第6章消化

第六章 消化与吸收,Digestion and Absorption,生理学教研室 王艳蕾,水、维生素和无机盐 直接吸收,碳水化合物,脂肪,消化吸收:废物排出,机械性消化（磨碎、混合、推送）,化学性消化（大分子小分子）,碳水化合物,蛋白质,脂肪,已消化物质进入血管或淋巴管的过程,第六章 消化和吸收,第一节 消化生理概述,第二节 口腔内消化,第五节 大肠内消化,第一节 消化生理概述,口腔 食管 胃 小肠 大肠,唾液腺 胰腺 肝脏 胆囊,消化道:,消化腺：,消化系统的功能消化和吸收内分泌功能（最大的内分泌器官）免疫功能,消化：食物在消化道内被分解为可吸收的小分子物质的过程消化方式机械性消化：通过消化道肌肉的收缩和舒张，将食物磨碎并与消化液充分混合，同时把食物向消化道远端推送的过程。化学性消化：通过消化腺分泌消化酶将食物中的大分子物质分解为可被吸收的小分子物质的过程。吸收：消化后的营养成分透过消化道黏膜进入血液和淋巴液的过程,机械性消化,消化管,消化管,化学性消化,消化酶的作用,一、消化道平滑肌的特性,二、消化腺的分泌功能,三、消化道的神经支配及其作用,四、消化道的内分泌功能,一、消化道平滑肌的特性,（一）一般生理特性兴奋性低，收缩缓慢具有自律性：自律性慢且不规则具有紧张性：持续的收缩状态富有伸展性：50ml1500ml对不同刺激的敏感性不同：电刺激不敏感：对机械牵拉、温度、化学刺激敏感,（二）电生理特性1. 静息电位-50 -60mV、不稳定、波动大形成机制： K+向膜外扩散（主要）和 Na泵的生电作用，此外少量Na+ 和Ca2+ 内流和 Cl- 外流也参与,2.慢波电位：1）定义：消化道平滑肌细胞在静息电位的基础上，自发地产生周期性的轻度去极化和复极化，频率较慢。慢波频率决定平滑肌的收缩节律，又称基本电节律。幅度10-15mV， 频率3-12次分2）起源：环形肌和纵形肌之间的Cajal间质细胞(ICC)，能启动节律性电活动(起搏细胞)。慢波的产生不依赖于外来神经，但其幅度和频率受自主神经调节。,3）平滑肌细胞存在两个临界膜电位,慢波产生可能与生电性钠泵的波动性活动有关，活动抑制，膜去极化，活动回复，膜电位回到静息电位。,3. 动作电位在慢波基础上进一步去极化达到阈电位(-40mv)即可爆发，常叠加在慢波峰顶上，锋电位上升较慢，持续时间较长；去极化以Ca2+内流为主 ，少量Na+内流；复极化K+外流为主；,慢波电位、动作电位和肌肉收缩的关系慢波电位是平滑肌收缩的起步电位，是平滑肌收缩节律的控制波，它决定消化道运动的方向、节律和速度。慢波电位 动作电位 平滑肌收缩 慢波上动作电位数目越多，收缩力越强,慢波、动作电位与肌肉收缩之间的关系,二、消化腺的分泌功能,消化腺分泌总量：68 L/d消化液的功能 分解食物中的营养物质，便于吸收。为各种消化酶提供适宜的pH环境。稀释食物，使其渗透压与血浆相等，利于吸收。通过分泌黏液、抗体和大量液体，保护消化道黏膜免受理化性损伤和抵抗病原微生物侵害。,三、消化道的神经支配及其作用,（二）内在神经丛由消化道壁内无数神经元和神经纤维组成的复杂神经网络，又称肠神经系统和壁内神经丛。1. 分类肌间神经丛：纵形肌与环形肌之间，支配平滑肌的活动黏膜下神经丛：环形肌和黏膜层之间，调节腺细胞和上皮细胞的功能,2. 作用包含感觉神经元、运动神经元和中间神经元，构成一个完整的、相对独立的整合系统，可单独在局部完成消化道的局部反射。 在调节胃肠道运动、分泌、胃肠血流及水、电解质转运中起重要作用，有“肠脑”之称,消化系统局部和中枢性反馈通路,（一）APUD细胞和胃肠激素概念：消化道黏膜层内存在40多种内分泌细胞，这些细胞都具有摄取胺的前体，进行脱羧而产生肽类或活性胺的能力，称为APUD细胞 (amine precursor uptake and decarboxylation cell)分布：APUD细胞还存在于神经系统、甲状腺、肾上腺髓质、腺垂体等部位。,四、消化系统的内分泌功能,消化道内分泌细胞的类型,开放型（多，锥形、微绒毛、直接感受食物成分及PH） 闭合型（主要分布于胃底和胃体的泌酸区和胰腺，无微绒毛，与胃肠腔无直接接触，其分泌受神经和周围体液环境的调节）,胃肠激素的主要作用,调节消化腺分泌和消化道运动调节其他激素的释放营养作用：促进消化道组织的代谢和生长,（二）脑-肠肽 最初在胃肠道发现的肽，也存在于中枢神经系统；而原来认为只存在于中枢神经系统的神经肽，也在消化道中发现。这些 双重分布的肽被统称为脑-肠肽（brain-gut peptide）如促胃液素、缩胆囊素、促胃动素、生长抑素、神经降压素等。,食物停留15 20s唾液腺分泌唾液可以湿润和溶解食物，但唾液中含有的消化酶少（唾液淀粉酶），化学消化作用弱咀嚼对食物进行机械切割或磨碎，并与唾液混合形成食团，通过吞咽动作进入到胃中,第二节 口腔内消化和吞咽,一、胃液的分泌,外分泌腺,内分泌细胞 G细胞 促胃液素、ACTH样物质 细胞生长抑素 肠嗜铬样细胞（ECL） 组胺,颈黏液细胞：碱性黏液壁细胞：盐酸、内因子主细胞：胃蛋白酶原,胃液,胃的分泌细胞,颈黏液细胞：碱性黏液,分泌碱性黏液,泌酸腺,（一）胃液的性质、成分和作用,胃液性质：无色酸性液体， pH 0.9-1.5，1.5-2.5 L/d胃液成分：HCl 、胃蛋白酶原、黏液、内因子、水、HCO3-、Na+、K+,1.盐酸（胃酸）来源：泌酸腺壁细胞存在形式：游离酸和结合酸，二者在胃液中的总浓度为胃液总酸度基础胃酸分泌0-5mmol/h（空腹6小时），最大胃酸分泌量20-25mmol/h，与壁C数量和功能状态有关胃液中H+ 比血浆高300万倍；Cl-为血浆1.7倍，H+的主动分泌与壁细胞顶膜上的质子泵（H+-K+ ATP酶）有关,（1）盐酸分泌机制,餐后碱潮：消化期由于胃酸的大量分泌， 同时有大量的HCO3-进入血液形成。,奥美拉唑,（2）盐酸的生理作用抑制和杀死随食物进入胃内的细菌使食物中蛋白质变性，易于水解激活胃蛋白酶原，并为其作用提供酸性环境酸性环境促进钙、铁的吸收进入小肠后，促进促胰液素和缩胆囊素的分泌，进而引起胰液、胆汁和小肠液的分泌,胃酸分泌不足：食欲不振、腹胀、 消化不良、贫血胃酸分泌过多：诱发溃疡 选择性抑制质子泵的药物（如奥美拉唑）已被用来抑制胃酸分泌，成为一代新型的抗溃疡药物。,2.胃蛋白酶原：来源于主细胞,HCl和自身激活,胃蛋白酶原,胃蛋白酶,pH1.8-3.5 活性最强，pH5 失活,蛋白质,和胨、少量多肽及游离氨基酸,迷走神经进食促胃液素,3.内因子,来源：壁细胞分泌的糖蛋白结构：2个活性部位与B12结合，形成复合物，保护其免遭肠内水解酶破坏与远端回肠黏膜受体结合，促进B12吸收作用：促维生素B12吸收临床意义：缺乏引起巨幼红细胞性贫血,4.黏液和HCO3-（1）黏液来源：胃黏膜表面上皮细胞、泌酸腺、贲门腺和幽门腺的黏液细胞共同分泌。主要成分：糖蛋白作用：具有较高的黏滞性和形成凝胶的特性，在胃黏膜表面形成一个500m的保护层，具有润滑作用，减少粗糙的食物对胃黏膜的机械性损伤，,（2）碳酸氢盐胃内HCO3-主要是由胃黏膜的非泌酸腺细胞分泌，仅有少量的HCO3 -是从组织间液渗入胃内的。 可中和胃酸，保护胃黏膜,（3）黏液-碳酸氢盐屏障(mucus-bicar-bonate barrier)：胃黏液和HCO3- 形成的抗损伤屏障（0.5-1mm），可保护胃黏膜，避免H+对胃黏膜侵蚀，且使胃蛋白酶原在该处不能激活，从而有效地防止了胃液对胃黏膜的消化。,黏液的粘滞性可减慢H+、胃蛋白酶向上皮细胞的移动速度，而HCO3可中和H+，在黏液层形成PH梯度，靠近胃腔侧呈酸性（PH为2.0），靠近上皮细胞侧PH为7.0，黏液深层的中性环境还能使胃蛋白酶丧失分解蛋白质的作用。,胃黏膜屏障：胃黏膜上皮C顶端膜及相邻细胞侧膜之间的紧密连接构成生理屏障，防止胃腔H+向黏膜扩散,（二）胃和十二指肠黏膜的细胞保护作用1.直接细胞保护作用 胃和十二指肠黏膜能合成、释放大量前列腺素(PGE2,PGI2)和表皮生长因子，抑制胃酸和胃蛋白酶原的分泌，刺激黏液和碳酸氢盐分泌，促使胃黏膜微血管扩张，增加黏膜的血流量，利于胃黏膜修复和维持其完整性。某些胃肠激素（铃蟾素、生长抑素等）2.适应性细胞保护作用 胃内食物、胃酸、胃蛋白酶及倒流的胆汁，经常性对胃黏膜构成弱刺激，使其持续少量释放前列腺素和生长抑素，减轻或防止强刺激对胃黏膜的损伤。,临床意义：胃酸、乙酸、多种药物以及幽门螺旋杆菌等能破坏黏液-碳酸氢盐屏障，抑制胃黏膜合成前列腺素，降低细胞保护作用，损伤胃黏膜，引起炎症渗出、水肿、糜烂、出血或溃疡。硫糖铝等药物能与胃黏膜黏蛋白络合，具有抗酸作用，保护和加强胃黏液-碳酸氢盐屏障和胃黏膜屏障，用于治疗消化性溃疡。,（三）消化期胃液分泌按感受食物刺激的部位分三期 头期胃液分泌：由进食动作引起胃期胃液分泌：食物在胃中肠期胃液分泌：食物进入肠道,假饲实验（1884年）,1.头期胃液分泌进食时，食物的颜色、形状、气味、声音以及咀嚼、吞咽动作，可刺激眼、耳、鼻、口腔、咽等处的感受器，通过传入冲动反射性引起胃液分泌,头期胃液分泌机制：条件反射和非条件反射（见图）头期胃液分泌特点：持续时间较长，分泌量占进食后胃液分泌量的30%，酸度及胃蛋白酶原的含量都很高，分泌量与食欲和情绪有关。,胃期胃液分泌调节机制包括神经和体液调节,食物,促胃液素,胃底、胃体感受器,迷走-迷走长反射,壁内神经丛短反射,胃腺分泌,幽门感受器,壁内神经丛反射,G细胞,蛋白质消化产物肽、氨基酸,G细胞,机械扩张,机械扩张,迷走-迷走反射：传入和传出信息分别经迷走神经中传入和传出纤维完成的胃肠反射活动。,2.胃期胃液分泌：食物入胃后继续引起胃液分泌,胃期胃液分泌特点：量大，占进食后分泌总量的60%酸度和胃蛋白酶含量也很高,3.肠期胃液分泌（体液调节为主）肠期胃液分泌机制,分泌特点:肠期胃液分泌量占分泌总量的10%，酸度及胃蛋白酶原的含量较低。这与酸、脂肪、高张溶液进入小肠后抑制胃液分泌有关。,Ach,肠嗜铬样细胞 组胺,壁细胞,HCl,迷走神经肠壁内神经,（四）调节胃液分泌的神经和体液因素 1.促进胃液分泌的主要因素,H2受体,M3受体,促胃液素释放肽,G细胞,直接和间接,促胃液素受体,壁细胞H2受体M3受体促胃液素受体,（1） 迷走神经,铃蟾素,细胞,生长抑素,（2）组胺,促胃液素/Ach,西咪替丁,ECL细胞,组胺,壁细胞（H2受体）,盐酸,肠嗜铬样细胞促胃液素/CCK受体M3受体生长抑素受体,促胃液素/CCK受体M3受体,由胃泌酸区黏膜中ECL细胞分泌,生长抑素,生长抑素受体,细胞,（3）促胃液素来源：胃窦及十二指肠和空肠上段黏膜中G细胞分泌的肽类激素作用：通过CCKB受体直接刺激胃酸分泌；作用于ECL细胞CCKB受体，促进组胺分泌，间接促进壁细胞分泌胃酸；刺激物：蛋白质消化产物，如蛋白胨、多肽和氨基酸，机械扩张胃窦部，迷走神经兴奋和其他胃肠激素,H2,M3,促胃液素,促胃液素,促胃液素,M3,CCKB受体,CCKB受体,临床意义：治疗消化性溃疡抑制胃酸分泌药质子泵抑制剂：奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑和雷贝拉唑H2受体阻断剂：雷尼替丁、法莫替丁、西咪替丁、尼扎替丁、罗沙替丁、拉呋替丁、乙溴替丁M胆碱受体阻断药促胃液素受体的拮抗剂：丙谷胺抗酸药：氢氧化镁、三硅酸镁抗幽门螺旋杆菌：阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑黏膜保护药：前列腺素衍生物,胃蛋白酶原的刺激物:ACh是强刺激物促胃液素十二指肠黏膜分泌的促胰液素和缩胆囊素,（1）盐酸食物入胃刺激HCl分泌，当分泌过多，负反馈抑制胃酸分泌。胃窦pH1.21.5时,2.抑制胃液分泌的主要因素,HCl,G细胞,细胞,生长抑素,促胃液素,胃酸分泌,十二指肠pH2.5时,HCl,十二指肠壶腹,球抑胃素,是一种负反馈调节机制，可防止胃酸分泌过度，保护胃黏膜,脂肪进入小肠后，分泌肠抑胃素（促胰液素、CCK、抑胃肽、神经降压素、胰高血糖素），抑制胃液分泌,十二指肠高张溶液,小肠渗透压感受器,小肠黏膜释放一种或几种激素,肠-胃反射,胃液分泌,(2)脂肪(3)高张溶液,肠胃反射：在十二指肠壁上存在多种感受器，酸、脂肪、渗透压改变及机械扩张都可以刺激这些感受器，反射性的抑制胃运动，使胃排空减慢，胃液分泌减少。,3.影响胃液分泌的其他因素（1）缩胆囊素小肠黏膜I细胞释放的一种肽类激素，因结合不同受体对胃酸分泌产生不同效应作用：刺激禁食动物胃酸分泌 与促胃液素竞争CCKB受体，抑制促胃液素刺激胃酸分泌； 与细胞CCKA受体结合，释放生长抑素而抑制胃酸分泌,（2）生长抑素由胃肠黏膜细胞分泌的一种胃肠激素，通过旁分泌的方式作用于壁细胞、ECL细胞和G细胞，对胃的分泌和运动都有很强的抑制作用。,（3）血管活性肠肽（VIP）即可刺激也可抑制胃酸分泌抑制食物、组胺和促胃液素等刺激胃酸分泌使细胞分泌生长抑素，抑制胃酸分泌刺激壁细胞内cAMP增加而促进胃酸分泌,（4）铃蟾素（促胃液素释放肽）作用于G细胞膜中铃蟾素受体，刺激促胃液素释放，促进胃液大量分泌。（5）Valosin：刺激基础胃酸分泌（6）表皮生长因子：抑制胃酸分泌（7）抑胃肽：抑制组胺和胰岛素性低血糖引起的胃酸分泌，由生长抑素介导,二、胃的运动,4 呕吐,胃运动的主要功能：消化期胃运动：接纳和储存食物，对食物进行机械性消化，使食物与胃液充分混合成为食糜，然后以适当的速率排入十二指肠。消化间期胃运动：清除胃内的残留物,胃头区壁薄、运动较弱，主要功能是接纳和储存食物故食物入胃后不会很快与胃液混合，而是逐层分布在胃的内表面，即先入胃的在外层，后入胃的在中央，暂不与胃粘膜接触（饭后服药）胃尾区有明显运动，主要功能是磨碎食物，使之与胃液混合形成食糜，并将食糜逐步排入十二指肠。,（一）胃的运动形式,紧张性收缩（tonic contraction）,1,容受性舒张（receptive relaxation）,2,蠕动（peristalsis）,3,紧张性收缩（tonic contraction）,1,胃壁平滑肌经常处于一定程度的缓慢持续收缩状态消化道平滑肌共有的运动形式，是其它运动形式的基础。在空腹时即已存在。功能：使胃保持一定的形状和位置，防止胃下垂胃充盈时紧张性收缩增强，一方面有利于胃液渗入食物内部，促进化学性消化，另一方面胃内压升高，推动食糜移向十二指肠,容受性舒张（receptive relaxation）,2,进食时食物刺激口腔、咽、食管等处感受器，可反射性引起胃底和胃体（头区）的舒张。机制 ：迷走-迷走反射（VIP、NO）功能 ：胃容量大大增加，接纳食物入胃，胃内压无显著升高。,蠕动（peristalsis）,3,特点以尾区为主，空腹时基本不出现食物进入胃后约5分钟，蠕动即从胃的中部开始，有节律地向幽门方向进行，通常是一波未平，一波又起。初起时波幅较小，在向幽门传播过程中，波幅和速度逐渐增加，接近幽门时明显增强，将部分食糜排入十二指肠。,胃的蠕动,胃蠕动频率受胃平滑肌慢波节律控制，胃的慢波起源于胃大弯上部，沿纵行肌向幽门方向传播。,胃慢波的三个时相1相：电压门控钙通道和钾通道激活产生3相：内向钙电流和外向钾电流平衡4相：钙激活的钾通道开放,在慢波期间当去极化超过机械阈时，胃平滑肌出现收缩。,胃蠕动生理意义：研磨、搅拌食物，促进食物与胃液充分混合，以利于化学消化。研磨固体食物将食糜以一定的速度排入十二指肠。,（二）胃排空及其控制1.胃排空概念：食物由胃排入十二指肠的过程。胃排空的直接动力为胃内压与十二指肠压之差；原动力为胃平滑肌的收缩胃排空速度与食物的物理性状和化学组成有关流质半流质固体食物；颗粒小大块食物；等渗溶液 非等渗溶液； 糖蛋白质脂肪混合食物由胃完全排空通常需要4-6,2.胃排空的控制（1）胃内因素促进胃排空,壁内神经丛局部反射和迷走-迷走反射,扩张刺激和化学成分,幽门括约肌收缩,（2）十二指肠内因素抑制胃排空,酸和脂肪,肠-胃反射(entero-gastric reflex) 当食糜进入十二指肠后，食糜内的酸、脂肪、渗透压及机械扩张等因素刺激十二指肠壁感受器，反射性地抑制胃运动，延缓胃排空，这个反射称为。,（三）消化间期胃的运动,移行性复合运动(migrating motility complex, MMC)：空腹状态下，胃的运动呈现间歇性强力收缩伴有较长的静息期为特征的周期性运动，始于胃体上部，并向肠管方向传播。 意义：将胃肠内容物，包括上次进食后的食物残渣、脱落的细胞碎片和细菌、空腹时吞下的唾液及胃黏液等清除干净，是胃的“清道夫”MMC减弱引起消化不良和肠内细菌过度繁殖。,第四节 小肠内消化,小肠是最重要的消化和吸收部位化学消化：消化液包括胰液、胆汁、小肠液机械性消化：小肠运动食物通过小肠后，消化过程基本完成混合性食物在小肠内停留3-8小时,胰液的分泌,胆汁的分泌与排出,小肠液的分泌,小肠的运动,一、胰液的分泌胰腺是兼有外分泌和内分泌（胰岛）功能的腺体。 胰腺的外分泌部分由腺泡细胞和小导管细胞组成，分泌物为胰液，胰液中含有多种消化酶，是人体最重要的消化液。, 电解质（HCO3-） 胰液中HCO3-由小导管细胞分泌，其浓度随胰液分泌速率的增加而增大。浓度最高时可达140mmol/L。中和进入十二指肠的胃酸，使肠黏膜免受强酸的侵蚀。为小肠内多种消化酶的活动提供适宜的pH环境。,消化酶（1）胰淀粉酶(pancreatic amylase) 为-淀粉酶，对生的和熟的淀粉水解效率都很高，产物为糊精、麦芽糖，不能水解纤维素，最适PH为6.0-7.0。,（2）胰脂肪酶(lipase) 分解甘油三酯为脂肪酸、甘油一酯和甘油，必须在辅脂酶（colipase）存在下才发挥作用。它可防止胆盐将脂肪酶从脂滴表面清除，是附着在脂滴表面的“锚”，最适PH为7.5-8.5。胆固醇酯酶和磷脂酶A2 分别水解胆固醇酯和卵磷脂,作用：分解蛋白质为月示和胨，同时作用时，可消化蛋白质为小分子多肽和氨基酸。糜蛋白酶有较强的凝乳作用。此外胰液中还含有羧基肽酶、核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶等水解酶。,1.神经调节,（二）胰液分泌的调节 食物是刺激胰液分泌的自然因素，进食后胰液分泌受神经和体液双重调节，但以体液调节为主,2.体液调节促胰液素(secretin) 由小肠上段黏膜的S细胞产生。盐酸是最强刺激因素（ pH阈值4.5），其次为蛋白质分解产物和脂酸钠，糖类无作用。作用：作用于胰腺小导管上皮细胞，使其分泌大量的水分和碳酸氢盐。特点：胰液分泌量增加，酶的含量低。,缩胆囊素（cholecystokinin,CCK） 小肠黏膜I细胞释放的一种肽类激素。引起CCK释放的因素(由强至弱)为：蛋白质分解产物、脂酸钠、盐酸、脂肪，糖无作用。作用：促进腺泡细胞分泌含酶多的胰液（促胰酶素） 促进胆囊收缩，排出胆汁。 促进胰组织蛋白质和核酸合成，营养胰腺,虚线表示引起酶的分泌实线表示引起水样分泌,胆汁(bile)的性质、成分和作用,1.性质 有色、味苦、较稠的液体，每日分泌胆汁约8001000ml，肝胆汁呈金黄色，pH7.4；胆囊胆汁因浓缩颜色变深，为深棕色，因碳酸氢盐被吸收呈弱碱性（pH6.8）。,胆盐：是胆汁参与脂肪消化吸收的主要成分卵磷脂：有乳化脂肪的作用，参与混合微胶粒形成胆色素：血红素的代谢产物，主要是胆红素，是决定胆汁颜色的主要成分。胆固醇：肝脏脂肪代谢的产物，不溶于水但溶于微胶粒内部,胆盐与卵磷脂为双嗜性分子，聚合成微胶粒，胆固醇可溶入微胶粒中，卵磷脂是胆固醇的有效溶剂，胆固醇的溶解量取决于胆汁中它与卵磷脂的适当比例。当胆固醇分泌过多，或卵磷脂合成减少时，胆固醇就容易沉积下来，这是形成胆结石的原因之一。,3.胆汁的作用：促进脂肪的消化吸收,（1）乳化脂肪，促进脂肪消化分解胆盐、胆固醇和卵磷脂(乳化剂)降低脂肪表面张力使脂肪裂解为脂肪微滴增大脂肪酶作用面积（2）促进脂肪和脂溶性维生素的吸收胆盐与卵磷脂形成微胶粒；脂肪酸、一酰甘油等进入胆盐形成的微胶粒，形成混合微胶粒,脂肪酸一酰甘油胆固醇等,（3）中和胃酸及促进胆汁自身分泌,胆盐的肠肝循环：胆盐随肝胆汁排入小肠后，约有95%在回肠末端吸收入血，经门静脉进入肝脏，再组成胆汁排入肠内。返回肝脏的胆盐有刺激肝胆汁分泌的作用,（二）胆汁分泌和排出的调节,食物是引起胆汁分泌和排出的自然因素：高蛋白食物高脂肪或混合食物糖类食物,1. 神经调节：作用弱，进食动作或食物对胃、小肠黏膜的刺激引起，传出神经为迷走神经直接：引起肝胆汁分泌和胆囊收缩间接：引起促胃液素释放，间接引起肝胆汁分泌增加,2.体液调节促胃液素：直接作用于肝细胞引起肝胆汁分泌；也可先引起胃酸分泌，刺激促胰液素分泌间接促胆汁分泌促胰液素：作用于胆管系统，引起胆汁分泌量和HCO3-含量增加，对胆盐无影响缩胆囊素：促进胆囊收缩和胆汁排放，也有较弱的促胆汁分泌的作用胆盐：通过肠肝循环，对肝细胞分泌胆汁有强刺激作用,（三）胆囊的功能储存和浓缩胆汁调节胆管内压和排出胆汁,（一）小肠液的性质、成分、作用,1. 性质：1-3L/d ， 弱碱性，pH 7.6，等渗液2. 主要成分及作用黏蛋白：润滑和保护小肠黏膜肠激酶：激活胰蛋白酶原上皮细胞内刷状缘的寡肽酶、二肽酶、双糖酶将寡肽分解为氨基酸，将蔗糖、麦芽糖和乳糖分解为单糖，完成营养物质的完全消化HCO3-中和胃酸，保护小肠黏膜大量小肠液可稀释消化产物，降低渗透压，有利于水分和营养物质的吸收。,（二）小肠液分泌的调节1.神经调节食糜对肠黏膜的局部机械刺激和化学刺激通过肠壁内神经丛局部反射引起小肠液分泌2.体液调节促胃液素、促胰液素、缩胆囊素和VIP,（一）小肠运动的形式1.紧张性收缩是小肠其他运动形式的基础，可保持肠道一定的形状，维持一定的肠腔内压，使食糜与肠黏膜密切接触，利于吸收,2.分节运动(segmentation contraction)： 以环行肌为主的节律性收缩和舒张交替进行的运动。,分节运动的频率和基本电节律的频率相同，小肠上部频率较高，下部较低，呈阶梯式递减。,使食糜与消化液充分混合，便于进行化学性消化。增加食糜与肠壁黏膜的接触，并不断挤压肠壁以促进血液和淋巴回流，以利吸收。分节运动的频率呈阶梯式递减，有助于食糜从小肠上段向下段推送。,分节运动的意义：,3.蠕动(peristalsis)由纵行肌和环形肌协调的顺序舒缩引起，是一种推进性波型运动 意义在于使经过分节运动作用的食糜向前推进一步，到达一个新肠段，再开始分节运动。在小肠还常可见到一种进行速度很快（2-25cm/s）、传播较远的蠕动，称为蠕动冲。蠕动冲可把食糜从小肠始端一直推送到大肠,蠕动、蠕动冲,蠕动：0.5-2.0cm/s，近端蠕动速度远端 通常进行几厘米后消失，将食糜向消化道下端推送,（二）小肠运动的调节1.肠道神经的作用（主要）机械和化学刺激作用于肠壁感受器，通过局部反射引起小肠运动。2.外来神经的调节副交感神经加强肠运动，交感神经抑制3.体液因素的调节（胃肠激素）促胃液素、P物质、脑啡肽等促进小肠运动，促胰液素、生长抑素、肾上腺素抑制小肠运动,（三）回盲括约肌的功能防止回肠内容物过快进入大肠，延长食糜在小肠内停留时间，有利于吸收和消化。具有活瓣样作用，阻止大肠内容物向回肠倒流。,第六节 大肠内消化,吸收来自小肠食糜残液中的水、电解质，参与机体对水、电解质平衡的调节对食物几乎没有消化能力完成对食物残渣的加工，形成并暂时储存粪便,第七节 吸 收,一、吸收的部位和途径吸收部位-口腔、食管：无吸收-胃：酒精、少量水分、某些药物-十二指肠、空肠：糖类、蛋白质和脂肪 的消化产物-回肠：胆盐、维生素 B12-大肠：少量水和无机盐,各种主要营养物质在小肠的吸收部位,小肠吸收的条件 吸收面积巨大：200-250m2绒毛内有丰富的毛细血管、毛细淋巴管、平滑肌和神经纤维网，利于吸收食物在小肠内已被充分消化成可吸收的小分子物质。食糜在小肠停留时间长，3-8h，使营养物质有充分的时间吸收,小肠吸收的途径与机制1.吸收途径（1）跨细胞途径：通过绒毛柱状上皮细胞的腔面膜进入细胞，再通过细胞底侧膜进入血液和淋巴。（2）细胞旁途径：通过细胞间的紧密连接，进入细胞间隙，然后再转运入血液和淋巴。,2.吸收的机制（1）被动转运：单纯扩散、易化扩散、渗透（2）主动转运：原发性主动转运和继发性主动转运（3）入胞和出胞,二、小肠内主要物质的吸收（一）水的吸收,吸收量：8L/d水的吸收是被动的溶质主动吸收产生的渗