血气分析吴文清

,血气分析的临床应用 RICU 吴文清,血气分析的概念,血气分析通常是指使用血气分析仪对动脉血氧分压（PaO2）和二氧化碳分压（PaCO2）及PH等参数的测定，PaCO2不仅与 PaO2有关，还与PH及电解质有关，它们都是机体内环境稳定的重要因素，因此临床上所说的血气分析就包含了血液气体，酸碱平衡和电解质代谢三部分的综合诊断。血气分析检查所获各项参数不仅对呼吸系统疾病，而且对各科危急重症的诊断、鉴别诊断与指导治疗都是十分重要的，特别对机械通气监测，指导通气参数的合理调节，及指导撤机更是不可缺少的参数。,血气分析常用指标正常值及临床意义,动脉血pH值 PH值为氢离子的负对数 PH H+ nmol/L 7.10 80 7.40 40 PH7.45碱中毒 PH: 7.357.45 正常或混合型酸碱失衡 共同作用的结果。,动脉血氧分压（PaO2） 指溶解于动脉血中的氧分子所产生的压力。血中O2的溶解量与其分压的大小成正比，因此测定PaO2可了解组织缺氧情况。 健康人在海平面大气压时PO2的正常值为10.713.3 kPa， PaO210.7kPa称低氧血症，810.7 kPa称轻度低氧血症；5.38kPa称中度低氧血症；PaO25.3kPa为重度低氧血症。PaO2可随年龄的增长而下降，成年人不同年龄的PaO2可按以下公式计算：PaO2102-（0.33年龄）0.133kPaPaO2 还受体位因素等影响。,动脉血氧饱和度（SaO2） SaO2 是单位血红蛋白的含氧百分数，正常值为963%。氧饱和度仅为浓度之比，血氧饱和度和血氧分压的关系，即氧血红蛋白离解曲线呈S形态，当PaO28 kPa，SaO290%时，曲线处于平坦段。当PaO28 kPa时曲线变得陡直，PaO2稍下降，SaO2就很快下降，此曲线变化有重要生理意义。P50：P50是pH7.40，PaCO25.3 kPa情况下SaO2为50%时的PaO2，正常值为3.5kPa（26mmHg），P50增加时表明氧解离曲线右移，反之，氧解离曲线左移。P50增加有利于氧的释放和组织摄取。,氧解离曲线图,氧含量（CaO2） 氧含量是指血液实际结合O2总量，它包含了血红蛋白结合氧含量和物理溶解O2的含量之和。由于每克血红蛋白可结合1.34ml，故CaO2的计算为：CaO21.34HbSaO2%+ PaO20.003 mlL 0.003为氧溶解系数，氧含量可用ml%或mmolL表示动脉中二氧化碳分压（PaCO2） 指溶解在动脉血中的二氧化碳所产生的压力，它反映了肺泡通气功能是否有障碍。由于二氧化碳弥散力很强，相当于氧弥散系数的20倍，故当血液透过肺泡壁毛细血管时，肺泡中的二氧化碳与PaCO2之间很快达到平衡，肺泡气的二氧化碳分压等于动脉血中的二氧化碳分压，故它可反映肺泡通气效果，正常值为4.76.0 kPa（35 mmHg45 mmHg），平均为5.3 kPa，PaCO2的变化是判断酸碱失衡的重要指标。,AB-实际碳酸氢根（HCO3） AB是直接从血浆中测定的（HCO3）的含量，它反映了机体对酸碱调节的代谢因素，但也受呼吸因素影响，当PaCO2增加时，（HCO3）相应有增高。其正常值为2127mmolL，平均为24mmolL。 SB-标准碳酸氢盐 是指隔绝空气的全血标本在38，PaCO2在5.3 kPa，SaO2在100%的饱和情况下测得的HCO3含量，因除外了呼吸因素故不受其影响。正常值为21-27mmolL，平均值为24mmolL，它反映了体内HCO3储备量，因此SB比AB更准确地反应了代谢性酸碱失衡。正常人SBAB，当SB增高时示代谢性碱中毒；反之为代谢性酸中毒。当ABSB时表示有呼吸性酸中毒存在。因SB是体外标准化条件下测定，故不能准确反映体内情况。,BE-剩余碱 是在标准条件下，即血红蛋白充分氧合，温度在38，PaCO2为5.3 kPa，将1升全血用酸或碱滴定使pH=7.4时所需酸或碱的量，滴酸为正，滴碱为负。BE正常值为33mmolL。3mmolL为代谢性酸中毒，3mmolL为碱中毒。其意义与SB基本相同。BB-缓冲硷 BB 是指一升全血（BBb）或一升血浆（BBp）中所具有缓冲作用的阳离子总和。血浆中缓冲硷主要是HCO3和血浆蛋白，正常值为4044mmolL，平均为42mmolL。全血中缓冲体系还包括有血红蛋白和少量的磷酸盐，其BBb的正常值为48mmolL，BB反映了机体在酸碱失衡时总的缓冲能力。,血清主要电解质及阴离子间隙（AG）,血清Na+：为细胞外液最重要的阳离子，44%在细胞外液，9%在细胞内液，47%在骨骼中，正常血钠浓度为135145mmolL，钠主要由肾脏排出，少量由皮肤和粪便中排出，体内低钠时，血Na+排出减少。 血清K+：为细胞内主要阳离子，98%的钾存在于细胞内，正常人血清K+浓度3.55.5mmolL，成人每日钾需要量为80mmolL，由食物中摄取，约8590%的钾由肾排出。当钾摄入不足时，钾仍以3050mmolL日排出，最终导致低钾性碱中毒。 肾脏对K+、 Na+的排泄和再吸收，对调节体内的酸碱平衡起着重要作用。,血清Cl 是细胞外液主要阴离子，正常血清Cl浓度为95106mmolL，成人每日氯需要量相当于NaCl约3.55g，当大量丧失胃液情况下，可使Cl大量丧失，机体便通过HCO3来代偿，以维持体内阴、阳离子平衡。反之，当血清ClHCO3便代偿性减少，这种代偿又是依靠肾小管选择性再吸收与排泄来调节的。阴离子间隙（AG） 是指血清中所测定的阴阳离子总数之差。根据电中性原理，人体血清中的阳离子与阴离子的总数是相等的，各自为148 mmolL，阴阳离子中又各分为可测定和未测定离子两部分。在阳离子中Na+为可测定阳离子（占94.6%）；K+ 、Ca2+、Mg2+为未测定阳离子（Unmeasured,UC）。因此阳离子总量Na+ UC。在阴离子中Cl和HCO3为可测定阴离子（占86.5%），而SO42、HPO42，有机酸带有负电荷的蛋白质为未测定阴离子（ Unmeasured, UA）、故阴离子总量可写成ClHCO3UA，根据上述原理：,Na+ +UC（ClHCO3）+UAAGUA-UC=Na+-(Cl + HCO3） 根据上述方程式推理，临床上可通过同步测定血清中Na+ Cl HCO3的值来计算AG，AG的正常范围是124mmolL，AG16mmolL，称高AG代谢性酸中毒，表明机体内有机酸（如乳酸、丙酮酸）浓度升高。从计算公式中可以看出，影响血钠的各种因素均可影响AG值，因此临床上判断时必须排除导致血钠升高的其它原因。例如使用高钠盐水治疗，脱水治疗，使用大量含有钠盐的抗生素或大量输血带入大量枸缘酸钠等所致高钠，及低K+，低Cl性碱中毒，HCO3尚未能成比例升高也可引起AG值增高，而引起AG降低的因素有：低蛋白血症，高钾高钙血症等。AG升高对判断代酸特别是三重酸碱失衡有十分重要价值，但由于影响AG因素较多，故需结合病因，临床表现，同步血气分析和血中乳酸，丙酮酸测定，并要排除实验室误差后应用。,四体内酸碱平衡的调节机制： 当酸碱失衡时，机体所有的调节功能均来缓冲纠正，这些调节功能与器官分别依次为：缓冲系统细胞内外液间的离子交换肺的调节肾的调节。在众多的因素中，PH、PaCO2、HCO3-是最重要的参数，它们之间的关系可使用Henderson-Hassalbach（简称H-H公式）来表达：pH=pk+logHCO3-/PaCO2（为溶解系数=0.03）HCO3-/PaCO2是机体最重要的缓冲对对机体内酸碱平衡起着重要的调节作用，由于HCO3-是由肾调节，是酸碱调节的代谢因素，PaCO2是由肺调节，是酸碱调节的呼吸因素，因此H-H公式可用以下公式表达： pH=pk+log肾/肺,H-H公式体现了机体酸碱失调调节的关键内容，但也应注意到机体对酸碱平衡的调节方式于时相是很不相同的，例如缓冲系统作用机制为一种化学反应，对酸碱调节为立即反应，不作为机体酸碱失衡的最终调节。而肺脏调节其作用方式为排出体内二氧化碳，需要23天时间；肾脏调节其作用是排出H+而回收HCO3，完成酸碱调节，需要一周左右。 临床上常用的血气分析中评价酸碱代谢紊乱的主要指标有pH、PaCO2 、HCO3 及BE。在我国HCO3常作为代偿公式中常用的参数，比BE值应用普遍。,五. 酸碱失衡的类型：单纯性酸碱失衡：单纯性酸碱失衡共有四种情况。即呼吸性酸中毒（简称呼酸），呼吸性碱中毒（呼碱），代谢性酸中毒（代酸），代谢性碱中毒（代碱）。当机体发生呼吸性或代谢性原发失衡以后，机体必然通过一系列机制进行代偿，以保持pH在正常范围内，此时称为代偿性酸碱失衡。临床上要分清原发失衡和继发代偿的变化是十分重要的，一般在单纯性酸碱失衡中，原发失衡取决于pH的高低，当pH7.45时，原发失衡为碱中毒，当pH7.35时，原发失衡为酸中毒。还可根据pH与PaCO2变化来判断原发失衡，可能有以下几种情况，例如：1. pH，PaCO2，提示呼吸性酸中毒；2. pH，PaCO2，提示呼吸性碱中毒；3. pH，PaCO2，提示代谢性酸中毒；4. pH，PaCO2，提示代谢性碱中毒。,单纯性酸碱失衡实例分析： 实例1 慢性肺心病患者其测定血气分析如下：pH7.35，PaCO27.32 kPa(58mmHg)，HCO3 32mmolL 分析： 确定原发失衡：呼吸系统慢性病 pH在正常范围偏低值，PaCO2提示呼酸 根据慢性呼酸代偿公式，测定HCO3代偿范围： HCO3240.35（58-40）5.58246.35.58 24.7235.88mmolL 实测HCO3为32mmolL，在预计代偿范围之内。结论：慢性呼吸性酸中毒 (代偿性),实例2 一严重腹泻患者，动脉血气分析如下：pH 7.45，PaCO2 6.26kPa(47 mmHg)，HCO3 37mmolL，Na+ 130mmolL， K+ 2.5mmolL，Cl92mmolL 分析： 因严重腹泻导致低钾，低氯血症； pH在正常范围偏高值，HCO3，两者变化一致 也提示代谢性碱中毒； 根据代碱代偿公式测定PaCO2代偿范围： PaCO2400.9（37-24）546.756.7 mmHg 因为实测PaCO2为6.26 kPa(47 mmHg),在预计代偿范围内结论：代谢性碱中毒 (代偿性),混合性酸碱失衡 二重酸碱失衡：此类型酸碱失衡传统上包括呼酸并代碱、呼酸并代酸、 呼碱并代碱及呼碱并代酸四种类型，其临床血气分析的特点归纳如下： 酸碱状态失衡类型 pH PaCO2 HCO3 呼酸并代碱 = 呼酸并代酸 呼碱并代碱 呼碱并代酸 注：正常范围，高于正常，低于正常。 近来文献报导尚有以下几种类型酸碱失衡可识别： 即：混合性代酸（高AG代酸高Cl性代酸）; 代碱并代酸（代碱高Cl性代酸），（代碱高AG代酸）,二重酸碱失衡实例分析： 实例1： 一慢性肺心病患者，因呼吸困难伴双下肢浮肿住院，住院后经 抗感染，强心，利尿以后双下肢浮肿减轻，但出现恶心，烦躁。血气结果示： pH 7.41，PaCO2 9.67kPa（67mmHg），HCO3 42mmolL，血Na+ 140mmolL, Cl 90 mmolL。分析：PaCO2 9.67 kPa(67mmHg) 示呼吸性酸中毒（结合病史）根据代偿公式：HCO3240.35（67-40）5.5827.8739.03 实际HCO342mmolL39.03mmolL 示合并代谢性碱中毒AG8mmolL，在正常范围。 结论为：呼酸合并代碱。,实例2： 支气管哮喘急性发作，喘息8小时，神志恍惚。血气所示： pH 7.30 PaO2 7.33kPa（55mmHg） PaCO2 3.73kPa （28mmHg ） HCO316mmol L 血Na+ 140mmolL Cl106 mmolL 分析；支气管哮喘病史，PaCO2 示呼碱，换气过度，pH示酸中毒，两者 变化不一致，应考虑存在混合性酸碱失衡。使用急性呼碱代偿公式： HCO324PaCO20.22.524(28-40)0.22.5 21.62.5（mmolL） HCO3代偿范围19.124.1mmolL，实测HCO316mmolL19.1mmol L低于代偿范围。 计算AG: AGNa+-（HCO3Cl）140-（106+16）18mmolL16mmolL 的范围，故考虑高AG代酸存在. 结论为：呼碱并高AG代酸。,三重酸碱失衡（Trilpe acid-base disorders,TABD）： 随着AG和潜在HCO3的概念在酸碱失衡中的应用，如何判断复杂酸碱状态失衡是临床十分需要解决的问题。现认为TABD可分为二型：呼酸型：呼酸代碱代酸；呼碱型：呼碱代碱代酸。因呼酸和呼碱不可能同时存在，故判断TABD关键问题是代酸与代碱共存时的鉴别。 TABD中的代酸既可以是高AG代酸，也可以是高Cl（正常AG）性代酸，这两种情况在理论上都应存在。然而高AG代酸与呼酸、呼碱及代碱并存时，其增高的AG值不变，因而可做为判断高AG代酸的理论依据。但高Cl性代酸与其它单纯型酸碱失衡并存时，其Cl值可受它们的影响而改变，也就是说，AG与HCO3呈等量单向变化的关系，而Cl与HCO3呈等量多向变化的关系，故用Cl增高诊断高Cl性TABD是不可靠的，这就是为什么目前临床上仅能对高AG代酸作出判断，而对高Cl性代酸尚缺乏有效判断手段的原因。,潜在HCO3是近年来提出的新概念，判断三重失衡代谢性碱中毒的指标则利用潜在HCO3，因为理论认为高AG代酸所消耗的HCO3数等于AG升高数，潜在HCO3等于实测的HCO3加AG的升高数 。其计算公式为：潜在HCO3实测HCO3AG。其原理是；根据电中性原则，即AG增加多少，HCO3即减低多少，换言之 AGHCO3，按此原理，就可以计算假如无代酸影响时潜在HCO3（潜在的重碳酸盐）实测HCO3AG。其临床意义在于可揭示代碱合并高AG代酸的三重酸碱失衡，潜在HCO3对TABD代碱的并存是极其重要的指标。,混合性酸碱失衡的判断步骤： 1.首先测定动脉pH，PaO2，PaCO2 ，和HCO3四个基本参数，并同步作Na+，K+，Cl测定，结合临床确定原发失衡； 2.根据原发失衡选用合适预计代偿公式； 3.计算代偿值在公式代偿的允许范围内判断为单纯性酸碱失衡，否则判断为混合性酸碱失衡； 4.当考虑有无TABD存在时，尚应使用公式测定AG的升高，并应排除前面提到的假性AG的升高。因AG 是揭示高AG代酸存在的唯一线索； 5.若考虑TABD代碱存在与否，则应计算潜在HCO3，若潜在 HCO3HCO3的代尝极限时可判断代碱的存在。,实例3 一位慢性阻塞性肺疾病患者，来院就诊，血气分析结果：pH 7.34，PaO2 55mmHg, PaCO2 8.67kPa（65mmHg），HCO336mmolL，Na+140mmolL, Cl 84mmolL 分析：PaCO2，pH示呼酸 （2） 根据呼酸预计代偿公式计算HCO3 HCO3240.35（65-40）5.58 248.755.58 HCO3的代偿范围应是27.1738.33 计算AGNa+-（ ClHCO3） 140-（8436）2016molL 故考虑存在有高AG代酸存在计算潜在HCO3实测HCO3 AG36（2016）4038.33mmolL 提示代碱 结论：呼酸代酸（高AG）代碱 （呼酸型TABD） 如果不计算潜在HCO3很可能被认为是呼酸并代酸。,酸碱平衡紊乱常见病因：（一）单纯型：1、呼吸性酸中毒：各种原因造成的二氧化碳排出障碍性疾病，如 慢性阻塞性肺疾病，慢性肺心病，气管内异物，痰堵，胸廓畸 形，呼吸肌疲劳等。2、呼吸性碱中毒：支气管哮喘，癔病，高通气综合症，机械通气 潮气量过大等。3、代谢性酸中毒：休克，糖尿病，饥饿性酮症，慢性肝、肾功能 损害及衰竭，白血病，重度腹泻，肠瘘（失硷性代酸）。4、代谢性碱中毒：急性胃肠炎，高位肠梗阻，碱性药物过量等（二）复杂型（三重酸碱失衡TABD）常见的原因：呼酸型TABD和呼碱型TABD,纠正酸碱失衡和电解质紊乱：首先要密切结合临床，积极治疗原发病。单纯性酸碱失衡的治疗1、呼吸性酸中毒： 主要立足于改善肺泡通气，降低PaCO2重点在于积极控制下呼 吸道感染，保持呼吸道通畅，使用祛痰和扩支药物，促进二氧化碳排出，原则上不补硷，因NaHCO3进入入机体后生成二氧化碳和水，在通气不佳的情况可加重二氧化碳潴留，使PH进一步下降，如PH7.2时，考虑短期内不能改善通气阻塞并合并有代酸时，可给予碱性药物，一般可根据PH降低情况，每次给予：,45% NaHCO3100ml,也可按照常规补硷公式即：（正常HCO3- 实测HCO3）mmol0.24体重（公斤） 三羧基氨基甲烷（THAM），该药为一种有机氨缓冲剂，与二氧化碳结合形成HCO3，使PaCO2下降，临床上常用3.6%溶液（0.3mmol溶液）200 ml加入5%葡萄糖300 ml静点，快速大量输入可致低血压，低血糖及呼吸抑制，严重者可诱发室颤。THAM静脉使用时切不能溢出血管外造成组织坏死，长时间输入易引起静脉炎。乳酸钠：在低氧和肝功能损害情况下不应使用。因为它须经肝脏乳酸脱氢酶的作用转化为丙酮酸，再经三羧循环生成二氧化碳并转化为HCO3-。,病例一：患者，女，岁诊断：COPD急性发作，II型呼衰，肺性脑病,病例二：患者，男，岁诊断：COPD急性发作，II型呼衰，肺性脑病,2、呼吸性碱中毒： 主要因为通气过度造成。故对癔病患者应耐心解释