休克病理生理基础及检查,李蕊

,休克病理生理基础及相关检查结果判读,重症医学科 李蕊,四季度三基三严培训,为什么要讲休克？每一位医师应当具备的基础知识,临床常见的危重综合征来势凶猛，需要早期识别，尽力救治延误时机，患者预后凶险,只有熟知休克的病理生理，才能知晓什么是早期识别，如何识别，如何出手干预，如何观察等治疗手段,目录,定义及诊断,病理生理机制,相关指标解读,01,概念与诊断标准,休克的基本概念,各种严重致病因素（创伤、失血、感染、心功能障碍、过敏等）所致的机体有效循环血量不足，组织灌流减少，器官功能障碍的综合征,分布性休克,低血容量性休克,心源性休克,梗阻性休克,休克的定义及诊断标准,回顾历史,2017年第一季度三基三严培训之 常见急危重症的早期识别蒋正英（2017-02-23）,急性循环衰竭的概念,1.Wiggers CJ. J A.M.A. 1918;70(8):508-11.2.陈孝平等译多器官衰竭病理生理学、预防及治疗人民卫生出版社，2004,1918年,现代2,急性循环衰竭（ACF）最早见于1918年文献1 概念更新,重庆市肿瘤医院（Chongqing Cancer Hospital） ICU 蒋正英,ACF即休克,休克最佳的定义就是急性循环衰竭1,2休克是ACF的临床表现3,4,1. Perner A, et al. Acta Anaesthesiol Scand. 2015;59(3):274-85. 2.Vincent JL, et al. Crit Care Med. 2012;16(6):239.3. Vincent JL, et al. N Engl J Med 2013;369:1726-34.4.Cecconi M, et al. Intensive Care Med. 2014;40(12):1795-815.,重庆市肿瘤医院（Chongqing Cancer Hospital） ICU 蒋正英,急性循环衰竭（休克）的诊断标准,主要的改变：乳酸取代血压。因为诊断ACF（休克）不需要“低血压”,1982年原标准,2014年新标准,乳酸,三个窗口的循环低灌注表现（其中之一）肾：充分补液后少尿 （2s,Cecconi M, et al. Intensive Care Med. 2014;40(12):1795-815.,目录,定义及诊断,病理生理机制,相关指标解读,02,病理生理机制,休克的病理生理机制,了解病生 方触及本质,休克的病理生理机制1、心功能障碍,以往观念认为，通过再分配，心脏灌注无明显减少，一般不会出现心肌的缺血缺氧损害，故而认为，除了心源性休克伴有原发性的心功能障碍外，其他类型的休克在早期有着血流再分配，所以心功能障碍发生较晚。,现阶段认为，在休克早期心脏就有不同程度的损害，而这种早期的损害引起的泵血功能障碍，也参与了机体循环紊乱，组织缺血缺氧及休克进一步加重的过程,对于休克患者，加强心功能监护，及时干预，对于防治病情恶化、提高救治成功率有重要意义。,以往观念认为，通过再分配，心脏灌注无明显减少，一般不会出现心肌的缺血缺氧损害，故而认为，除了心源性休克伴有原发性的心功能障碍外，其他类型的休克在早期有着血流再分配，所以心功能障碍发生较晚。,休克的病理生理机制1、心功能障碍,影响因素,心肌血液 灌注不足和分布异常 心肌耗氧量多（20%-30% VS 65%-70%） 灌注减少（总灌注量与压力梯度差） 脓毒症时，血流增加，心肌缺氧,心率加快，耗氧增加 心室充盈不足，每博量下降 舒张期过短，影响冠脉血供 心率75次/分升高到100次/分，心肌耗氧升高113%,休克的病理生理机制1、心功能障碍,影响因素,酸中毒 心肌内H-蓄积，通过糖酵解限速酶和氧化磷酸化酶等妨碍ATP产生，间接导致心肌舒张功能障碍 H-与钙竞争结合钙蛋白和降低收缩蛋白对钙的敏感性，直接影响心肌收缩功能,心肌抑制因子和炎性因子 小分子MDF发挥早期快速心肌抑制，大分子发挥晚期延迟抑制 炎症因子（循环内或是心肌细胞产生的）对心肌直接的抑制作用,休克的病理生理机制1、心功能障碍,心功能特点,高动力相 应激的代偿导致心率加快，心脏前负荷增加，早期心排量增加或是不变，平均动脉压可以正常。 本时相是否出现和维持时间的长短取决于致病因素的强弱和机体的代偿反应能力,低动力相 休克的主要经过期 休克越严重，休克时间越长，心储备功能越低，心功能曲线越向右下移位,休克的病理生理机制,了解病生 方触及本质,休克的病理生理机制2、血管低反应性,血管低反应性指的是在严重的创伤、休克等临床重症时血管对血管活性物质反应性降低或是不反应，它严重影响着休克的治疗。,影响因素,血管低反应性指的是在严重的创伤、休克等临床重症时血管对血管活性物质反应性降低或是不反应，它严重影响着休克的治疗。,最初认为酸中毒和能量代谢障碍导致血管低反应性作用有限细胞因子、内源性阿片肽、肾上腺髓质素发挥重要作用细胞因子引起血管反应呈现明显时间依赖性，短时间表现为缩血管效应，长时间作用，引起血管反应性降低，休克后期细胞因子的大量释放在血管低反应性的发生中占有重要地位。,休克的病理生理机制2、血管低反应性,血管低反应性特点及规律,时间变化规律 低血容量休克：早期血管反应性增高快而迅速 随着时间延长反应性降低 感染性休克： 早期血管反应性部分升高 随着时间延长反应性降低,器官差异 低血容量休克：腹腔动脉、股动脉血管反应性丢失最重，其次为肠系膜上动脉、肾动脉 感染性休克：肠系膜上动脉反应性丢失最高，其次为肾动脉、腹腔动脉,休克的病理生理机制,了解病生 方触及本质,休克的病理生理机制3、血流动力学紊乱,从血流动力学角度来看，休克是心血管系统对全身内环境紊乱的一种适应性衰竭，表现为组织器官的灌注不足，但是从大循环来说，血流动力学改变是依赖于血压和心输出量改变后的心脏和血管功能的变化。,休克后大循环的变化情况,休克的病理生理机制3、血流动力学紊乱,一、心输出量变化情况：CO是反应心泵功能的综合指标，CO由心率和每博量决定，每博量与前负荷、后负荷和心肌收缩力有关。（1）前负荷：依赖于循环血量，静脉张力，动脉收缩和胸腔内压。低血容量性、分布性、心源性、梗阻性、前负荷如何改变？（2）后负荷：与血液粘稠度、动脉系统阻力和弹性有关，各型休克的后负荷情况？（3）心肌收缩力：休克的很多因素均可以降低心肌收缩力。,休克的病理生理机制3、血流动力学紊乱,二、动脉血压变化： 动脉血压依赖于容量、心输出量和血管阻力等因素，影响因素复杂三、心力储备降低休克后心力储备明显下降四、射血分数降低感染性休克后期特别明显五、心室舒张末期压力（或是容积）升高心源性休克早期的变化,休克的病理生理机制,了解病生 方触及本质,休克的病理生理机制4、微循环功能障碍,血液微循环系统指的是：微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌，真毛细血管，直捷通路，动静脉吻合支，微静脉组成。微循环障碍是指许多疾病或是病理过程中出现的、原发或是继发的、微血管和微血流水平发生的功能性或是器质性紊乱所致的微循环血液灌注障碍,休克的病理生理机制4、微循环功能障碍,一、微循环血管舒缩功能障碍：严重的创伤、感染、失血、失液引起休克时，血循环血管舒缩功能障碍是最先发生的病理改变。,微循环障碍的表现以及机制,急性循环衰竭（休克）早期识别！,休克的病理生理机制4、微循环功能障碍,一、微循环血管舒缩功能障碍：血管舒缩功能障碍表现为动脉或是静脉的过度收缩或扩张，动静脉之间收缩或扩张不协调，动静脉吻合支开放等。,导致微循环障碍的因素和机制,微循环血管舒缩功能障碍后果？,休克的病理生理机制4、微循环功能障碍,一、微循环血管舒缩功能障碍：导致微循环障碍的主要因素,导致微循环障碍的因素和机制,微动脉收缩明显,毛细血管网内压降低，组织间液回流,代偿性保障心脏前负荷，增加心脏后负荷，维持血压,休克的病理生理机制4、微循环功能障碍,一、微循环血管舒缩功能障碍：,导致微循环障碍的因素和机制,微静脉收缩明显,毛细血管网内压力增高，水肿，血液浓缩，血流减慢,心脏前负荷下降，血压下降,休克的病理生理机制4、微循环功能障碍,一、微循环血管舒缩功能障碍：,导致微循环障碍的因素和机制,微动脉微静脉都收缩,毛细血管网关闭，细胞严重缺陷缺氧,心脏后负荷增加，脏器供血减少,休克的病理生理机制4、微循环功能障碍,一、微循环血管舒缩功能障碍：,导致微循环障碍的因素和机制,微动脉微静脉都扩张,毛细血管网大量开放，微循环血量增多,心脏前后负荷下降，血压下降,休克的病理生理机制4、微循环功能障碍,一、微循环血管舒缩功能障碍发生机制：,导致微循环障碍的因素和机制,1、缩血管因子与舒张调节因子失衡： 交感兴奋、应激因子（血管加压素等）、内皮素、花生四烯酸、白三烯、血小板活化因子，缺氧产生的病理因子（心肌抑制因子）休克早期微循环收缩性增加，循环代偿的主要因子 缺氧条件下产生的乳酸、微血管周围肥大细胞释放的缓激肽、组胺、内皮细胞释放NO、前列腺素I2，应激激素内啡肽等休克进展后的主要舒张因子,休克的病理生理机制4、微循环功能障碍,一、微循环血管舒缩功能障碍发生机制：,导致微循环障碍的因素和机制,2、毛细血管自我调节机制紊乱： 正常：红细胞流经低氧区域，释放NO，前列腺素等舒张血管因子，调节血流改善组织灌注 病理：血流分布不均、红细胞刚性增高，变形性下降、微血栓的形成、内毒素的损伤等均可以损害毛细血管自我调节功能。,3、酸中毒：局部代谢酸性产物堆积导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性下降，血管由收缩转为舒张4、内毒素：通过激活激肽系统、补体系统，活化白细胞等途径改变血管的张力,休克的病理生理机制4、微循环功能障碍,二、毛细血管通透性增高：是微循环障碍的另一个主要因素,导致微循环障碍的因素和机制,血管通透性增高使得大量血浆成分进入组织间隙，血液浓缩，血流减慢瘀滞组织水肿导致氧弥散距离增加，加重细胞用氧障碍水肿液中的损伤因子加重细胞的破坏,发生机制：氧自由基、细胞因子、炎症介质、白细胞的粘附、渗透压的改变、内皮糖萼,休克的病理生理机制4、微循环功能障碍,三、血液流变学改变,导致微循环障碍的因素和机制,在微循环由收缩缺血的过程过渡到扩张淤血的过程中，微血流的改变表现为线流、线粒流、粒流，粒缓流、粒摆流、血流停滞等不同流态，微血管中的血流从“丸流”变为“撇流”进一步加重微循环的障碍和细胞损伤。,发生机制：红细胞聚集变形能力下降白细胞的扣押并堵塞毛细血管血小板的粘附和聚集血浆粘滞度增加,休克的病理生理机制4、微循环功能障碍,四、凝血与抗凝平衡紊乱,导致微循环障碍的因素和机制,休克时凝血功能紊乱有两种表现：血栓形成和止凝血功能障碍。微循环广泛的微血栓并继发止凝血功能障碍,发生机制：血液流变学改变微循环内皮细胞损伤各种因子的释放启动凝血微循环舒缩功能失调,休克的病理生理机制4、微循环功能障碍,一、休克代偿期/缺血缺氧期,休克各期微循环障碍的特点,少灌少流 灌少于流,休克的病理生理机制4、微循环功能障碍,二、休克进展期/淤血缺氧期,休克各期微循环障碍的特点,多灌少流 灌大于流,休克II期,休克的病理生理机制4、微循环功能障碍,三、休克晚期/休克难治期,休克各期微循环障碍的特点,不灌不流 血流停滞,休克的病理生理机制,了解病生 方触及本质,休克的病理生理机制5、器官功能障碍,脑功能障碍,中枢神经系统对缺血缺氧非常敏感 休克早期由于血液重分布，脑血流自身调节等保证了脑血供，血压降至60mmHg以下时脑血流减低,主要表现为意识状态的改变 主要与脑血流灌注减少有关 酸碱失衡、电解质紊乱也会影响 脓毒症休克时，炎症介质的损害,休克的病理生理机制5、器官功能障碍,肺功能障碍,ARDS 大量的输血渗液、炎症因子的启动、缺血再灌注损伤、肠道菌群移位、肺内炎症反应失控等机制,主要表现呼吸加快，窘迫，低氧血症且难以纠正 各类型休克均有肺部表现 液体复苏对肺的影响不容忽视,休克的病理生理机制5、器官功能障碍,肾功能障碍,AKI 由于血液重新分配，肾血流减少，是导致AKI的主要原因，另外各种炎症因子损伤等等起到了推进作用,尿量减少，氮质血症、电解质紊乱，代酸 若早期肾脏灌注纠正，肾功能可以很快恢复 去除病因尤为重要,休克的病理生理机制5、器官功能障碍,胃肠道功能障碍,胃肠是机体应激状态下中心器官之一 由于胃肠道系统对于循环衰竭很敏感，早期就可以存在相应改变。缺血缺氧、自由基损伤、内毒素移位，甚至复苏后再灌注损伤等均可以导致肠道紊乱,表现多样 可以表现为蠕动功能下降，梗阻，屏障功能障碍，分泌消化功能障碍，出血，溃疡等等,休克的病理生理机制5、器官功能障碍,肝脏功能障碍,肝损伤发生时间早，但由于其储备功能强大，故而未受到广泛重视，损伤可能与炎症损伤，微循环障碍、细菌移位、再灌注损伤等有关。,表现不典型 可以有肝酶谱的升高，即便是休克后期肝脏大面积缺血性损害和转氨酶升高，若果没有广泛肝细胞病变是，其临床表现仍然不明显。,休克的病理生理机制5、器官功能障碍,其他,代谢障碍： 血糖升高 低血糖 高甘油三酯血症 负氮平衡,免疫功能紊乱： 过度炎症反应 免疫应答低下,目录,定义及诊断,病理生理机制,相关指标解读,休克相关指标解读1、血压,平均动脉压：保障脏器灌注的指标,舒张压：贡献了MAP，反应动脉系统流速和弹性，同时也能反应部分反应外周血管阻力，决定冠脉的灌注,收缩压：心输出量与动脉负荷的共同作用,知易行难的动脉压,休克相关指标解读2、CVP,爱恨交织的CVP：,1、肺叶切除术后病人，日间生命体征平稳，CVP波动于8mmHg左右，心率85次/分，血压130-140/60-70mmHg左右，每小时尿量100ml以上，血乳酸不高；凌晨3点，病人安静休息，心率65次/分，血压120-130/60-70mmHg左右，每小时尿量100ml以上，CVP下降至4mmHg。护士通知医师，CVP逐渐下降至4cmH20，处理？,CVP有下降趋势，考虑容量相对不足，临时予以补液，并密切监测CVP达到8-12mmHg正常范围。,休克相关指标解读2、CVP,爱恨交织的CVP：,2、胃肠外科术后病人，心率145次/分，血压140/100mmHg（麻醉还未苏醒，无高血压心脏不史），尿量每小时30ml，CVP15cmH20，术中液体正平衡约2000ml、处理？,患者术后血压高，CVP高，液体正平衡，且心率偏快，尿量少，考虑容量负荷过重导致心功能不全，故予以利尿处理，必要时予以西地兰强心治疗。,休克相关指标解读2、CVP,爱恨交织的CVP：,1、肺叶切除术后病人，日间生命体征平稳，CVP波动于8cmH20左右，心率85次/分，血压130-140/60-70mmHg左右，每小时尿量100ml以上，血乳酸不高；凌晨3点，病人安静休息，心率65次/分，血压120-130/60-70mmHg左右，每小时尿量100ml以上，CVP下降至4cmH20。护士通知医师，CVP逐渐下降至4cmH20，处理？,CVP有下降趋势，考虑容量相对不足，临时予以补液，并密切监测CVP达到8-12cmH20正常范围。,CVP仅仅是压力指标，不代表容量 静脉回流的动力：体循环平均充盈压-CVP 所以可以说，CVP没有正常值，在保证患者组织器官灌注基础上，CVP越低越好。,休克相关指标解读2、CVP,爱恨交织的CVP：,2、胃肠外科术后病人，心率145次/分，血压140/100mmHg（麻醉还未苏醒，无高血压心脏不史），尿量每小时30ml，CVP15cmH20，术中液体正平衡约2000ml、处理？,患者术后血压高，CVP高，液体正平衡，且心率偏快，尿量少，考虑容量负荷过重导致心功能不全，故予以利尿处理，必要时予以西地兰强心治疗。,CVP升高，不代表一定是容量超负荷 CVP的5-2法则（具体可以自学心功能曲线，静脉回流曲线等相关知识）。,休克相关指标解读3、血乳酸,不骄不躁的血乳酸：,1、急性循环衰竭的诊断指标之一。2、细胞无氧代谢的“指示灯”3、血乳酸的升高与预后相关4、血乳酸的清除反应的是氧债减少5、注意非灌注相关的高乳酸：交感风暴，肝功能不全或是衰竭，药物如利奈唑胺和二甲双胍，淋巴瘤等。,一次动脉血气就可以获得