ICU血气分析

动脉血气分析,动脉血气分析的作用,判断呼吸功能最客观的指标 型呼吸衰竭 PaCO2正常或下降，PaO250mmHg，PaO260mmHg 氧合指数= PaO2/FiO2 300mmHg提示呼吸衰竭 （FiO2 =0.21+0.04氧流量）判断酸碱失衡,co2,o2,co2,co2,O2+Hb HbO2,o2,o2,o2,co2,co2,Hb,+,支气管,HbcO,外呼吸,内呼吸,气道,肺泡,血管,细胞,呼吸过程示意图,基本概念,酸:凡能释放出H+的物质(H+的供体)碱:能接受H+的物质(H+的受体),体内酸的产生:摄入和代谢产生体内碱的产生:食物在体内代谢后产生,体液酸性物质来源,食物、饮料、药物 三大营养物质中间产物 成人每天进食混合膳食，约生成4060mmol固定酸,三大营养物质完全氧化 = CO2 + H2O,中性酸物质,酸性物质,挥发性酸H2CO3,固定酸（硫酸、乳酸、丙酮酸等）,碱性物质,体液中碱性物质来源 柠檬酸盐、苹果酸、乳酸盐等,食物、药物在体内代谢后产生,正常膳食情况下，体内产生的酸比碱多。一定范围内这些酸或碱进入血液后不会引起血液的显著变化，在于有一系列的调节机理，包括缓冲、肺和肾的调节。,酸碱平衡调节机制,体内酸碱的绝对量时时刻刻都在变动，人体通过化学缓冲、肺代偿、肾代偿、离子交换四种基本形式，将PH值维持在一个狭窄的生理范围内,1)血液缓冲系统 重碳酸盐缓冲系统（50%） 磷酸盐缓冲系统(5%) 血浆蛋白缓冲系统(7%) 血红蛋白缓冲系统(35%)2)肾脏的调节 泌酸、Na+-H+交换、 泌氨、H2CO3-再吸收,酸碱平衡调节机制：缓冲系统,3）离子交换： H+K+交换 HCO3-Cl-交换（氯移动）4）肺的调节： 通过PaCO2和PaO2的变化，作用于中枢及 周围的化学感受器，以调节通气量增加或 减少CO2的排出。,酸碱平衡调节机制：缓冲系统,CO2是代谢的最终产物，是酸的主要来源，由肺脏排出。机体通过调节CO2的排出量，从而维持酸碱平衡此作用机制也有限。,酸碱平衡调节机制：肺代谢,体内的固定酸及碱性物质必须经肾脏排出。主要有以下四种形式： NaHCO3的再吸收 肾小管内缓冲盐的酸化 氨的分泌与铵盐的生成 钾的排泄与K+-Na+交换,酸碱平衡调节机制：肾代偿,2Na+,1H+,3K+,3K+,2Na+,1H+,血液中H+升高时,血液中H+降低时,酸碱平衡调节机制：离子交换,血气分析的适应证, 危重病人需严密观察和纠正氧合及酸碱状态者； 使用人工呼吸机的病人，根据血气分析指导呼 吸机参数的调整以及决定呼吸机的撤离； 心搏骤停的病人； 重危病人术前呼吸功能的估计； 心内直视手术及其他大手术围手术期。,动脉血气分析常用指标及正常值,PH 反映液体总酸度的指标，受呼吸和代谢因素共同影响，是观察代偿或失代偿酸碱中毒的重要指标 PH7.45 为失代偿碱中毒/碱血症,PCO2 溶解在血浆中的CO2所产生的压力，反映 通气状态的重要指标 高碳酸血症： 轻度50 mmHg 中度70 mmHg 重度90 mmHg PaCO2正常值为3545mmHg PaCO245mmHg 通气不足,PO2 血浆中物理溶解的O2分子所产生的压力。是反映机体氧供情况的重要指标。它随年领增长而下降,9060mmHg轻度缺氧6040mmHg中度缺氧4020mmHg重度缺氧,90mmHg 为低氧血症60mmHg 呼吸衰竭20mmHg 生命难以维持,各年龄组PaO2正常值,年龄（岁） 均数(mmHg) 全距(mmHg) 2029 94 84104 3039 91 80100 4049 88 7896 5059 84 7494 6069 81 7190,氧,组织,PaO2高低,低氧血症轻度：8060 mmHg 中度：6040 mmHg 重度：40 mmHg,当PaO2 20 mmHg，组织失去从血液中摄取O2的能力。,PaO2下降的原因, FiO2过低 肺泡通气量不足 肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2)增大,血氧饱和度（SaO2）,血红蛋白被氧饱和的程度,血氧饱和度=,血红蛋白氧含量,血红蛋白氧容量,血氧饱和度与Hb和O2的结合能力有关 与Hb多少无关,SaO2的正常值为92%98%,根据SaO2的高低可以将低氧血症分为 轻度：92%89% 中度：88%85% 重度：SB呼酸 AB27mmol/L呼酸：PaCO245mmHg呼碱：PaCO245mmHg 呼酸 HCO3-32mmol/L 27mmol/L 代碱 但是 PH 7.357.40 偏酸结论：呼酸,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3- BE慢性呼衰 7.35 74.1 36.1 40.5 10.7慢性呼衰 7.28 70.9 35.7 33.0 4.6,酸碱紊乱时代偿预计值公式：HCO3-=PaCO20.355.58 (慢性呼衰)HCO3-=PaCO20.2 (急性呼衰),例2,处理原则,通畅气道，解除CO2潴留补原则：pH7.2时，可补 5%SB4060ml，后根据血气而定酸血症对机体的危害：（1）心肌收缩力下降（2）心肌室颤阈下降（3）外周血管对心血管活性药物敏感性下降（4）支气管解痉药物的敏感性下降（5）注意高钾对心脏的损害,呼吸性碱中毒病因：中枢神经疾患；肝昏迷、高热、哮喘、 肺炎、肺纤维化、甲亢、机械通气不当血气特点： pH无变化或 、PaCO2、BE或无变化,临床常见单纯性酸碱失衡,例3：PH 7.42 PaCO2 29mmHg HCO3-19mmol/L分析：PaCO2 29mmHg 7.40 偏碱结论：呼碱,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3- BE哮喘 7.54 18.0 124.4 15.7 -4.4 酸碱紊乱时代偿预计值公式：HCO3-=PaCO20.22 (急性呼碱)HCO3-=PaCO20.5 2 (慢性呼碱),例4,临床注意点,呼碱不需特殊处理伴有HCO3-下降，不适当的补碱可造成医源性代碱,代谢性酸中毒病因：糖尿病酮症、肾衰、胆瘘、肠瘘等血气特点：pH 、PaCO2、 HCO3- ,临床常见单纯性酸碱失衡,代谢性碱中毒病因：利尿剂、碱性药物和激素的应用， 胃液丧失，呼衰治疗不当等血气特点： pH 、PaCO2 、 HCO3- ,临床常见单纯性酸碱失衡,例5：PH 7.32 PaCO2 30mmHg 分析：PaCO2 30mmHg 35mmHg 呼碱 HCO3-15mmol/L 45mmHg 呼酸 HCO3-32mmol/L 27mmol/L 代碱 但是 PH 7.457.40 偏碱结论：代碱,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3- BE尿毒症 7.142 13.0 119.0 4.2 -23.5呼衰治疗后 7.503 42.3 52.2 33.3 9.1 K+2.1 Cl- 76酸碱紊乱时代偿预计值公式：（毛宝龄）PaCO2=(1.5 HCO3-)+82 (代酸)PaCO2=(0.9 HCO3-)+92 (代碱),例7,临床常见的混合性酸碱失衡,PCO2升高同时伴HCO3-下降，肯定为呼酸合并代酸 PCO2下降同时伴HCO3-升高，肯定为呼碱合并代碱,例8：PH7.22 PaCO2 50mmHg HCO3- 20mmol/L分析：PaCO250mmHg 40mmHg HCO3- 22mmol/L 结论：呼酸合并代酸,例9：PH 7.57 PaCO2 32mmHg