外科休克本科——刘纳新2011811

外 科 休 克,温州医学院附属第一医院刘 纳 新,目的与要求熟悉外科休克的病理生理变化和临床表现。学会外科休克的诊断和治疗。了解休克的概念、分类；低血容量性休克与感染性休克的诊断和治疗。,外科休克,第一节 概 论,定义和分类病理生理临床表现治 疗,一、定义,休克（shock）是多种病因引起机体有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程；是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多脏器功能障碍发展的连续过程。,掌握内容,有效循环血量单位时间内通过心血管系统进行循环的血量不包括贮存在肝、脾、淋巴血窦、淤滞于毛细血管中的血量,本质与特征,氧供给不足氧需求增加 产生炎症介质,本质,特征,休克治疗关键环节,恢复组织供氧，促其对氧有效利用，重新建立氧的供需平衡 保持正常的细胞功能,掌握内容,分类,低血容量休克* (外科常见)感染性休克* (外科常见)心源性休克神经源性休克过敏性休克,肠系膜血管栓塞,65岁男性患者腹痛、腹胀6小时休克血压 60/40mmHg, P 136次/分腹穿抽得暗红色液,急性肠梗阻,先天性巨结肠,女性患者因肠梗阻症状入院通过补液维持正常血压低血容量休克,二、病理生理变化,微循环变化体液代谢改变炎症介质释放和缺血再灌注损伤内脏器官继发性损害,共同病理生理基础,有效循环血量锐减组织灌注不足产生炎症介质,（一）微循环变化,微循环收缩期 微循环扩张期 微循环衰竭期,掌握内容,微动脉,微静脉,毛细血管前括约肌,直接通路,内皮细胞,真毛细血管,循环血量,血压,主 动脉弓,兴奋,颈动脉窦,延髓心跳中枢,交感神经,血管舒缩中枢,心排出量,肾上腺髓质,儿茶酚胺,节后纤维,周围皮肤、骨骼肌和内脏（肝、脾等）的小血管和微血管的平滑肌（包括毛细血管前括约肌）强烈收缩,心跳加快,微循环收缩期,小血管和微血管的平滑肌强烈收缩 动静脉短路和直接通道开放微动脉的阻力增高，毛细血管的血流减少回心血量尚可保持 血管外液体进入血血压仍维持不变 管内、血量得到部(休克的代偿期） 分补偿。,微循环收缩期,脑和心的微血管a受体较少，故脑动脉和冠状动脉收缩不明显，重要生命器官仍得到较充足的血液灌流。,重要脏器,微循环收缩期,微循环血量 进入毛细血管的血量 组织灌流不足，氧和养份不能带进组织 组织代谢紊乱 乏氧代谢 酸性物质（如乳酸、丙酮酸等）增多、堆积 毛细血管前括约肌失去对儿茶酚胺的反应能力,微循环扩张期,微动脉及毛细血管前括约肌舒张；毛细血管后小静脉仍收缩（对酸中毒的耐受性较大） 毛细管网内血液 毛细血管网内的静水压 水分、小分子血浆蛋白渗至血管外 血液浓缩、血液粘稠度增加,微循环扩张期,组织缺氧 刺激 毛细血管周围的肥大细胞 分泌 组织胺 关闭状态的毛细血管网扩大开放范围 毛细血管容积 血液淤滞 回心血量 心排出量 血压下降（休克抑制期）,微循环扩张期,血液淤滞 红细胞粘稠度增加 高凝特性 凝集酸性血液 血小板 毛细血管内微血栓 弥散性血管内凝血（ DIC ，disseminated intravascular coagulation ）,微循环衰竭期,溶酶体崩解,释放,细胞自溶,血液灌流停止,组织细胞缺氧,多器官功能性和器质性损害,微循环衰竭期,水解酶,（二）代谢改变,激素释放紊乱能量代谢紊乱，代谢性酸中毒,1休克时激素释放紊乱,胰高糖素,胰岛素的产生及其外周作用,肌肉和肝内糖原分解,垂体,肾上腺皮质激素,血糖,儿茶酚胺,交感神经肾上腺髓质系统；下丘脑垂体肾上腺皮质系统,乏氧代谢,葡萄糖,ATP,丙酮酸(P),乳酸(L）,酸中毒,L/P,尿素,肌酐,尿酸,蛋白质分解,2.能量代谢紊乱，代谢性酸中毒,脂肪分解代谢 (危重病能量来源),耗竭,儿茶酚胺,反应性,（三）炎症介质释放 和细胞功能损伤,炎症介质释放缺血再灌注损伤和细胞膜屏障功能受损,炎症介质释放（1）,白介素、TNF-a、集落刺激因子、干扰素和NO释放特点：瀑布样放大 （类似于细胞分裂？）,炎症介质释放（2）,花生四烯酸,环氧酶,TXA2 /PGI2,脂氧酶,白三烯类,(LTB4、LTC4、LTD4),血小板聚集、血栓形成及MODS,影响,血管收缩,缺血再灌注损伤 和细胞膜屏障功能受损,ATP分解,次黄嘌呤,黄嘌呤氧化酶,超氧阴离子自由基O2,链锁反应,氢自由基OH,不饱和脂肪酸,脂质过氧化,细胞膜和细胞器损伤线粒体和溶酶体受损,缺血再灌注损伤 和细胞膜屏障功能受损,细胞缺氧,ATP,细胞膜的钠泵,细胞内钾移出细胞外细胞外钠进入细胞内,细胞外液体随钠进入细胞内,细胞外液体,细胞肿胀,细胞死亡,2、缺血再灌注损伤 和细胞膜屏障功能受损,溶酶体膜,破裂,释放,酸性磷酸酶和脱氢酶,细胞自溶,线粒体膜,破裂,细胞呼吸被抑制,ATP酶活力,钙转运减少,（四）内脏器官继发性损害,在严重休克时，可出现多器官功能不全综合征（MODS）。 发生的原因乃微循环障碍所造成；与休克的原因和休克持续时间长短有密切关系。,1肺,DIC,微循环栓塞,毛细血管内皮细胞,肺泡上皮细胞,缺氧,损伤,血管壁通透性,血浆内高分子蛋白成分渗出,肺间质性水肿,肺泡内水肿,红细胞进入肺泡内,肺泡上皮受损,肺泡表面活性物质,肺泡内液气界面的表面张力,肺泡萎缩,肺不张,急性呼吸窘迫综合症(ARDS，acute respiratory distress syndrome),萎缩的肺泡不能通气,部分尚好的肺泡缺少血液灌流,通气灌流比例失调(正常通气/血流=0.8),进行性呼吸困难,2肾,循环血量不足,儿茶酚胺,肾前性少尿,肾缺血3h,肾功能恢复,肾实质的损害,急性肾功能衰竭( ARF,acute renal failure),还与某些物质 (如血红蛋白，肌红蛋白) 沉积于肾小管形成管型的机械性堵塞，以及毒性物质对肾小管上皮细胞的损害亦有关。,急性肾功衰竭,3脑,休克早期，儿茶酚胺对脑血管影响甚小。,持续性低血压,脑的血液灌流,脑缺氧、酸中毒,胶质细胞肿胀,血管通透性,血浆外渗,脑水肿和颅内压增高,4心,冠状动脉的平滑肌以一受体占优势。在休克早期，虽然体内有大量儿茶酚胺分泌，但冠状动脉的收缩却不明显，故心脏的血液供应无明显减少。,休 克 期,冠脉灌流量,心肌受损,缺氧,心功能不全,酸中毒,缺血再灌注损伤,心力衰竭,电解质异常,5肝脏及胃肠,内脏血 管痉挛,肝血流,肝脏缺血、缺氧、血液淤滞,肝血窦、中央静脉内微血栓形成,肝小叶中心坏死,肝衰,胃肠道缺 血、缺氧,粘膜糜烂出血,粘膜屏障功能受损,三、主要临床表现,（一）休克代偿期，表现为精神紧张、兴奋或烦燥不安，皮肤苍白，四肢厥冷，脉搏细速，血压下降，呼吸加速，尿量减少。,（二）休克抑制期（严重休克）：表情淡漠，反应迟钝，意识逐渐模糊，乃至昏迷。脉搏细速，血压下降；尿少或无尿；皮肤粘膜淤斑；呼吸急速，全身发绀。,诊断不难，关键是早期诊断大量失血失液、严重创伤、严重感染观察有无休克代偿期和失代偿期表现,休克的诊断,四、休克监测,一般监测特殊监测CVPPCWPCO/CI血气分析动脉血乳酸胃粘膜内PHDIC检测,精神状况皮肤血压脉律尿液,一般监测,一看（看神志、面颊、口唇的皮肤色泽，表浅静脉有无萎陷，毛细血管充盈时间），二摸（摸脉搏，摸肢端体温），三测压（测血压），收缩压 90mmHg 脉压 20mmHg四尿量（尿量每小时少于25ml表示循环量不足，大于30ml /h则休克纠正）。,掌握内容,休克严重程度的估计,特殊监测（血液动力监测）：,中心静脉压（ CVP ）监测（正常值510cmH2O），代表了右心房或胸段腔静脉内压力变化。肺动脉压 (PAP)和肺毛细血管动楔压(PCWP):反映肺静脉、左心房和左心室压。较CVP敏感。,掌握内容,休克监测,休克监测（2）,心排出量(CO)、心脏指数(CI): CO=心率每搏排出量（46L/min） CI= CO /体表面积(m2) （正常值：2.53.5L/min/m2）血气分析，借以了解血液氧合、二氧化碳潴留和酸碱变化情况。,动脉血乳酸测定（正常值:11.5 mmol/L） ，是估计休克的程度和判断预后的有效指标。胃肠粘膜内 PH 值测定：反映局部灌注和供氧情况，发现隐匿性休克。,DIC可能时，要测定血液凝血功能 血小板计数3s 纤维蛋白原2%有三项阳性，结合临床表现，可诊断DIC,七、治疗,休克的治疗原则是尽早去除引起休克的原因，尽快恢复有效循环量，纠正微循环障碍，增进心脏功能和恢复人体正常代谢。,（一）一般措施,创伤制动，控制活动性出血，保持呼吸道通畅，吸氧，保温，酌情使用镇痛剂体位：有利于增加回心血量，抬高下肢20300或头和胸部抬高20 300，下肢抬高15200的体位。,休克治疗（4）,应及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。必要时可作气管插管或气管切开。早期吸氧，增加动脉血氧含量，减轻组织缺氧。注意保暖，但不加温，以免皮肤血管扩张而影响生命器官的血流量和增加氧的消耗。,（二）补充血容量,补充血容量，及时恢复血流灌注，是抗休克 的基本措施。输入平衡盐溶液所带来的血压回升和脉率减慢仅是暂时的，应接着输入全血，以改善贫血和组织缺氧，加速组织细胞的灌注。,CVP与补液（p42页）,补液试验,等渗盐水250ml，于510min内经静脉注入。 BP CVP 原因 血容量不足 心功能不全 （35cmH2O）,（三）积极处理原发病,尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术处理原发病变。若暂时性止血措施难以控制出血，应边补充血容量，边手术止血。,（四）纠正酸碱平衡失调,由于组织灌注不足和细胞缺氧常有不同程度的酸中毒，而在休克早期，可应过度换气引起低碳酸血症、呼吸性碱中毒。故不主张早期使用碱性药物。,重度休克合并酸中毒经扩容治疗不满意时，常使用碱性药物（5%碳酸氢钠溶液，每100ml NaHCO3含 HCO3- 60mmol），按血气分析结果调整剂量。,HCO3- 需要量(mmol)= HCO3-正常值(mmol/L)- HCO3-测得值(mmol/L) 体重(kg) 0.4,（五）血管活性药物的应用,血管收缩剂：血管扩张剂：强心药：,去甲肾上腺素(兴奋受体，兴奋心肌，收缩血管)间羟胺(间接兴奋、 受体)多巴胺(大剂量兴奋 小剂量1和多巴胺受体)多巴酚丁胺(正性心肌作用)异丙肾上腺素(兴奋受体,提高心率),血管收缩剂：,受体阻滞剂:酚妥拉明、酚苄明抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱（654-2）、东莨菪碱硝普钠：扩张小动、静脉,血管扩张剂：,兴奋、 肾上腺受体兼有强心功能的药物：多巴胺、多巴酚丁胺强心甙：西地兰,强心药：,（六）治疗DIC 改善微循环,肝素：1.0mg/kg,q6h.抗纤溶药：如氨甲苯酸，氨基已酸。抗血小板粘附、聚集药：阿司匹林、潘生丁、低分子右旋糖酐。,（七）皮质类固醇和其他药物,皮质类固醇（大剂量，冲击疗法）三磷酸腺苷（ATP）钙通道阻断剂：硝苯地平，地尔硫卓等。吗啡类拮抗剂：纳络酮。氧自由基清除剂：超氧化物歧化酶（SOD）。前列腺素（PGS）：PGI2 等。,病情初步改善的指标,尿量4050ml/h，脉搏有力110min收缩压12 kpa(90mmHg) 脉压差27kpa(20mmHg),呼吸均匀20次/min，paO21066 kpa神志清楚、安静四肢温暖，末梢循环充盈良好红细胞压积35血浆电解质和酸碱平衡基本正常,第二节 低血容量性休克,一、失血性休克二、创伤性休克（自学）,失血性休克hemorrhagic shock,外科常见，如大血管破裂、腹腔内出血、消化道大出血等短时间失血超过全身总血量的20%时，可出现休克,失血性休克治疗（1）,1. 失血量的估计,脉搏 血压 估计失血量100次/分以下， 收缩压正常或稍高， 20%以下 尚有力 舒张压增高，脉压缩小 （800ml以下）100-120次/分 收缩压90-70mmHg， 20-40% 脉压小 （800-1600ml）速而细弱， 收缩压70mmHg以下 40%以上或摸不清 或测不到 （1600ml以上）,掌握内容,2. 补充血容量首先快速滴注生理盐水或平衡盐溶液，或人工胶体液，不需要全部补充血液输血 Hgb100g/L，可不必输血； 急性失血量超过全身总量30%，可输全血；,失血性休克治疗（2）,失血性休克治疗（3）,3. 按照监测指标调整补液量,失血性休克治疗（4）,4. 止血 急性活动性出血，应在补充血容量的同时，积极术前准备，及早手术止血,第三节、 感染性休克septic shock,分 类,感染性休克按血流动力学分为：高动力型：高排低阻，暖休克低动力型：低排高阻，冷休克,感染性休克的临床表现,与低血容量休克基本相同，但由于感染和细菌毒素等作用，机体的细胞损害常很早发生，不能利用氧，以致动静脉氧差缩小。,鉴别诊断,感染性休克的微循环的不同阶段常同时存在，并且很快即进入弥散性血管内凝血阶段；无低血容量