周抵抗力强:对干燥、冷、酸、碱抵抗力强。消毒方法,6,病因-生物学特性,湿热805分钟、95 1分钟煮沸100 1分钟可杀死70%酒精,需2分钟对紫外线较敏感焚烧菌体结构复杂:类脂质、蛋白质、多糖类,7,二、流行病学,传染源:痰菌阳性的开放性肺结核传播途径:飞沫传播为主要传播途径易感人群自然抵抗力:与遗传因素、生活贫困、居住拥挤、营养不良有关。特异性抵抗力:来自自然或人工感染。山区及农村居民移居城市易感。,8,影响传染性的因素,与排除菌量多少空间微滴密度通风情况个体免疫力有关接触的密切程度和时间长短化学治疗对结核病传染性的影响化疗后菌量呈对数减少,活力也减弱或丧失。危害最严重的是未被发现和未给予治疗,管理或治疗不合理的涂阳患者。,通风换气减少空间微滴的密度,是减少肺结核传播的有效措施,9,三、免疫力和变态反应,免疫力:先天性和后天性变态反应:结核菌侵入人体48周后,引起变态反应。细胞免疫和变态反应同时存在。两者的强弱,入侵结核菌的数量及毒力与疾病的发生、发展和转归有关,10,四、初感染与再感染,机体对结核菌初感染时局部反应轻、全身症状重而易致死再感染时局部变态反应剧烈、易愈合、无全身播散这种机体对结核菌初感染和再感染的不同反应的现象称为科赫(Koch)现象,11,五、肺结核的发生与发展,分为原发性和继发性未经化疗的干酪样坏死病变:液化或空洞、支气管播散。抵抗力强、化疗后:吸收消散、纤维化、钙化,空洞好转、闭合。,抵抗力、细菌的量和毒力、是否化疗,12,病理,1、基本病理变化渗出为主病变:发生在变态反应强增生为主病变:典型的结核结节,发生在机体抵抗力强、病变恢复阶段。干酪样坏死为主病变:发生在结核分枝杆菌毒力强、菌量多、机体超敏反应增强、抵抗力低下时。,13,临床表现-症状,1全身症状午后低热、乏力、食欲减退、体重减轻、盗汗等。当肺部病灶急剧进展播散时,可有高热,妇女可有月经失调或闭经。,14,呼吸系统症状,2 呼吸系统症状咳嗽、咳痰:多为干咳或咳少量粘液痰,伴继发感染时,痰可呈脓性。 咯血:1/31/2患者有不同程度的咯血 胸痛:炎症波及胸膜时出现疼痛呼吸困难:重症肺结核、大量胸腔积液,15,临床表现-体征,无异常体征肺尖部细湿啰音肺实变体征肺纤维化,对侧出现代偿性肺气肿 胸腔积液体征,16,临床类型,1.原发型肺结核:多见于少年儿童无症状或症状轻微线表现:原发综合征原发病灶淋巴管炎肺门淋巴结炎,17,18,19,2.血行播散型肺结核,急性(粟粒型肺结核)多见于婴幼儿和青少年,特别是抵抗力明显下降的小儿,多同时伴有原发型肺结核。成人可由结核分枝杆菌侵入血管所致一次或短期内大量侵入血管,20,急性粟粒型肺结核,起病急,中毒症状重,持续高热,极少有呼吸困难,常伴结核性脑膜炎线表现早期肺纹理多大小密度、和分布三均匀的粟粒状结节阴影,21,22,亚急性、慢性血行播散型肺结核,少量、多次分批侵入血管起病较缓,症状较轻、多无明显中毒症状X线胸片双上、中肺野为主大小不等、密度不同和分布不均的阴影,23,24,3.继发型肺结核,多发生于成人,病程长,易反复病情轻重多寡悬殊好发生于上叶尖后段和下叶背段。痰结核分枝杆菌检查常为阳性。,25,(1)浸润型肺结核,临床表现:轻重不等,结核中毒症状、呼吸系统症状X线特点病变多发生在肺尖和锁骨下小片状或斑点状阴影,可融合和形成空洞。中央密度较高,边缘模糊。,26,27,浸润型肺结核,治疗前 抗痨6个月后,28,(2)空洞型肺结核,多有支气管播散,临床症状多,发热、咳嗽、咳痰和咯血。虫蚀样空洞薄壁空洞,29,30,干酪样病变吸收和周围纤维膜包裹或干酪空洞阻塞性愈合球内有钙化灶和液化坏死形成空洞80%以上有卫星灶,直径在24cm之间,多小于3cm。无明显临床症状,31,32,(4)干酪性肺炎,多见于免疫力低下、结核菌量大、变态反应强烈者淋巴结中大量干酪样坏死物质经支气管进入肺内。右上叶较多,初为大片渗出性病变,迅速干酪样坏死、溶解形成无壁空洞,33,(4)干酪性肺炎,临床表现:严重的中毒症状、呼吸系统症状、实变体征实验室检查:白细胞和中性粒细胞增高、血沉增快,起病23周后痰菌阳性X线特点:密度增高阴影、密度不均匀,虫蚀样空洞,支气管播散,34,35,36,(5)纤维空洞型肺结核,病程长,反复进展恶化,肺组织破坏严重,肺功能严重受损。空洞长期不愈,经常排菌,主要传染源;且常耐药,成老大难问题。临床表现:慢性咳嗽、咳痰、咯血,呼吸困难,37,(5)纤维空洞型肺结核,线表现双侧或单侧出现纤维厚壁空洞和广泛的纤维增生,伴支气管播散。造成肺门抬高和肺纹理呈垂柳样患侧肺组织收缩,纵隔向患侧移位胸膜粘连和代偿型肺气肿,38,39,40,结核性胸膜炎,常见于青壮年,中毒症状重结核性干性胸膜炎胸痛胸膜摩擦音结核性渗出性性胸膜炎呼吸困难胸腔积液体征、发绀,41,42,5 其他肺外结核,按部位和器官命名骨结核肾结核肠结核,43,6菌阴肺结核,三次痰涂片及一次痰培养阴性。诊断标准典型肺结核临床症状和胸部X线表现抗结核治疗有效排除其他非结核疾患,44,辅助检查,1. 结核菌检查:标本来源痰经纤维支气管镜采集的下呼吸道分泌物支气管冲洗液支气管肺泡灌洗液(BAL)肺及支气管活检标本。,45,痰结核杆菌检查,痰标本的收集:多次查痰初诊患者送3份标本,即清晨痰、夜间痰和即时痰。复诊患者每次送2份痰标本。痰涂片检查简单、快速、易行和可靠,但欠敏感。培养法 诊断的金标准需48周,阳性结果随时报告,8周仍未生长报告阴性。,确诊肺结核,46,辅助检查,2.结核菌素试验检出结核菌感染,而非检出结核病。对儿童、少年及青年的结核病诊断有参考意义。不能区分自然感染或是卡介苗接种的免疫反应。方法:PPD,左侧前臂屈侧中上部1/3处,0.1ml(5IU)皮内注射。,47,结核菌素试验-结果判断,4872小时观察及判断结果。测量硬结的横径及纵径,平均直径(横径+纵径)/2。mm为阴性59mm弱阳性1019mm阳性20mm或虽20mm但局部出现水泡和坏死为强阳性,48,结核菌素试验-临床意义,阳性仅表示结核感染,强阳性提示体内活动性结核3岁以下强阳性:新近感染的活动性结核新感染,2年内反应从 10mm增加至10mm以上,且增加至少6mm,49,阴性反应结果儿童,一般表明未受过结核菌的感染,可除外结核病。以下情况不能排除结核病:感染后48周内未充分建立变态反应营养不良、HIV感染、麻疹、水痘、癌症、严重的细菌感染和卡介苗接种后,多为10mm以内。,结核菌素试验-临床意义,50,辅助检查,3.X线胸部检查:是早期发现和诊断肺结核的主要方法平片确定病变范围、部位、性质,对观察疗效、判断传染性有参考意义。X线表现:渗出、干酪样病灶、空洞;纤维化、钙化、硬结病灶。CT,51,辅助检查,4.纤维支气管镜检查;应用于支气管结核和淋巴结支气管瘘的诊断,可取活体组织行病理检查、分枝杆菌培养。5.其他检查:血液检查一般无异常。活动性肺结核血沉增快,52,治疗要点,1.化学药物治疗原则 早期 规律 全程 适量 联合,53,治疗要点,常用抗结核病药物异烟肼(isoniazid,INH,H)利福平(rifampicin,RFP,R)吡嗪酰胺(pyrazinamide,PZA,Z)链霉素(streptomycin,SM,S)乙胺丁醇(ethambutol,EMB,E) 杀菌、防止耐药菌产生、灭菌,54,治疗要点,标准治疗方案.初治涂阳肺结核治疗方案每日用药方案 2HRZE/4HR间歇用药方案 2H3R3Z3E3/4H3R3,55,治疗,2.初治涂阴肺结核治疗方案每日用药方案 2HRZ/4HR间歇用药方案 2H3R3Z3/4H3R3,56,治疗,3.复治涂阳肺结核治疗方案每日用药方案 2HRZSE/4-6HR间歇用药方案 2H3R3Z3S3E3/6H3R3E3,57,治疗,疗效判定:首要指标是痰结核菌检查持续3个月呈阴性,X线检查和临床表现作为参考。耐药肺结核:痰菌转阴后,继续治疗1824个月。板式组合药和复全固定剂量组合药,58,治疗,咯血治疗小量咯血:休息:安慰、消除紧张,卧位休息止血:应用氨基己酸、氨苯甲酸、酚磺乙胺(止血敏)、卡络柳钠(安络血)。中量咯血休息,59,中量和大咯血:休息:呼氧止血:垂体后叶素,高血压、冠心病、心力衰竭、孕妇禁用。输血大咯血行纤支镜检查,局部止血,60,治疗,防止窒息 消除紧张不要屏气、轻轻将血块咯出及时发现窒息先兆咯血停止、胸闷、气憋、唇甲发绀面色苍白、冷汗淋漓、烦躁不安,61,治疗,应及时抢救头低脚高45的俯卧位同时拍击健侧背部,保持充分

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