血小板聚集率检测及临床意义.ppt

血小板聚集率检测及临床意义 检验科肖敏 2016年2月 前言 抗血小板药物的疗效监测出血性疾病的鉴别和诊断血栓性疾病的监测Born于1962年首先应用比浊法检测血小板聚集功能阻抗法 剪切法 流式细胞术法 血栓弹力图 血小板功能 粘附 血小板附着在某物体的表面聚集 血小板相互间的粘附变形 血小板形态变化 白色血栓形成释放 释放血小板内容物 诱导强化血小板聚集 血小板变形 血小板血栓 血小板聚集原理 诱导剂 ADP或AA 血小板的聚集是由各种诱导剂与血小板膜受体之间的相互作用而诱发的这种相互作用通过膜的传递而激活血小板 使其膜表面另一个糖蛋白IIb IIIa受体活化再与血浆中的纤维蛋白原结合 介导血小板聚集 血小板聚集原理 血小板聚集三条途径 ADP途径 ADP 胶原 凝血酶 肾上腺素等均可诱导血小板释放内源性ADP 后者可引起血小板聚集 TXA2途径 PGG2 PGH2及TXA2可诱导血小板发生聚集反应 但不依赖ADP途径 PAF途径 PAF通过与血小板膜上的PAF受体结合而发挥作用 引起血小板聚集 在特定的连续搅拌条件下 在富血小板血浆中加入诱导剂 诱导剂与血小板膜上相应受体结合后使血小板活化并导致血小板聚集 不同诱导剂引起的血小板聚集是针对血小板膜上不同的受体而设计的 因此选择相应的诱导剂 才具有临床意义 血小板聚集试验 PAgT 比浊法 二磷酸腺苷 ADP ADP直接引起血小板释放颗粒内容物ADP 加速血小板聚集 花生四烯酸 AA 花生四烯酸在环氧化酶作用下形成环内过氧化物PGG2和PGH2 随后在血栓烷合成酶的作用下生成TXA2 然后跟血小板上TXA2受体结合 促进血小板聚集 临床上使用阿司匹林时 应选用AA做诱导剂 常用诱导剂 1 抑制血小板花生四烯酸代谢磷脂酶抑制剂 阿托品 氢化可的松环氧化酶抑制剂 阿司匹林 消炎痛 保泰松2 血小板膜受体抑制剂纤维蛋白原受体 GP b a 蛇毒 噻氯匹定ADP受体 氯吡格雷噻氯匹定腺苷胶原受体 GP a b GKWEWGGPK九肽肾上腺素受体抑制剂 酚妥拉明 心得安3 增加血小板cAMP药物前列环素及其衍生物 前列腺素E 潘生丁等 抗血小板药物的分类 临床意义 血小板聚集率增高 见于糖尿病 急性心肌梗死 静脉血栓形成 高 脂蛋白血症 抗体 抗原复合物反应 人工瓣膜 口服避孕药 高脂饮食或吸烟等 血小板聚集率降低 可见于血小板无力症 巨血小板综合征 低 无 纤维蛋白原血症 肝硬化 尿毒症 细菌性心内膜炎 抗血小板抗体及服用血小板抑制药物等 阿司匹林 其作用机制是使血小板的环氧酶 PG合成酶 乙酰化 抑制血栓素A2 TXA2 的合成 还可使血小板膜蛋白乙酰化 并抑制血小板膜酶 监测 以花生四烯酸作为诱导剂 以最大聚集率降至正常的20 30 为宜 服用ASA后花生四烯酸诱导的血小板聚集力迅速下降 甚至到零 ASA抵抗 服用ASA患者未能产生对血小板的活化和聚集预期的抑制作用 10 MADP时聚集率 70 0 5mg mlAA时聚集率 20 两条都符合为完全抵抗 符合一条为半抵抗 缺血事件发生率增高 氯吡格雷 ADP受体拮抗剂 抑制ADP激活的血小板聚集及ADP介导的血小板膜糖蛋白 b a复合物的活性受阻 监测 以ADP作为诱导剂 以最大聚集率降至正常的20 30 为宜 血小板ADP受体有P2Y12和P2Y1两个位点氯吡格雷可以抑制P2Y12 而P2Y1可以和ADP结合 氯毗格雷抵抗 与阿司匹林抵抗类似 用于描述氯毗格雷治疗后不良心血管事件的发生或血小板对氯毗格雷低反应或无反应 中药 血府逐瘀汤 少腹逐瘀汤 膈下逐瘀汤 身痛逐瘀汤 通窍活血汤 补阳还五汤 桃红四物汤二陈汤加减方 益气养阴方 脉络宁复方丹参方 冠心II号 通心络 心脑宁川芎 当归 赤芍 丹参 三七 桃仁 红花等活血化瘀药枳实 青皮 陈皮作用强于或与阿司匹林相当黄芪 人参等补气药有较好的抗血小板作用 血小板的最大聚集率 二磷酸腺苷ADP 10UMOL L 69 88 花生四烯酸AA 0 5mmol l 74 99 解读化验单 ADP血小板聚集率 60 ADP血小板聚集率 180 ADP血小板聚集率 300 ADP血小板聚集率 max ADP血小板聚集率 maxtime 血小板聚集率 血小板的浓度 药物干扰 抗凝剂种类 抗凝剂用量 PRP保存的条件 血小板聚集仪 比浊法 工作状态 聚集剂的研制与保存 PRP保存的时间 PRP的制备 血浆的PH变化 血小板聚集的影响因素 采血顺利 不可反复穿刺标本从采集到操作完成在3小时内完成用凝血蓝帽的抗凝管采血2 7毫升分 立即轻轻颠倒混匀至少5次 不可过于剧烈