肾脏内分泌

肾脏内分泌,富霞,血液净化室,肾脏是重要的内分泌器官，它所分泌的激素分为血管活性激素和非血管活性激素两种。血管活性激素作用于肾脏本身，参与肾脏的生理功能，主要是调节肾脏血流动力学和水盐代谢，包括肾素、血管紧张素II、前列腺素族、激肽类系统等；肾生成非血管活性激素主要作用于全身调节新陈代谢包括1一羟化酶和促红细胞生成索等。,一、肾素血管紧张素系统,肾素一血管紧张素系统(RAS)是调节机体血压、血容量和机体电解质成分的重要激素系统。肾素是一种蛋白酶，它能使血管紧张素原降解成I血管紧张素I，后者在血管紧张素转化酶的作用下，进一步降解成血管紧张素II(AngII)及血管紧张素III。AngII通过I型和II型受体起作用。但迄今为止，发现的AngII的各种生物活性大多通过I型受体起作用。,AngII的主要生物作用,作用全身血管平滑肌使血管收缩；剌激肾上腺球状带产生醛固酮，后者作用于远段肾小管，促使Na重吸收、K泄。作用于中枢神经系统使渴觉中枢兴奋，饮水增加，同时也剌激盐欲，使摄盐增加。剌激中枢及周围交感神经系统，使其兴奋性增加，心率增快，心肌收缩力加强，周围I血管平滑肌收缩，最终使心搏出量增加，周围血管阻力增加，血压上升。,AngII对肾脏的作用,促使肾内血管收缩，使肾血流量减少，肾小球滤过率降低,剌激肾上腺球状带产生醛固酮，后者作用于远段肾小管，促使Na重吸收、K泄。,肾血流重新分布，使皮质部血流减少，髓质部血流增加。由此造成近髓部肾单位对NaCl重吸收增加。,剌激肾小管Na、H交换，使近端肾小管对Na及HCO的重吸收增加。,影响肾脏分泌肾素的因素,肾压力感受器：肾灌注压或肾动脉壁张力下降可剌激肾素释放。肾肾上腺素能受体：肾交感神经张力增加或血儿 茶酚胺浓度增加可通过兴奋受体使肾素释放增加。致密斑感受器：到达致密斑NaCl量下降可剌激肾素释放。,激肽释放酶-激肽系统,激肽释放酶-激肽系统(KKS)是维持血压平衡中降压系统的一个重要组成部分，KKS的功能缺陷可以导致高血压。另外还发现KKS具有调节肾血流量和水盐排泄的作用；并通过与肾素血管紧张素系统(RAS)及内源性血管活性介质(EDRF/EDCF)之间的相互作用参与血压及肾脏功能的调节,激肽释放酶,激肽原,激肽,激肽酶,KKS主要由四种成分组成,三、前列腺素,前列腺素(PGs)是花生四烯酸产物，花生四烯酸(AA)在肾脏通过三大代谢途径：环氧化酶途径、脂氧化酶途径细胞色素P-450单氧化酶途径来产生活性代谢产物而发挥其生物效应。,四、活性维生素D,维生素D是调节机体钙磷代谢的重要激素。维生素D(VitD)首先在肝脏羟化成25-(OH)D，然后在肾间质产生的1-羟化酶的作用下，形成具有较强生物活性的1，25-(OH)D。,肾脏的羟化作用为主要的限速过程，其作用的大小决定着活性维生素D的水平。低血钙及低血磷能促使1，25-(OH)D的产生；而高血钙和高血磷则使其生成减少。1，25-(OH)D的生成还受自身反馈的调节，当其浓度增加肘，可抑制1-羟化酶，使其生成减少；而PTH则可激活1-羟化酶，故可剌激1，25-(OH)D的生成。,1，25-(OH)D的生理作用,促进胃肠道对钙磷的吸收，使血钙升高。可促使骨钙转移，促进骨髓生长及软骨钙化。促进肾小管对磷的重吸收， 减少尿磷的排出。抑制PTH的分泌,五、促红细胞生成素,肾脏是一个控制红细胞生成的内分泌器官，约90%的促红素(EFO)是由肾脏产生的。目前认为EPO的产生部位主要在肾远曲小管和肾皮质及外髓部小管周围毛细血管内皮细胞。,促使骨髓原始