血流动力学

血流动力学监测,描述血流动力学监测的基本装置，监测方法及故障排除掌握常见血流动力学波形的特点，正常值，分辩异常波形掌握常见血流动力学数值的意义，异常值的处理原则掌握监护室内常见的血流动力学改变,什么是血流动力学监测？由一组专业监护人员通过有创或无创的手段对各种压力，波形，心排血量，动静脉血气,氧合等数据进行测量和分析以判断病人的循环功能状态Measure & Fix 监测什么？怎样监测？间隔多久监测？ 治疗目标是什么？怎样达到目标?是否达到目标？Tips：没有一项指标可以单独说明病人的循环情况在监测中获得的单次数据远远没有数据的趋势有意义,护士的职责提供准确的数据能分析获得的数据能安全使用监测仪器,BP CVP 无创心排 HR PAWP TEE 食道超声 ECG CO PrCO2局部CO2 UO,循环系统监测方法的进展,血液动力学的监测动脉压监测中心静脉压监测肺动脉压监测,无创血流动力学监测心率与心律的监测无创袖带血压监测脉搏氧饱和度监测症状：胸痛，气急，乏力体征：意识状态，皮肤颜色与温度，紫绀，尿量体检：脉搏触诊，颈静脉压力，胸部视诊与触诊，听诊,心率与心律的监测 通过有线或无线装置将心电信号输入监视仪的示波装置连续显示心电波形发现可能影响到血流动力学的过缓或过速心率发现致命及潜在致命性的心律失常 * VF、VT、高钾所致宽QRS心动过速、室率超过220次/分的房扑或房颤、长时间心脏停顿或心室停顿、高钾所致的严重缓慢心律 * 心梗、心肌缺血、低钾、缺氧、酸中毒时出现的室性心律，希氏束及以下的A-VB等,如何获得准确的心电图资料皮肤准备 剃毛，肥皂擦洗，皮肤干燥清洁，导联线先与电极片相连接然后再贴于病人身上电极片选择合适的电极放置位置 * 上肢电极放在手臂连接躯干部位或肩的前，后，顶部，下肢电极放在胸廓最低肋骨水平或髋部 * 选择发现心律失常的最佳导联 * 经常更换电极部位监护仪报警设置（病人自身心率30%上下）选择记数准确的导联（高QRS，P，T波低于QRS的1/3),心电监护时的常见故障 交流电干扰：可能原因为电极脱落、导线问题、导电糊 干裂、 电源插座未插在专用插座上 肌电干扰：可能因为电极放置在胸壁肌肉 过多的部位引起。 基线漂移：可能因为病人活动，电极固定不良，监测模式选择错误引起 振幅过低：可能原因为电极片太松，机器敏感度设置不合适等。,自动无创血压测定（NBP）应用震荡计法测量血压，搏动的动脉血产生震荡，并叠加在袖带充气后的压力上。在每个压力水平上测到两次连续的震荡，然后将其分析获得动脉收缩压，舒张压及平均动脉压。影响测量值的因素： * 病人移动，寒战，烦躁 * 心律失常，极快或极慢的心率 * 使用心-肺机 * 动脉压力短时间内迅速变化 * 严重休克或体温极低时,无创血压与有创血压无创血压与有创血压数值可有5-20mmHg的差异（平均在14mmHg）发现14mmHg以上的数值差异时 无创：检查袖带大小及位置 有创：检查管路（扭折，气泡，松动） * 检查三通（除去不必要的三通，打开通向病人的三通） * 检查波形传输 * 检查换能系统（调零，检查导线，检查换能器）,无创血压与有创血压当上述措施无效时，检查与病人有关的问题 * 低血容量 * 血管收缩 * 低温除外技术因素，总是信任有创压力,有创血流动力学监测的基本装置,压力管道系统 * 测压导管 动脉测压管（A-Line） 肺动脉导管（PAC） * 测压管道 特制，管壁硬，长度100cm，尽量少的三通 * 冲洗装置 肝素盐水（5u/1cc），压力袋（保持压力在300mmHg）以维持2-4ml/h的冲洗,如何保证监测的准确？换能器归零换能器的位置保证波形传输准确监测管道与导管的护理测量时的体位正确的分析,影响波形传输的因素管道堵塞 * 血栓 * 管道中有血或气泡 * 管道扭曲管道太长太多连接处连接不紧密换能器损坏,如何判断波形传输的准确性方波试验（Square Wave Test ) 打开压力记录走纸，使用快速冲洗装置冲洗管道秒钟以上并迅速复原，走纸上显示一个快速上升的方波，并快速下降低至基线以下（下降支）后再升至基线以上（上升支）。SBPDBP：下降支上升支消失。 管路中有血，气，导管顶端贴壁，管道太软SBPDBP ：下降支上升支增加，管道太长或过多的三通，管道冲洗不勤,动脉血压（ABP）血液在血管内流动时作用于血管侧壁的压力。正常值：90-140/60-90mmHg MAP 85-90mmHg 平均动脉压（MAP）=舒张压+1/3脉压 意义：反映循环机能状态，是重要脏器灌注的指标,ABP异常波形意义低血容量或心肌收缩功能低落：上升和下降支缓慢，顶峰圆钝，脉压缩小及随呼吸波动的不稳基线，重脉切迹不明显。主动脉瓣狭窄：收缩相延缓，重脉切迹不易辨认主动脉瓣关闭不全：收缩相上升，舒张相降低，重脉切迹消失升压及强心药物：动脉压上升扩血管药物：舒张相下降迅速心包填塞：脉压缩小心律失常：持续的动脉压力线消失,动脉测压管的 护理妥善固定测压管路，防止扭曲与移动管道密闭无血及气泡，三通仅在归零或采血时打开更换测压系统（包括测压管道，冲洗装置）q72h薄膜湿、松动、渗血时及时更换无菌操作，尽早拔除导管,穿刺处血肿 拔管后压迫5-15min，弹性绷带包扎，使用肝素者停肝素后2小时拔管。管路中回血，血栓 各连接处连接紧密，使用加压密闭监测装置 发现管路中有血块应抽出，不要注回 无回血、任何有肢端灌注不良表现（温度改变，有色斑）立即拔除测压管,局部感染 无菌操作 导管留置不超过72-96小时败血症 无菌操作 导管尽早拔除 不使用含糖液 抗生素,常见动脉波形故障波形低平： 管尖贴壁 部分堵塞 三通或换能器中有血、气 管道太软数值过高或过低： 换能器位置无数值： 三通转向错误 Scale选择不对,中心静脉压（CVP/RAP）上下腔静脉与右房交界处的 压力影响因素： * 血液容量与流速 * 血管弹性 * 右心各腔的充盈与收缩力 * 胸腔内压力正常值：3-8mmHg,CVP各波形意义A波：由右心房收缩产生，EKG P波之后C波：三尖瓣关闭所产生，C波下降即心室开始射血X波：右心房舒张时容量减少V波：心室收缩射血 时房室瓣关闭，上下腔静脉回流至右房的血产生的压力Y波：三尖瓣开放，右心房排空A与V应几乎相同,CVP异常波形意义A波抬高：三尖瓣狭窄或返流，右心室衰竭，肺动脉高压V波抬高：三尖瓣病变，右室衰竭A，V均抬高：心包填塞（X波明显），缩窄性心包炎（X，Y波均明显），右室衰竭，容量过多A波缺失：房颤心律A，V相叠（大A）：房早，室早，房室分离，室上速，心室起搏,肺动脉测压系统,肺动脉收缩压和舒张压 代表右心室收缩产生的收缩期压力；反映肺小动脉和肺毛细血管床的流量或梗阻情况。在肺血管无梗阻时，肺动脉舒张压近似于平均肺毛细血管楔压。若肺动脉舒张压大于楔压0.8kPa（6mmHg）以上，表明肺部有阻塞性病变存在，如大面积的肺梗死、肺部慢性阻塞性疾患、肺纤维化或其他,肺毛细血管楔压 反映肺部的循环状态。在通常的呼吸和循环下，肺毛细血管楔压基本上与肺静脉压力一致，能正确反映肺循环的扩张或充血压力。充血压力是肺充血和肺水肿的主要决定因素之一。肺毛细血管楔压的正确和连续观测是判断肺充血及其程度较有价值的指标。肺毛细血管楔压与左心房平均压密切相关，一般不高于后者0.130.27kPa（12mmHg）。,肺动脉导管的适应症评估心血管功能及对治疗的反应充血性心衰大面积心梗各类型的休克评估肺部情况和对治疗的反应ARDS肺水肿肺高压评估病人的液体需求多发伤烧伤感染性休克休克,肺动脉导管的禁忌症严重凝血功能障碍严重低血压或低心排已安置临时起搏器,肺动脉导管各腔作用远端：测量PAP、 PAWP 抽取混合静脉血气近端：测量 CVP，测CO注液处，抽血标本，必要时输液（禁止输入血管活性药）气囊：充气12ml/kg/hrCVP：510cmH2OHR：70120次/分呼吸：1224/分，规则皮肤红润，粘膜湿润毛细血管充盈时间：1.52sec,出入量的监测是评价血容量和容量治疗是否有效的重要手段口服和管饲应记入入量中引流、呕吐、腹泻、尿量、不显形失水记为出量体重监测,休克是什么？循环衰竭脏器灌注不足无法满足代谢需求而产生的无氧代谢送往机体的血流（压力）和氧气低于正常Shock的关键词BP=COSVRBP=动脉血压CO=心排出量SVR=外周血管阻力,如果血压低，那么：CO低低SVR造成SVR低的原因不多，它们均导致血管扩张感染性休克急性脊髓损伤应用扩血管药物(NTG，麻醉药)过敏反应,怎样评估SVR?望诊和触诊低SVR的特点：肢体温暖皮肤呈粉红色，或潮红心脏高代谢状态（HR,洪脉）SVR高病人的表现是肢体冰冷皮肤不会呈粉红色,循环失代偿的指标意识改变体温异常心动过速呼吸加快且不规则皮肤苍白尿量减少，氮质血症脉搏微弱或者脉律不规则,出入量的监测是评价血容量和容量治疗是否有效的重要手段口服和管饲应记入入量中引流、呕吐、腹泻、尿量、不显性失水记为出量体重监测,休克是什么? 循环衰竭 脏器灌注不足无法满足代谢需求而产生的无氧代谢 送往机体的血流（压力）和氧气低于正常,休克的病理生理,早期骨骼肌和内脏血管代偿性收缩晚期由于血液淤滞引起DIC,能量缺乏代谢性酸中毒,肺：ARDS肾：尿量减少，急性肾衰脑：缺氧、水肿胃肠道：菌群移位,代谢变化,微循环改变,内脏器官损害,血压下降,休克的代偿休克早期，可产生一系列代偿，使血压仍在正常范围 主动脉弓和颈动脉窦的加压反射 交感-肾上腺轴释放儿茶酚胺 肾素-血管紧张素分泌增加 外周和内脏小血管收缩，使回心血量增加、外周阻力增加,微循环在休克中的代偿,静脉系统的代偿,Shock的关键 BP = CO x SVRBP = 动脉血压 CO = 心排血量SVR = 外周血管阻力,An Approach to Shock如果血压低，那么：CO 低 orSVR 低,低 SVR造成SVR低的原因不多，它们均导致 血管扩张感染性休克急性脊髓损伤应用扩血管药物 (NTG, 麻醉药)过敏反应,怎样评估 SVR?望诊和触诊低SVR的特点:肢体温暖 皮肤呈粉红色 、或潮红心脏高代谢状态 (HR，洪脉),SVR 高 病人的表现是肢体冰冷 皮肤不会呈现粉红色,休克或低血压的原因:低COCO = SV x HR 前负荷 心交感神经 后负荷 心副交感神经 心肌收缩力,心率的控制组织代谢需要通过增加或减慢心率来满足心脏的神经支配副交感神经乙酰胆碱心交感神经去甲肾上腺素肾上腺素,HR的常见原因交感兴奋（害怕、疼痛）容量问题（前负荷）血管张力（后负荷）高代谢状态（高热）缺氧或高碳酸血征心肌兴奋性增加药物刺激异常通道（传导问题）,HR 的处理纠正交感兴奋（控制疼痛和焦虑）调节前负荷、后负荷和心肌收缩力充分给氧，改善通气降低氧耗（镇静）药物减慢传导或降低心肌刺激（腺苷、利多卡因、地高辛、合心爽、硫酸镁、胺碘酮）,HR的常见原因传导障碍迷走兴奋（插管、呕吐、置胃管）静息状态严重缺氧心梗生理情况药物,HR 的处理药物（肾上腺素、阿托品）去除迷走兴奋起搏器充分给氧和通气处理传导阻滞,SV的控制每次心脏跳动博出的血量正常心脏每次博出心室60%的血量心脏搏出量与回心血量平衡SV取决于前负荷、后负荷、心肌收缩力,前负荷（Preload）-容量 心脏在收缩前（舒张末期）所承受的负荷右室前负荷：CVP左室前负荷：PAWP,前负荷液体排出减少（肾功能不全）补液过多泵衰竭血管活性药物,前负荷的处理处理导致容量过多的因素扩血管药物：NTG、硝普钠利尿剂：速尿、甘露醇IABP辅助比例调整至1：1 CVP ，LAP ：左右心衰，心包填塞 -强心，利尿， CVP，LAP：左心衰，心梗，二尖瓣功能异常 -强心，扩血管 CVP ，LAP：右心衰，三尖瓣功能异常，肺梗 -强心，肝素，手术,前负荷容量丢失（出血、腹泻、呕吐、水肿、入量减少、利尿剂）扩血管药物第三间隙房颤心律,前负荷的处理纠正导致容量丢失的因素扩容：胶体液、代血浆缩血管药物：肾上腺素、去甲肾上腺素处理严重低血压时缩血管药与液体复苏同时使用 药物，麻醉，发热，感染性休克所致SVR -去除扩血管原因，补容量，缩血管药 如果有严重低血容量表现，SVR -容量+扩血管（SVR），容量,后负荷（Afterload）-阻力心脏射血过程中需克服的阻力左室后负荷：SVR右室后负荷：PVR,后负荷高血压容量过多交感兴奋外周血管收缩低温缩血管药的应用主动脉瓣、肺动脉瓣狭窄药物导致血压增高PEEP,后负荷的处理去除交感兴奋复温扩血管药物利尿CVPLAP ：补容量LAP ：强心，利尿，扩血管PVR ：肺高压，缺氧，肺梗,后负荷感染性休克（早期）、过敏性休克、神经原性休克扩血管药物利尿剂药物导致血压下降：麻醉剂，抗焦虑药,后负荷的处理缩血管药扩容,心肌收缩力心肌纤维伸展的长度决定因素包括： *前/后负荷 *HR *Ca+，K+，PH，Po2，Pco2 *交感兴奋性 *冠脉血流，心肌缺血 *循环中儿茶酚胺释放 *药物影响,心肌收缩力正性肌力药物HR交感兴奋电解质紊乱（高钙）地高辛中毒系统炎性反应,心肌收缩力的处理因心肌氧需增加，正性肌力药物效果不理想时：使用负性肌力药物，纠正药物中毒,心肌收缩力抑制心肌收缩药物（受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、抗心律失常药物）心动过速或过缓缺氧或高碳酸血征代谢性酸中毒电解质紊乱（K，Ca，Mg）低温,心肌收缩力的处理纠正负性肌力作用：给氧、通气、纠正酸硷平衡紊乱、去除迷走刺激正性肌力药物：多巴酚丁胺、多巴胺、肾上腺素、米力农、氯化钙冠脉灌注不良-维持MAP60mmHg，动脉舒张压50 mmHg改善前负荷：纠正容量过多或过少,主动脉内囊反搏（IABP）适应症： 心源性休克，充血性心衰，急性心肌梗塞， 不稳定型或心梗前期心绞痛，心脏移植过渡， 中毒 性休克，心脏手术期间或手术后应用。禁忌症： 主动脉关闭不全，主动脉瘤， 疾病终末阶段，严重动脉硬化疾病,主动脉内囊反搏（IABP）原理：容量置换 收缩期：快速放气可促进左室排空，使左室作功减少 舒张期：快速充气可置换近端和远端的血液，使主动脉舒张压力增大。 受影响的因素： 每搏输出量，血管阻力，主动脉大小和弹性，球囊直径，球囊与左室的远近,左,左锁骨下动脉,降主动脉,接IABP机器,75% SV,PSP,25% SV,舒张期切迹（DN）,AVO,AEDP,舒张期切迹（DN,AVO,PSP,Assist Ratios,1:1,1:2,1:4,辅助后搏动,反搏搏动,PAEDP,舒张期增压（PDP）,PSP,APSP,DN,BAEDP,PAEDP,主动脉内囊反搏（IABP）并发症： 插管时：动脉夹层撕裂，斑块脱落，腹股沟动脉血流的阻塞，插管不成功 反搏过程中：血栓形成，感染，下肢循环障碍，血小板减少，球囊位置不正确引起的穿孔或肾动脉堵塞，出血，不能撤机，不正确的定时造成的心脏损害,主动脉内囊反搏（IABP）反搏的临床效应： 四肢温暖，代谢性酸中毒纠正，肺水肿改善，心肌耗氧减少，心律失常消失，SVR下降，疼痛减轻或消失，CO增加，意识改善，尿量增多，MAP趋平稳,主动脉内囊反搏（IABP）护理要点： 心血管系统： *监测HR，CO，CI，SVR，PCWP，MBP *维持有效的舒张压抬高（PDP-PSP15）及最低舒张末压 呼吸系统： * 监测ABG，肺部听诊，CXR 泌尿系统： *监测每小时尿量，注意尿色，胸片查球囊位置,主动脉内囊反搏（IABP）护理要点： 外周血管： *检查足背动脉，床头抬高小于30，避免置管侧肢体 弯曲，观察置管处出血情况 神经系统： * 评估神志，瞳孔，四肢活动 球囊护理： *必须使用内置换能器 *不要在囊腔内抽血及手工冲洗,主动脉内囊反搏（IABP）特殊情况下的处理： *球囊中有血，提示球囊破裂，立即停止球囊充放气，夹住管腔，拔除球囊 * 心跳骤停时，EKG及ABP触发消失，将触发置于“Internal” *球囊停止工作时间不可大于30分钟,主动脉内囊反搏（IABP）拔管时的护理： * 调整辅助比例，逐渐撤机，严密观察血流动力学变化。 *拔管前球囊放气 *拔管时放少量血 *拔管后至少按压20分钟。平卧4-8小时,心室循环辅助装置（VAD） 适应征：终末期心脏疾病，心肌病，体外循环术后，急性心梗心源性休克，心脏移植过渡等。血流动力学指标有CI2L/min/m2，SVR2100dyne/sec/cm5，MBP60mmHg，LAP20mmHg，尿量30ml/hr，PCWP20mmHg禁忌征：休克在12-18小时以上，急性脑血管损伤，恶性肿瘤，严重肝脏疾病，败血症及多器官衰竭。,心室循环辅助装置（VAD）工作原理：LVAD的工作方法是将左心房和左心室的血