职高26章作用于消化系统的药物课件

,修水县第一人民医院朱烈彬,作用于消化系统药物,第一节、抗消化性溃疡药第二节、助消化药第三节、胃肠运动功能调节药第四节、催吐药与止吐药第五节、泻药与止泻药第六节、利胆药,第一节 抗消化性溃疡药,消化性溃疡：是指胃、十二指肠溃疡，是由于胃粘膜的损伤因子（胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌）与保护因子（胃粘液、HCO3-）失衡引起。抗消化性溃疡药：降低胃粘膜损伤因子的作用或增强胃粘膜保护因子的作用，以促进两者平衡，减轻溃疡病症状，促进溃疡愈合。,消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，发病率约10%，男女，具有自然缓解和反复发作的特点。临床主要症状：反酸、嗳气、周期性上腹部疼痛。发病机制：损伤胃肠粘膜的攻击因子增强或防御因子减弱所致。,溃疡病的发病机制,攻击因子增强防御因子受损,胃酸、胃蛋白酶,幽门螺旋杆菌,遗传因素吸烟、饮酒、药物等,粘液分泌HCO3-的分泌胃黏膜等,两者失衡,攻击因子胃酸过多（Ach胃泌素、组胺受体）幽门螺旋杆菌胃蛋白酶原遗传因素吸烟、药物,抗消化性溃疡药分类,一.中和胃酸药:氢氧化铝、氧化镁、三硅酸镁、碳酸氢钠二.胃酸分泌抑制药M受体阻断药:哌仑西平H2受体阻断药:西咪替丁、雷尼替丁胃壁细胞H+泵抑制药：奥美拉唑、雷贝拉唑、 兰索美拉唑、埃索拉做等胃泌素受体阻断药:丙谷胺三.胃粘膜保护药：前索列腺醇 、 硫糖铝、枸橼酸铋钾四.抗幽门螺杆菌药物：阿莫西林、甲硝唑等,一、中和胃酸药,药理作用中和胃酸，降低胃蛋白酶活性 胃黏膜出血时间明显缩短 胃酸减少可使幽门紧张度降低,而缓解因幽门痉挛引起的疼痛. 在胃液中形成胶状保护膜临床应用主要用于胃、十二指肠溃疡病及胃酸分泌过多症的辅助治疗理想的抗酸药应具备的特点：作用迅速、持久不吸收 不产气 不引起腹泻及便秘 对黏膜及溃疡面有保护及收敛作用服药时间 餐后1-1.5小时小时及晚上睡前服,氢氧化铝：强、慢、持久，收敛、局部止血，便秘，可影响肠道对磷酸盐的吸收。氧化镁：强、缓和而持久，不产生CO2，可引起轻度腹泻。适用于伴有便秘的胃酸过多、胃及十二指肠溃疡者。三硅酸镁：弱、缓慢、持久，可生成胶状二氧化硅有保护溃疡面的作用。碳酸氢钠：强、快、持续时间短。生成CO2，可引起嗳气、腹胀、继发性胃酸分沁增加。吸收可引起碱血症和碱化尿液。,常见复方制剂胃舒平：由氢氧化铝、三硅酸镁和颠茄流浸膏组成。具有中和胃酸、保护溃疡面和解除平滑肌痉挛作用。胃得乐：由碳酸镁、碳酸氢钠、次硝酸铋和大黄组成。具有中和胃酸、保护溃疡面和抗幽门螺杆菌作用。,二、胃酸分泌抑制药,胃酸的分泌需要三个环节：胃壁细胞受体（M、H2、胃泌素）兴奋激活腺苷酸环化酶，使细胞内环腺苷酸水平增加激活壁细胞的质子泵（ H+-K+-ATP酶）,将H+泵出,胃的外分泌腺主要有三种： 1）贲门腺：分布于胃与食管连接处的环状区内，主要由黏液细胞组成，分泌稀薄的碱性黏液； 2）泌酸腺：胃底和胃体部，其数量最多， 壁细胞:分泌盐酸和内因子 主细胞:胃蛋白酶原 黏液颈细胞:分泌黏液 3）幽门腺：分布于幽门部，分泌碱性黏液。 此外，还有分布于胃的所有区域的上皮细胞，它们分泌黏稠的黏液，是构成胃表面黏液层的主要成分。,胃酸分泌机制：,胃部的壁细胞底-边膜,组胺受体（H2-R）,乙酰胆碱受体（Ach-R）,胃泌素受体（G-R）,第二信使cAMP或Ca2+增加,刺激向细胞内传递,激活胃质子泵（H+/K+-ATP酶）发挥作用,H+与 K+交换， H+从胞内泵向胃腔,HCl（胃酸的主要成份）,1、H2受体拮抗剂,2、抗胆碱能药物,4、质子泵抑制剂,与Cl+结合,介导,3、抗胃泌素药,MR,H2R,GR,H+、K+-ATP酶,H+,K+,奥美拉唑,壁细胞,哌仑西平,Ach,西咪替丁,丙谷胺,Hist,Gast,胃酸分泌过程及抑制胃酸分泌药作用部位,胃酸形成的最后环节,胃腔,Ca2+,Ca2+,cAMP,1、H2受体阻断药,作用与机制阻断H2受体，抑制基础胃酸分泌抑制胃泌素及M受体，抑制胃酸分泌应用溃疡病患者用药后能缓解症状，促进溃疡愈合具有反跳现象常用药物西咪替丁 雷尼替丁法莫替丁 尼扎替丁,西咪替丁,药理作用: 阻断 H2 receptor 对以基础胃酸分沁为主的夜间胃酸分泌有良好的抑制作用。临床应用 主要用于胃及十二指肠溃疡、胃酸分泌过多症,亦可用于胃食道反流的治疗以及预防应激性溃疡。, 不良反应: 较多,1中枢神经系统： 头痛、眩晕、语言不清和幻觉等，肾功能不良的老年患者应用较大 剂量时，可出现精神紊乱甚至昏迷。2消化系统： 恶心、呕吐、腹泻和便秘等。3造血系统： 少数患者有粒细胞缺乏和再生障碍性贫血。4其他： 抗雄性激素作用，男性有乳腺增 生，女性患者可发生溢乳症。 肝药酶抑制剂,西咪替丁,能选择性抑制H2受体，竞争性阻滞组胺与H2受体结合，明显抑制组胺、五肽胃泌素和氨甲酰胆碱刺激后引起的胃酸分泌，降低胃酸和胃蛋白酶的活性，但对促胃泌素及性激素的分泌无影响。抑制胃酸分泌，对胃黏膜有保护作用，用于治疗十二指肠溃疡、良性溃疡病、返流性食管炎、手术后溃疡等。,雷尼替丁,H2 受体拮抗药，能抑制各种刺激引起的胃酸和胃蛋白酶分泌，具有止血作用。用于胃及十二指肠溃疡、胃泌素瘤、返流性食管炎、出血性胃炎等。,法莫替丁,2、H+-K+-ATP酶抑制药,作用与机制 H+-K+-ATP酶(质子泵或H+泵)：转运质子（ H+ ）进入胃腔，生成盐酸，作为交换，转运K+进入胃壁细胞。 H+-K+-ATP酶抑制药能与H+-K+-ATP 酶的巯基共价结合，使酶失去活性，使H+转运受到抑制。其抑制胃酸分沁作用强而持久，同时使胃蛋白酶的分泌减少。此外对幽门螺杆菌有抑制作用临床应用 消化道溃疡、Hp感染、反流性食道炎等,奥美拉唑(omeprazole,洛赛克,losec ）,作用抑制胃酸分泌对药物、应激所致的胃黏膜损伤有预防保护作用有对抗幽门螺杆菌作用临床应用 消化道溃疡、Hp感染、反流性食道炎等用药时应注意抑制肝药酶，延长苯妥英钠、地西泮、华法林的消除长期服用者，应定期检查胃黏膜有无肿瘤样增生,临床用途,omeprazole可用于十二指肠溃疡的治疗，对cimetidine或ranitidine治疗无效的卓-艾综合症患者也有效。反流性食管炎、上消化道出血、幽门螺杆菌感染。 一般认为，omeprazole比传统的H2受体拮抗剂的治愈率高、速度快、不良反应少。自1997年， omeprazole的销售额在世界抗溃疡药市场中超过了排名第一的ranitidine ，跃居首位。,副作用,由于omeprazole是不可逆质子泵抑制剂，长期使用，会诱发胃窦反馈机制，导致高胃泌素血症。长期处于这种状态，有可能在胃体中引起内分泌细胞的增生，形成类癌。因此，这类药物在临床上不宜长期连续使用。,于是人们开始研究可逆型质子泵抑制剂，20世纪80年代以来，不断有这方面的报道，已有化合物进入三期临床，但至今没有上市的产品。,第二代：兰索拉唑（达克普隆）强而持久，口服易吸收，但对胃酸不稳定。第三代：泮托拉唑（潘妥洛克）口服吸收迅速，作用持续时间长，在PH3.5-7.0条件下较稳定。不良反应少而轻。,3、M受体阻断药哌仑西平 对引起胃酸分泌的M3 受体亲和力较高，对唾液腺、平滑肌、心房的M 胆碱受体亲和力低，治疗剂量仅抑制胃酸分泌；同时减少组胺和胃泌素的释放。不易通过血脑屏障，无中枢作用。主要治疗消化性溃疡，愈合率为70%94%。,4、 胃泌素受体阻断药,丙谷胺（proglumide）化学结构与胃泌素相似，竞争受体减少胃酸分泌促进胃粘膜分沁粘液，增强胃粘膜的粘膜-HCO3-盐屏障合成，有利于溃疡愈合。主要用于消化性溃疡、慢性胃炎等(现已少用） 。,细胞屏障由胃黏膜细胞顶部的细胞膜和细胞间隙紧密连接组成，有抵抗胃酸、胃蛋白酶的作用。黏液-HCO3- 盐屏障在胃黏膜表面形成具有保护作用的黏液不动层，防止胃酸、胃蛋白酶损伤胃黏膜。当胃黏膜屏障功能受损时，可导致溃疡发作。胃黏膜保护药能增强胃黏膜的屏障功能，主要用于消化性溃疡的治疗,三、胃粘膜保护药,米索前列醇（misoprostol） 药理作用： 前列腺素衍生物，与胃壁细胞和胃粘膜浅表细胞基底侧的前列腺素受体结合，抑制胃酸分沁。 抑制基础胃酸分泌及组胺、食物、胃沁素等所致胃酸分泌均有抑制作用； 促进粘液和HCO3-分泌 促进受损上皮细胞重建和增殖 增加胃粘膜的血流量不良反应：,临床应用 用于消化性溃疡、应激性溃疡及急性胃粘膜损伤出血。非甾体抗炎药（NSAIDS）所致胃黏膜损伤、溃疡有特效。不良反应腹泻、腹痛、恶心、头痛、眩晕等。流产(子宫收缩 ）,孕妇,硫糖铝（胃溃宁）与胃黏膜的粘蛋白结合，形成保护膜促进粘膜合成前列腺素E2 增强生长因子的作用抑制Hp的繁殖,硫糖铝作用机制溃疡面形成保护膜(in an acid environment) 阻止黏膜损伤 +促进溃疡愈合刺激局部 PG合成、释放，吸附EGF在溃疡处吸收胃蛋白酶和胆汁酸,餐前空腹服用,Antacid+sucralfate within 30min,给药注意事项:,硫糖铝（Sucralfate） 硫酸蔗糖 + 氢氧化铝,EGF,PG,*结合溃疡面纤维蛋白，形成保护膜（酸性环境）,枸橼酸铋钾药理作用： 在溃疡表面形成保护膜； 能促进前列腺素合成； 抑制Hp； 与胃蛋白酶发生螯合而使其失活；促进粘液和HCO3-盐的分泌；临床应用： 胃及十二指肠溃疡；慢性胃炎和幽门螺杆菌感染。不良反应： 偶见恶心、腹泻、便秘等消化道 症状，严重肾功能不全及孕妇禁用。舌染黑，粪呈黑色，口中带有氨味。,四、抗幽门螺杆菌（Hp）药,Hp为革兰氏阴性厌氧菌，是慢性胃窦炎的主要病原体，能产生有害物质如酶和细胞毒素，分解粘液，引起组织炎症。杀灭Hp是控制和根治Hp阳性溃疡病的主要手段。Hp在体外对多种抗菌药非常敏感，但体内单用一种药物几乎无效。,Warren and Marshall,2005年的诺贝尔生理学或医学奖授予了两位澳大利亚医生巴里马歇尔和罗宾沃伦，因为他们发现了幽门螺旋杆菌及其在胃炎与消化性溃疡疾病中所起的作用。 1979年4月，在澳大利亚佩思皇家医院工作的42岁的沃伦在一份胃黏膜活体标本中，意外地发现一条奇怪的蓝线，用高倍显微镜观察的结果是有无数的细菌紧粘着胃黏膜上皮。以后沃伦又在其他活体标本中发现了这种细菌。由于这种细菌总是出现在慢性胃炎的标本中，沃伦便认为它与慢性胃炎等疾病可能有密切关系。,长期以来标准的医学讲义都是“胃是无菌的，由于胃内有腐蚀性的胃液，任何东西都不可能生长。所以每个人都相信胃里没有细菌。” 由于受“正统的”观点影响，同在皇家医院的马歇尔开始也对沃伦的假说没有什么兴趣。后来碍于情面，马歇尔为沃伦提供了一些胃黏膜活体样本，并进行了相关试验。后来，马歇尔成功地从几个生物活检组织中培养出了当时尚不知晓的细菌菌株，即后来被命名为幽门螺杆菌的细菌。他惊讶地发现，沃伦的观点是正确的。再后来，为了获得更多的证据证明这种细菌的致病作用，马歇尔和一位名叫莫里斯的医生还自愿进行了人体试验。他们服用经培养的细菌后都患了胃炎。马歇尔很快就痊愈了，但莫里斯则费了好几年时间才治好。,由于马歇尔和沃伦的发现，对幽门螺杆菌的研究才加强了，隐藏于疾病之后的病理机制持续地得到揭示。世界各大药厂也陆续投巨资开发相关药物，也就为后来治疗人类最普通的疾病之一消化性溃疡疾病奠定了基础。 今天已经可以确认，幽门螺旋杆菌导致了90%以上的十二指肠溃疡和80%以上的胃溃疡。幽门螺旋杆菌感染与后来的胃炎及消化性溃疡疾病之间的关系也已通过志愿者的实验、抗生素治疗的研究和流行病学的研究得以证实。幽门螺旋杆菌的发现已引起人类对慢性感染、炎症和癌症之间可能存在联系的深入认识，这也是沃伦和马歇尔成果的重要意义之一。,两位科学家为了证明溃疡确由幽门螺杆菌所引起的，竟然以身试菌，藉由自己感染幽门螺旋菌并引起溃疡来映证自己理论的正确性，这份情操更著实令人钦佩。这份迟来了二十多年的殊荣仍旧给予两位科学家莫大的鼓励，毕竟自他们发现幽门螺旋菌并且致力投入抗生素用药抑制幽门螺旋菌的工作后已经帮助救治了成千上万具有消化器官溃疡的病患们。而且也大大地提升了肠胃科医学的疾病认知与技术。,幽门螺杆菌,1.抑制胃酸分泌药H+-K+-ATP酶抑制剂、硫糖铝2.抗菌药物阿莫西林、庆大霉素3.铋剂,药物分类,消化性溃疡病诊断与治疗规范建议(2008，黄山) 目前推荐的各类根除Hp治疗方案中最常用的是以PPI为基础的三联治疗方案(PPI、阿莫西林、克拉霉素)，三种药物均采用常规剂量，疗程714 d。Hp根除率在7090。为提高根除率，在治疗消化性溃疡病时建议采用10 d疗法。 对于首次根除失败者，应采用二、三线方案进行治疗。二、三线方案常用四联疗法，可根据既往用药情况并联合药敏试验，采取补救治疗措施(PPI+铋剂+2种抗生素)或选用喹喏酮类、呋喃唑酮、四环素等药物，疗程多采用10或14 d。,序贯疗法治疗幽门螺杆茵感染具有疗效高、耐受性和依从性好等优点。目前推荐的序贯疗法为10 d：前5 d，PPI+阿莫西林，后5 d，PPI+克拉霉素+替硝唑；或前5d，PPI+克拉霉素，后5 d，PPI+阿莫西林+呋喃唑酮。据报道序贯疗法有效率达90以上，且对耐药菌株根除率较其他方案为高。但对序贯疗法国内仍需积累更多的临床经验。,PPI:目前有埃索美拉唑(E)20 mg、雷贝拉唑(R)10 mg、兰索拉唑(L)30 mg、奥美拉唑(O)20 mg、泮托拉唑(P)40 mg。RBC:枸椽酸铋雷尼替丁(350 mg)。A:阿莫西林;C:克拉霉素;M:甲硝唑;T: 四环素;F:呋喃唑酮;L:左氧氟沙星;B:铋剂(枸椽酸铋钾、果胶铋等)。,初治方案1. PPI三联疗法(PPI+两种抗生素)7天,仍为首选;2. 当甲硝唑耐药率40%时,首先考虑PPI+M+C/A;3. 当克拉霉素耐药率15%20%时,首先考虑PPI+C+A/M;4. RBC三联疗法(RBC+两种抗生素),仍可作为一线治疗方案;5. 为提高Hp根除率,避免继发耐药,可将四联疗法作为一线治疗方案;6.由于Hp对甲硝唑和克拉霉素耐药,而呋喃唑酮、四环素及喹诺酮类药物(如左氧氟沙星和莫西沙星)药物因耐药率低、疗效相对较好,可作为初次治疗方案的选择;7.在Hp根除治疗前至少2周,不得应用对Hp有抑制作用的药物,如PPI、H2受体阻断剂、铋剂及抗生素,以免影响疗效;8.服药方法:PPI早晚饭前服用,抗生素饭后服用。,复治方案1. 治疗原则:四联疗法(PPI+铋剂+两种抗生素)仍为首选,再次治疗应视初次治疗的情况而定,尽量避免重复初次治疗的抗生素。2. 较大剂量甲硝唑(0.4 tid)可克服其耐药,四环素耐药率低,两者价格均较便宜,与铋剂及PPI组成的四联疗法可用于补救治疗或再次治疗。3. 呋喃唑酮耐药率低,疗效较好,但应注意药物引起的不良反应。4. 对于甲硝唑和克拉霉素耐药者,应用喹诺酮类药如左氧氟沙星或莫西沙星作为补救治疗或再次治疗,可取得较好疗效。国内对喹诺酮类药物应用经验甚少,选用时须注意观察药物不良反应。,第二节 消化功能调节药,一、助消化药多为消化液中成分或是促进消化液分泌的药物，能促进食物消化或制止肠道 过度发酵。主要用于消化液分泌不足引起的消化不良。,- - -药名 药理作用 临床应用稀盐酸- 增加胃液酸度 胃酸缺乏症 提高胃蛋白酶活性 （慢性萎缩性胃炎） 胃蛋白酶 水解蛋白质 胃消化功能减退胰酶 消化脂肪、蛋白质 消化不良（胰腺 淀粉 炎引起的消化障碍干酵母 含有B族维生素 食欲不振、消化不良乳酶生 抑制腐败菌繁殖 消化不良、腹涨 防止蛋白质发酵 小儿消化不良性腹泻 减少肠内产气-,第三节、 胃肠运动功能调节药一、促胃肠动力药促动力药的分类,多巴胺D2受体拮抗剂:甲氧氯普胺,外周性多巴胺D2受体拮抗剂:多潘立酮,通过乙酰胆碱起作用:西沙必利,抗生素类:红霉素红霉素及其衍生物中某种结构与胃动素极其相似，因而具有胃动素受体激动作用，可促进内源性胃动素的释放,- 多潘立酮 西沙必利 （吗丁林） （普瑞博思）-阻断外周多巴胺受体 促进肠壁神经丛释放Ach加强胃肠蠕动，促进 促进食管、胃、小肠直胃排空，对结肠作用弱 致直肠的运动-各种轻度胃瘫、恶心、 胃运动减弱、胃轻瘫呕吐、进食后消化不良 慢性自发性便秘、结肠 运动减弱,可导致罕见的、可危及生命的心室心律失常,甲氧氯普胺（胃复安，灭吐灵）药理 阻断中枢 CTZ的D2受 阻断胃肠道D2受体 作用 体产生止吐作用 增强胃肠运动 临床 胃肠功能失调 糖尿病的胃轻瘫 应用 所致恶心、呕吐 和食管反流 不良 锥体外系反应 、焦虑、男性乳房发育、 反应 嗜睡、倦怠等中枢抑制反应,第四节催吐药与止吐药,一、催吐药 主要用于口服毒物中毒催吐胃内毒物。口服腐蚀性的毒物则不宜用催吐药，以免损伤消化道。 阿朴吗啡 多巴胺受体激动药，能直接激动CTZ的多巴胺D2受体引起强烈的催吐作用。有轻微镇痛作用和呼吸抑制作用。,二、止吐药,呕吐的原因：1. 内脏及前庭功能紊乱2. 药物、化疗等兴奋延髓催吐化学感受区 CTZ的D2、H1、M1、和5-HT3受体。分类：1、H1受体阻断药2、M胆碱受体阻断药3、多巴胺D2受体阻断药4、5-羟色胺3（5-HT3）受体阻断药,胃肠道 5-HT3,咽喉,迷走神经,CTZ5-HT3 D2 M1,内耳,小脑H1 M,孤束核5-HT3 D2 M2 H1,延髓 呕吐中枢,高级中枢,苯海拉明（H1受体阻断药）东莨菪碱（M受体阻断药） 眩晕停等氯丙嗪（D2受体阻断药） 马来酸硫乙拉嗪等昂丹司琼 （强效 5-HT3受体拮抗剂）托烷司琼、格拉司琼等,晕动病、内耳性眩晕病引起的呕吐,晕动病，术后恶心、呕吐,肿瘤化学治疗引起的呕吐， ondansetron也可用于预防和治疗手术后的恶心和呕吐。,5-羟色胺,昂丹司琼,昂丹司琼,咔唑酮的曼尼希碱,格拉司琼,托烷司琼,氯波必利,达佐必利,阿立必利,西沙必利,西尼必利,甲氧氯普胺,含义刺激肠蠕动或增加肠内水分、软化粪便或润滑肠道，促进排便的药物。药物分类渗透性泻药（容积性泻药）刺激性泻药（接触性泻药）润滑性泻药：液体石蜡、甘油（开塞露）等。,第五节、泻 药与止泻药,1、容积性泻药（渗透性泻药）,二、接触性泻药三、容积性泻药和润滑性泻药,机制 口服后升高肠内渗透压阻止肠道内水分吸收肠内容积增加肠道被扩张刺激肠壁小肠蠕动增加内容物进入大肠排便（注意：药液浓度过高从组织内吸取大量水分脱水服药时用水稀释）,渗透性泻药,药物分类非吸收的盐类： 硫酸镁、硫酸钠纤维素类：植物纤维素等,特点：1、导泻作用较剧烈2、主要用于排除肠内毒物,特点：1、导泻作用较温和2、治疗与预防功能性便秘的最佳措施,硫酸镁药理作用和临床应用1、导泻：空腹并大量饮水2、利胆（33%）3、抗惊厥、降血压4、消炎去肿（50%）不良反应可刺激肠壁、易致盆腔充血，腹泻严重可引起水、电解质平衡紊乱；过快过量可引起血压急剧下降，呼吸抑制（人工呼吸，钙盐）；肠道 出血、中枢抑制药中毒、肾功能不全者禁用；朋经期、妊娠期妇女及老年患者慎用。,硫酸钠较硫酸镁作用较弱，无中枢抑制作用，用于口服中枢抑制药中毒时导泻。本药是钡化合物中毒的特效解毒药（5%溶液洗胃；静脉注射）肾功能 不全较安全；心功能 不全者禁 用。,硫酸镁 硫酸钠作用强度 导泻作用强烈 较硫酸镁弱临床应用 用于排除肠内毒物 同硫酸镁 及某些驱肠虫药不良反应 电解质紊乱、 脱水 较硫酸镁安全禁忌症 中枢抑制药中毒 充血性心力衰竭 月经及妊娠期妇女 （ 盆腔充血）,乳果糖小肠内不被消化、吸收进入结肠分解为乳酸和乙酸，提高肠内渗透压酸性代谢物刺激肠壁黏膜，增加肠蠕动降低肠内pH值促NH3转化为NH4+，降低血氨 ：慢性便秘 ：肝性脑病,2、刺激性泻药（接触性泻药） 刺激结肠引起推进性蠕动产生导泄作用酚酞（果导片）：药理作用：口服后与碱性肠液形成可溶性钠盐，刺激结肠粘膜，增加推进性肠蠕动，并能阻止肠内水分吸收而产生导泻作用。临床应用：服用后6-8小时排出软便，作用温和；适用于习惯或慢性便秘。本药可使碱性尿和粪便呈红色。不良反应：长期应用可致水、电解质丢失和结肠功能紊乱及心律失常。,比沙可啶（双醋苯啶） 口服后6小时内，直肠给药后15-60分钟起效，排软便。主要用于便秘、腹部X线检查，内镜检查及术前清洁肠道 。该药刺激结肠作用较强，少数患者可引起腹胀、肠炎。 孕妇慎用。 蒽醌类：等中药所含的蒽醌苷类物质，口服后在肠道 分解为蒽醌，刺激结肠，促进推进性蠕动，服药后4-8小时排便。用于急、慢性便秘。,3、润滑性泻药 液状石蜡：口服不吸收，能阻止肠道水分吸收，使粪便稀释变软，同时润滑肠壁使粪便易于排出，适用于老人体弱小儿动脉瘤高血压痔疮等患者的便秘。 长期应用可妨碍